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Resumo do livro de neurociências: 100 bilhões de neurônios

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Cap 3: As Unidades do Sistema Nervoso
Forma de Função de Neurônios e Gliócitos
INTRODUÇÃO
Todos os neurônios geram sinais elétricos que atuam como unidades de informação;
Neuroglia: Os gliócitos ou células da glia – Astrócitos, Oligodentrócitos... 
Função: Participa da infraestrutura do SN conduzindo nutrientes, controlando íons, armazenam glicogênio, participam do processo de cicatrização e defesa, fornecem uma capa isolante aos axônios, influenciam os neurônios nos sinais químicos... 
A FORMA E OS COMPONENTES DAS CÉLULAS NERVOSAS
Corpo celular ou soma: tem organelas
Dentritos: Entrada / Prolongamentos neurais, neuritos ou axônios: Saída
Tem grande variedade forma e tamanho.
Região entre axônio e outra célula: sinapse
O neurônio tem uma membrana (bicamada lipídica com proteínas flutuantes) permeável que separa o meio interno do externo. Essa permeabilidade que ajuda nos impulsos. Todas as organelas são delimitadas por membranas.
Funções do citoesqueleto: Mantém a forma do neurônio, mobilidade de neurônios jovens, constitui um sistema de transporte de moléculas sinalizadoras, nutrientes, fatores tróficos e vesículas membranosas.
Constituição do citoesqueleto: microtúbulo (formado por tubulinas e MAP), neurofilamento (neurofibrilas) e microfilamentos (Actina – movimentos celulares). Doença relacionada: Alzheimer – As fibrilas tem alterações degenerativas e se acumulam desorganizadamente no citoplasma.
Núcleo: É delimitada pelo envelope nuclear que é formado por cisternas aplanadas que se continuam com o R.E. As separações entre as cisternas são os poros onde ocorre a transferência de ácido nucléico e proteínas. Substância de Nissl: R.E.R. quando corado fica com aspecto tigroso.
As proteínas recém sintetizadas se difundem pelo núcleo, pelo citosol (para se ligar as organelas) ou são armazenado no R.E para ser posteriormente secretado (R.E vai pra Golgi [também libera lisossomos pra degradar moléculas já utilizadas] que sai empacotado e é transportado pelos microtúbulos até o axônio – O conteúdo são enzimas que regulam neuromediadores, transportam também os neuromediadores e componentes da membrana). 
Mitocôndria: Fixação de O2 e produção de energia. 
Peroxissomo: Semelhante aos lisossomos, mas com proteção ao peróxido. 
Dendritos: Tem a mesma composição do soma e formam árvores com diversas espinhas, que são projeções que formam os contatos sinápticos. Elas também têm íons e moléculas relacionadas à transmissão de informação. A quantidade de espinhas muda com a aprendizagem e doenças. A presença de R.E.R só tem nos de maior calibre. Sua coloração é realizada pela substância de Nissl (aspecto tigroso).
Axônios: Emerge do soma pela zona de disparo ou segmento inicial (muito excitável porque tem muitos canais iônicos). Conduz impulsos nervosos. Membrana é o axolema, citoplasma = axoplasma (não tem R.E.R). Os microtúbulos são essenciais para o fluxo axoplasmático.
Fluxo axoplasmático: movimento de moléculas que usam os microtúbulos como trilhos. Soma Axônio: Fluxo anterógrado / Axônio Soma: Fluxo retrógrado. O anterógrado pode ser rápido (saltatório – 400mm/dia – liberação de neurotransmissores), médio (Carreia proteína do citoesqueleto pros axônios – 0,4 a 5 mm/dia) ou devagar (0,2 a 2,5mm/dia). 
Bainha de mielina: Composto lipídico e protéico que envolve axônios sendo produzida pelos oligodendrócitos no SNC e pelas células de Schwann no SNP. Diferença: No SNC, a bainha tem uma substância que não permite regeneração de axônios.
A MEMBRANA E OS SINAIS ELÉTRICOS DO SISTEMA NERVOSO
A membrana do neurônio é excitável – Permite que ele produza, conduza e transmita sinais elétricos a outros neurônios.
Seus canais iônicos fazem permeabilidade seletiva.
CANAIS IÔNICOS
São proteínas integrais de membrana que deixa passar íons de modo seletivo, continuamente ou como resposta a estímulos elétricos, químicos ou mecânicos.
Canais Abertos: Passam íons continuamente
Canais controlados por comporta: Abre com estímulos – Podem ser iônicos (Cálcio, Sódio, Potássio, Cloreto...), dependente de voltagem ou dependente de ligante (neurotransmissor, hormônios, neuromodulador).
Receptor de Acetilcolina: Glicoproteínas formados por subunidades repetidas / Canal de Sódio: Uma subunidade α maior e duas β menores (β1 e β2) / Canal de Acetilcolina: 5 subunidades semelhantes. 
Na+ e Cloreto (Cl-): EXTRACEL / K+ e Proteínas negativas: INTRACEL Isso é o gradiente químico e fornece energia potencial para o movimento iônico do [+] pro [-]. 
Gradiente elétrico: o movimento iônico causa uma fina nuvem na parte externa da membrana que resulta no aparecimento de uma diferença de potencial elétrico (PA) na membrana.
Canais controlados por comporta funcionam por alosteria. A modificação espacial delas faz com que moléculas passem ou não! 
Canal dependente de voltagem: Alteração na diferença de potencial elétrico na membrana ativa a mudança conformacional;
Canal dependente de ligante: Reação química não covalente do ligante.
Canais mecânicos e térmicos: a reação resulta num estiramento da membrana.
Estados funcionais dos canais:
REPOUSO: Fechado, podendo ser ativado a qualquer momento;
ATIVO: Aberto ocorrendo o fluxo iônico;
REFRATÁRIO: Fechado e não pode ser ativado.
NEURÔNIOS EM SILÊNCIO: O POTENCIAL DE REPOUSO
Potencial de repouso: Diferença elétrica entre o neurônio e o meio externo. É calculado pela primeira equação de Nersnt e pela equação de Goldman. Potencial de equilíbrio do potássio = -75mV, do Sódio = +55mV e do Cl-= -60mV. A combinação dos movimentos destes íons resulta no potencial de repouso, que é entre -60mV e -70mV. Existem mais canais de K+ abertos que Na+ e Cl-. O potencial de repouso dos astrócitos é -75mV, pressupondo que ele só tem canais de K+ abertos. 
ATPase de Na+/ K+: É uma proteína transmembrana responsável pelo transporte iônico ativo. Ela é composta por duas subunidades, sendo uma catalítica (α) e uma glicoprotéica reguladora (β). A subunidade α se liga INTRAcelularmente ao Na+ e ATP e EXTRAcelularmente ao K+. Troca 3 sódios por 2 potássios (contra o gradiente). 
NEURÔNIOS EM ATIVIDADE: O POTENCIAL DE AÇÃO
É constituída da despolarização, repolarização e estado refratário. A despolarização é causada por uma súbita abertura nos canais de Na+ que permite a entrada no axônio. Depois ele se torna inativo e cessa a corrente de sódio. A repolarização é mais rápida, sendo realizada pela abertura dos canais de potássio pouco depois que os de sódio fecham. A saída de potássio restaura a polaridade para os níveis de repouso e posteriormente, ela passa um tempo inexcitável, sendo este chamado de período refratário. Quando ele sai do refratário e se vira repouso, a membrana torna a ser excitável, a bomba de Na+/ K+ restaura o gradiente original e começa tudo de novo. O microeletrodo detecta a seguinte variação: -70mv 40mv a 50mv -75mv -70mv. 1. Repouso / 2. Despolarização / 3. Repolarização / 4. Refratário / 5. Repouso. 
PROPAGAÇÃO DOS SINAIS ELÉTRICOS DOS AXÔNIOS
O axônio pode se ramificar em ramos colaterais partindo do corpo celular (finalizam perto do soma) ou mais distal (finaliza longe) e cada ramo tem diversas arborizações. Nas extremidades que ocorrem as sinapses! Alguns têm bainha de mielina e outros não. Os que não têm bainha têm alta carga de canais iônicos, sendo altamente excitáveis. Quando os canais de sódio se abrem na zona de disparo, surge um PA e a membrana nesse local fica com polaridade oposta as regiões vizinhas. Ou seja: Além da corrente iônica, ainda tem as correntes locais no axoplasma e no meio externo. Essas correntes laterais ocorrem pela transferência de suas cargas de uns aos outros. 
Como o limiar de excitabilidade é mais alto do soma ao axônio, as correntes locais não são capazes de excitar pro lado do soma, já na outra direção consegue atingir o limiar e produzir um novo PA. Lembrar que os canais de trás também estão ainda no período refratário e os da frente em repouso. A repetição disso causa o ‘deslocamento’ do PA não no sentidode trafegar na célula, mas sim novos PA’s que são produzidos ao longo da membrana do axônio. Na verdade não ocorre deslocamento, mas sim novos PA’s.
O PA é autorregenerativo ou autopropagável. Em pontos de bifurcação, são transmitidos os mesmos PA. A resistência elétrica do meio interno e externo determina a velocidade da corrente. No meio externo é baixa, já no axoplasma, depende do calibre do axônio: quanto maior, menos resistência. Ou seja: quando mais grosso o axônio, mais rápido a informação correrá. Velocidades maiores ocorreram em neurônios com bainha de mielina. Como sabemos, a cobertura dela é irregular e a região não coberta é chamada nodo de Ranvier. O PA acontece de modo saltatório, já o lipídio é isolante. As características elétricas dos neurônios se mantêm, assim como a amplitude do PA e sua duração.
O POTENCIAL DE AÇÃO É UMA UNIDADE DE CÓDIGO DA LINGUAGEM DO CÉREBRO
Lei do tudo-ou-nada: Ou PA ocorrerá em um local da membrana ou não ocorrerá todo. 
O GLIÓCITO É A CÉLULA POLIVALENTE DO SISTEMA NERVOSO
Astrócitos: São classificados por uma proteína exclusiva chamada de Proteína Ácida Fibrilar Glial (GFAP). Essa proteína é um dos componentes dos filamentos intermediários do citoesqueleto. O que varia é a intensidade de expressão. Os da subs cinzenta são chamados de astrócitos protoplasmáticos e tem muita GFAP e os da subs branca tem pouca GFAP, denominados de astrócitos fibrosos. Ver quadro da pág 100.
Oligodendrócitos: Emitem prolongamentos com expansões aplanadas, que irão formar e manter a bainha de mielina. Tem a proteína básica da mielina (MBP). 
NG2: É composta de neuroglicano-2 e se encontra nas subs branca e cinzenta, principalmente no córtex, hipocampo e cerebelo. Ela controla a emissão de ramos nos nodos de Ranvier. No cerebelo e hipocampo elas recebem sinapses de neurônios. 
Células de Schwann: Principais gliócitos mielinizantes no SNP. Difere-se dos oligodendrócitos pela produção de células com ação regenerativas.
Microgliócitos: Representantes do sistema imunitário no SNC capazes de fagocitar e apresentar antígenos
A REDE NEURAL-GLIAL DE INFORMAÇÃO
Os astrócitos não geram potenciais de ação, mas geram correntes internas de cálcio com alta capacidade de sinalização usada pra ativar a expressão gênica e vias bioquímicas. Eles liberam gliotransmissores. 
Sinapses envolvidas por astrócitos atuam na interiorização do excesso de neurotransmissor e modula a transmissão sináptica.
FLUXO SANGUÍNEO A SERVIÇO DA FUNÇÃO NEURAL
Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores produzindo correntes de cálcio que se espalha nas células chegando aos pedículos perivasculares causando vasodilatação local (Hiperemia funcional – Aumento do fluxo local correlacionado a atividade da região).
No desenvolvimento, a glia funciona como um trilho para a migração neuronal. Outras emitem moléculas sinalizadoras que orientam os axônios em crescimento e os neurônios migrantes, ajudando-os a encontrar o caminho correto. Fornecem também sinais químicos para a formação da sinapse. 
Mantêm a posição da pia-máter.
Gliose: Quando ocorre lesões no SN, os astrócitos se proliferam de formam uma cicatriz ao redor. 
Cap 4: Os Chips Neurais
Processamento de Informação e Transmissão de Mensagens Pelas Sinapses
INTRODUÇÃO
Sinapse: Local de contato entre dois neurônios / Transmissão sináptica: Passagem de informação através da sinapse.
As transmissões são mutáveis. Consiste em uma dupla conversão de códigos: A informação é veiculada eletricamente por meio de potencial de ação e no terminal axônico vira resposta química. As moléculas são percebidas pelo segundo neurônio e volta a ser veiculada eletricamente. Na conversão, o conteúdo é quase sempre modificado. 
SINAPSES ELÉTRICAS: SINCRONIZADORES CELULARES
É mais comum no desenvolvimento e recebe o nome de junção comunicante (e não sinapse). As membranas da região de contato tem canais iônicos especiais chamados de conexons que são formados por 6 subunidades protéicas – conexinas – que se acoplam quimicamente formando poros. Não há intermediários e a resposta é ultra rápida. 
A transmissão elétrica pode ser controlada pelas células acopladas e o acoplamento é regulado por variações metabólicas, como cálcio e pH. Unidirecionais = Junções retificadoras. São importantes na sincronização de numerosas populações acopladas. Ex: Células cardíacas; para iniciar um processo ontogenético no desenvolvimento; neurônios do tronco encefálico responsáveis pelo ritmo respiratório...
Animais com comportamentos estereotipados fazem mais sinapse elétrica.
SINAPSES QUÍMICAS: PROCESSADORES DE SINAIS
A ESTRUTURA DA SINAPSE QUIMICA É ESPECIALIZADA NO PROCESSAMENTO DE SINAIS
A fenda sináptica é composta por uma matriz protéica adesiva que fixa as células e ajuda na difusão molecular. Unidirecional, antes = pré-sináptico, pós = pós-sináptico, o pré tem vesículas que ficam perto das membranas e os grânulos secretores são elétron-denso. GERALMENTE o pré é axônio e o pós, dendrito. 
As informações chegam ao elemento pré-sináptico como potencial de ação propagado pelo axônio até os terminais. A fenda sináptica e a ausência de conexons faz com que a informação elétrica se transforme em química. O PA libera os neurotransmissores e eles se difundem até o neurônio pós: 1- reconvertendo a química em elétrica ou 2- transferindo informações químicas para uma cadeia de sinais moleculares no pós. 
Sinapses entre neurônios têm como finalidade aumentar, diminuir ou bloquear a atividade do pós. Por isso os potenciais de ação que chegam no pré nem sempre liberam mediadores capazes de provocar a mesma resposta no pós. Isso é a modulação da informação transmitida.
TIPOS MORFOLÓGICOS E FUNCIONAIS DA SINAPSE
Sinapse excitatória: PA pós sináptico despolarizante, que aproxima o potencial de repouso do nível limiar da zona de disparo. 
Sinapse inibitória: PA pós sináptico é hiperpolarizante, que afasta o potencial de repouso do limiar da zona de disparo do neurônio. 
Classificação das sinapses: 1. Quanto a natureza: Axodendrítica, Axossomática (é a mais eficaz: mais perto da zona de disparo), axoaxônicas, dendrodendrítica e somatossomática. 2. Quanto à simetria: Assimétricas (membrana pós mais espessa que a pré, vesículas esféricas, geralmente excitatória) e Simétricas (mesma espessura, vesículas achatadas, geralmente inibitórias).
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
ETAPAS: Síntese, transporte e armazenamento de neuromediador controle da liberação na fenda difusão e reconhecimento do neuromediador pela pós potencial pós sináptico desativação do neuromediador.
OS VEÍCULOS QUÍMICOS DA MENSAGEM NERVOSA 
Neurônio motor colinérgico é excitatório porque a Acth despolariza. O neurônio colinérgico que inerva o coração é inibitório pq a Acth hiperpolariza. 
Lei de Dale: Não funciona mais!! Cada neurônio possui apenas um neurotransmissor e o efeito que ele produz depende da célula pós sináptica. Passou-se a usar sufixos únicos: Acetilcolina = Colinérgicos, Noradrenalina = noradrenérgicos, Serotonina = Serotoninérgicos. Hoje sabemos que um neurônio aloja diferentes neurotransmissores. 
Tipos neurot.: aminoácidos (disponíveis no citoplasma e sintetizado a partir da glicose ou proteína. Exceção: GABA = Glutamato – sintetizado nos terminais dos neurônios), aminas (sintetizadas nos terminais dos neurônios) e purinas / Neuromoduladores: peptídeos, lipídeos e gases (lip e gás = funcionam como msg retrógrados sintetizados no pós. Como se difundem, não podem ser armazenados em vesículas. Agem no pré em receptores lipídicos ou influenciam vias citoplasmáticas). 
Indolaminas: Serotonina (triptofano) / Catecolaminas: Dopamina, Adrenalina e Noradrenalina (tirosina). 
Parkinson = Deficiência na síntese de dopamina. Depressão: Serotonina e Norad.
O POTENCIAL DE AÇÃO COMANDA A LIBERAÇÃO DOS NEUROMEDIADORES
O PA chega ao terminal sináptico despolarizando a membrana e toda membrana no terminal é rica em canais de cálcio dependentes de voltagem, ou seja, sempre que ocorreum PA, é liberada grande quantidade de cálcio dentro do neurônio.
Exocitose: fusão da membrana das vesículas com a face interna da membrana do terminal nas zonas ativas. Isso resulta a liberação na fenda. 
As zonas ativas ancoram as vesículas e é nela que tem maior concentração de cálcio. Os neuromoduladores peptídicos são liberados de forma diferente: os grânulos não ancoram nas zonas ativas tornando sua adesão mais difícil, havendo uma necessidade de maior freqüência de PA’s para liberação. A reposição dos grânulos é mais lenta por causa do fluxo axoplasmático. A endocitose devolve ao citoplasma a quantidade extra de membrana aderida no terminal. Caso as membranas se esgotem, o terminal atravessa uma fase de fadiga e a transmissão diminui ou interrompe até que se recomponham.
MENSAGEM TRANSMITIDA: OS RECEPTORES E OS POTENCIAIS SINÁPTICOS
O resultado final do neuromediador é a alteração do potencial pós sináptico. 
Receptores: complexo molecular membranar protéico que se liga especificamente a um neuromodulador. A reação química da ligação provoca o potencial pós sináptico.
Classes: Ionotrópicos (canal iônico dependente de ligante) e Metabotrópicos (produzido pela proteína G ou ação enzimática intracelular). 
Ionotrópicos: Ligantes = neuromediadores. Ao se ligar ao receptor pós (canal iônico), ocorre alosteria causando abertura dos canais e passagem iônica. Como não são seletivos, é comum a passagem de diversos íons. Se predominar sódio (de fora para dentro), ocorre despolarização e o receptor é excitatório (porque o valor se aproxima do limiar do disparo do PA). Esse potencial sináptico é chamado de PEPS = Potencial Pós Sináptico Excitatório. Porém, se entrar muito cloreto ou sair muito potássio, ocorre hiperpolarização e o receptor é inibitório (porque o valor se afasta do limiar do disparo do PA, dificultando o aparecimento de mais PAs). Esse potencial hiperpolarizante é chamado de PIPS = Potencial Pós Sináptico Inibitório
Receptor Ionotrópico Despolarizante: Ex = Sinapse neuromuscular – Acth. O neurônio pré tem muita acetilcolina e após o PA, são liberadas na fenda e seguindo o gradiente, entram no neurônio pós e se ligam ao receptor! Isso causa uma alosteria e ele se abre, passando também sódio e potássio. A prevalência do sódio causa uma PEPS.
Receptores Nicotínicos e Muscarínicos: Podemos encontrar o nicotínico (ACh-N) no músculo esquelético e o muscarínico (ACh-M) no coração. Ambas são colinérgicas, porém o efeito no coração é hiperpolarizante – inibitório e no músculo é despolarizante – excitatório.
Glutamato: No SNC é um receptor despolarizante. O excesso de ativação é tóxico e pode matar os neurônios pós. Os astrócitos, salvadores da pátria, removem o excesso pro seu citoplasma e os inativam. Ex: Epilepsia.
Receptores glutamatérgicos: 3 Ionotrópicos e 1 metabotrópico. Receptores NMDA (despolariza pouco - lento) são canais para cátions que respondem ao agonista NMDA e são ionotrópicos. Os outros dois receptores não-NMDA (fortemente despolarizante - rápidos) respondem só a sódio e potássio e agonistas diferentes de NMDA. 
Metabotrópicos: Ocorre por reações químicas intracelulares que podem fosforilar canais iônicos independentes do receptor. São iniciadas por uma proteína ancorada na face interna chamada Proteína G. Em repouso ela tem 3 subunidades (α, β e γ) com uma GDP ligada na α. Na alosteria, o GDP vira GTP e a subunidade α se separa, procurando proteínas integrais que realizarão a cascata intracelular. Receptores muscarínicos: uma vez ligados a Ach, ativam a proteína G e a subunidades α abrem os canais de potássio, que é hiperp. levando um potencial innibitório. Ionot é mais rápido que metabot. (https://www.youtube.com/watch?v=-ywRmcf1SGs) 
A AÇÃO SILENCIOSA DOS NEUROMODULADORES
FIM DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA: O BOTÃO DE DESLIGAR
Ocorre por 1 – Recaptação do neuromediador e 2 – Degradação enzimática.
1. Ocorre por proteínas transportadoras específicas e pelos astrócitos, que possuem moléculas transportadoras para alguns neurot, principalmente os excitatórios como glutamato e aspartato, mas também tem para GABA e glicina. Cocaína bloqueia recaptação de amina. Alguns antidepressivos bloqueiam recaptação de serotonina no córtex pré frontal.
2. A degradação é usada em sinapses aminérgicas, colinérgicas, histaminérgica e peptidérgica. A acetilcolinesterase degrada a acetilcolina na sinapse muscular.
INTEGRAÇÃO SINÁPTICA
COTRANSMISSÃO E COATIVAÇÃO
Cada neurônio recebe milhares de sinapses. Como agir frente a isso? Se um estímulo for fraco e rápido, produzirá em poucas fibras sensitivas um PA passageiro e de baixa freqüência, conduzindo poucas sinapses. Se o PA for mais forte, atingirá o mesmo número de fibras sensitivas e cada uma delas produzirá PAs com maior freqüência, gerando um PEPS maior e liberação de glutamato e glicina em maior quantidade. A cotransmissão (dois neurotransmissores na mesma sinapse) e a coativação de receptores diferentes (NMDA e não-NMDA) amplificam o potencial sináptico sendo mais eficaz. 
INTEGRAÇÃO ENTRE POTENCIAIS SINÁPTICOS
Somação temporal: Ocorre quando o neurônio recebe um PEPS de um neurônio e depois o mesmo neurônio manda outro PEPS, outro PEPS... resultando num somatório de PEPS que atinge o limiar e gera o PA. 
Somação espacial: Ocorre quando um neurônio recebe vários PEPS de diversos neurônios distintos e a soma de todos eles gera um PA. Caso ocorra PEPS + PIPS, o resultado será a soma algébrica!
TOPOGRAFIA SINAPTICA
Uma sinapse excitatória na ponta do dendrito tem que ter uma PEPS grande para atingir o limiar e o problema piora se o dendrito for longo. Uma sinapse no soma tem mais chances de dá certo. As sinapses inibitórias tendem a ser no corpo dos neurônios. Sinapses Axoaxônicas no terminal controlam o nível de despolarização da membrana pré. 
Cap 5: Os neurônios se transformam
Bases Biológicas da Neuroplasticidade
OS TIPOS E CARACTERÍSTICAS DA NEUROPLASTICIDADE
Plasticidade: Capacidade de adaptação do SN às mudanças nas condições do ambiente que ocorrem no dia a dia. Seu grau varia com a idade (ontogenética difere da adulta). Acontece por causa de novos neurônios que nascem, uma nova conexão feita, alteração do trajeto das fibras, novos dendritos no axônio, modificação no número e forma de sinapses.
Plasticidade funcional: Mudanças funcionais, mas não morfológicas. Ocorre em determinado circuito ou grupos de neurônio.
REGENERAÇÃO E RESTAURAÇÃO FUNCIONAL
O SN não regenera neurônios na vida adulta, só partes restritas do SNC e ainda sim é limitada. Corpo celular lesado não regenera, mas prolongamentos talvez!
REGENERAÇÃO AXÔNICA PERIFÉRICA: UMA HISTÓRIA DE SUCESSO
 SNP regenera quando a fibra é seccionada ou esmagada. Corpos celulares vivem sem axônio. Axônios que não sobrevivem são degenerados e recolhidos pelas células de Schwann e por macrófagos da corrente sanguínea. Depois disso, ela sintetiza fatores neurotróficos junto com os macrófagos pra sintetizar novos neurônios. Os corpos celulares sem axônio inicia um programa de expressão gênica e a síntese protéica volta, com ajuda dos fatores neurotróficos. A sinalização é feita pela outra parte do neurônio cortado! Se o corte neuronal for grande, o prolongamento se perde no caminho.
REGENERAÇÃO AXÔNICA PERIFÉRICA: UMA HISTÓRIA DE SUCESSO
 No SNC ocorre intensa cromatólise dos neurônios axotomizados, seguidos de degeneração e morte. Isso acontece porque os oligodendrócitos sintetizam proteínas denominadas Nogo incorporadas à mielina central com forte efeito inibitório do crescimento axônico. Quando elas se ligam a moléculas específicas do neurônio lesado, disparam uma cadeia de reações intracel que imobilizam os cones de crescimento. Junto a isso, as células de Schwann produzem proteoglicanos, que são glicoproteínas com forte ação antirregenerativa. 
PLASTICIDADE AXÔNICA
PLASTICIDADE AXÔNICA ONTOGENÉTICA
É a que ocorre durante o período crítico do crescimento e é estimulado pelo ambiente. Ex do animal com um olho normal e outro suturado:Os neurônios competem pelo território cortical e só o olho estimulado ‘vence’ a competição.
PERÍODO CRÍTICO
Para linguagem humana, alguns estudos falam que o período crítico vai até a adolescência. 
PLASTICIDADE AXÔNICA DE ADULTOS: BROTAMENTO COLATERAL?
Exemplo do macaco – Cortaram as raízes dorsais da medula (recebe informações do braço) de animais adultos e 10 anos depois descobriram que essa mesma região se inervou com neurônios da face (ficou com duas áreas no córtex). Conclusões: Os circuitos não regeneraram, os circuitos da face são plásticas e adultos tem plasticidade.
Exemplo do caso do membro fantasma – Um homem teve o braço amputado e o pesquisador analisou as áreas cerebrais ao redor do braço. A estimulação da face resultava no polegar, indicador ou mínimo. Conclusões: Há brotamento colateral, ou seja, aparecimento de ramos colaterais dos axônios das regiões não atingidas e seu crescimento em direção as regiões vazias. 
PLASTICIDADE DENDRÍTICA
PLASTICIDADE DENDRÍTICA ONTOGENÉTICA
Parece ser genético, pois quando separam neurônios do tecido nervoso embrionário e cultivam no lab, desenvolvem normalmente.
O ambiente pode causar alterações no número, comprimento e disposição espacial das ramificações. 
O BDNF é uma neurotrofina moduladora da morfologia dendrítica liberada pelas fibras aferentes em torno do soma, fazendo com que o ajuste da forma dos dendritos seja promovido pela formação de sinapses sobre eles e pela sua entrada produzindo potenciais sinápticos envolvendo neuromediadores e fatores tróficos. 
PLASTICIDADE DENDRÍTICA EM ADULTOS
Foi notado que digitadores tem mais complexidade dendrítica na região das mãos e percebeu-se também uma relação entre nível educacional e complexidade dendrítica na área de Wernicke (compreensão e linguagens). 
A plasticidade que se pode observar em adultos se resume nas espinhas. Evidências afirmam que elas são compartimentos privilegiados de sinapses excitatórias (glutamartégicas), que se multiplicam em número quando o ambiente da gaiola de animais experimentais é enriquecido. 
As espinhas são instáveis e imóveis. Em minutos, elas aparecem/desaparecem e se movimentam. Isso acontece por causa da actina. Supõe-se que as que se movem não estão com o processo de consolidação da aprendizagem e memória finalizadas. As estáveis teriam memórias de longo prazo! 
PLASTICIDADE SINÁPTICA
Habituação: Ocorre quando uma resposta diminui com a repetição. No primeiro estímulo, ocorre um PA no neurônio sensitivo e uma PEPS no neurônio motor. Com a repetição, o PA do sensitivo não varia e a PEPS caí em amplitude e depois some. Isso ocorre porque houve um decréscimo de glutamato no terminal pré sináptico excitatório do neurônio sensitivo 
Sensibilização: Um sinal aumenta quando é precedido de algum ‘sinal de aviso’. (É tipo um trauma). Se um estímulo é muito forte, o organismo fica avisado de que outros podem surgir. Isso ocorre nas aplísias do mesmo jeito que ocorreu a habituação, só que com mais um interneurônio facilitador cujo axônio faz sinapses axoaxônicas com os terminais pré do neurônio sensitivo do sifão. Esse interneurônio libera serotonina e os receptores que recebem acionam 2 vias: Adenilciclase com AMPc e fosfolipase C com o diacilglicerol (DAG). Resultado: Aumento de glutamato na fenda! A sensibilização representa o exemplo da memória curta que e ocorre entre o 1º neurônio e o interneurônio no caminho.
POTENCIAÇÃO DE LONGA DURAÇÃO (LTP)
LTP e Memória: Tem curta fase inicial (minutos), fase precoce (horas) e fase tardia (horas, semanas ou a vida inteira, no caso de memórias). 
Entrada de informação no hipocampo: Ocorre por meio de uma estimulação elétrica repetitiva (ou estimulação tetânica) nas fibras colaterais de Shaffer e o neurônio pós leva a resposta para o corpo celular das células piramidais no CA1 (Corno de Amon) do hipocampo. As sinapses entre os colaterais de Shaffer e as espinhas dendítricas da CA1 são glutamatérgicas. A membrana pós das espinhas tem receptores NMDA, AMPA e não metabotrópicos. O primeiro que responde ao Glu são os AMPAs, resultando a abertura dos canais de sódio e potássio e provocando a despolarização da membrana pós sináptica. Quando atinge um certo valor, ela remove o íon de magnésio que bloqueia o canal de NMDA e ele se abre, passando grande quantidade de cálcio de fora para dentro das espinhas. O efeito é amplificado pela abertura de outros canais de Ca++ não ligados ao NDMA. Nesse momento também é ativado o receptor glutamatérgico metabotrópico e sua ação através da fosfolipase C se soma a liberação de Ca++ do R.E. para ativar as cinases dependentes de cálcio, como a calmodulina cinase.
O NO e o CO são mensageiros gasosos na plasticidade.
As espinhas dendítricas potenciadas são capazes de capturar RNAm e proteínas recém sintetizadas.
DEPRESSÃO DE LONGA DURAÇÃO - LDT
O cerebelo sedia a memória motora. A plasticidade ocorre com sinal inverso no cerebelo, hipocampo e neocórtex. No cerebelo, o neurônio pós sináptico é a célula de Purkinje, cujos dendritos recebem sinapses das fibras aferentes paralelas (intrínseco ao córtex cerebelar) e das trepadeiras (vem do núcleo bulbar – informação sensorial dos músculos). A LDT exige a ativação simultânea. A estimulação das fibras, ao contrário do LTP, são de baixa freqüência. Isso acontece porque as fosfatases dependentes de cálcio são ativadas (são desfosforilantes) e provoca uma pequena entrada de cálcio nos dendritos, lida pelas fosfatases. Quando a estimulação é de alta freqüência, quem lê são as cinases.
Cap 6: Os detectores do ambiente
Receptores Sensoriais e Transdução: Primeiros Estágios para Percepção
PARA QUE SERVE A INFORMAÇÃO SENSORIAL?
Sensação: É a capacidade de codificar aspectos da energia física e química representando-os como impulsos nervosos capazes de ser compreendidos pelos neurônios.
Sentidos: São diferentes modalidades sensoriais provenientes da tradução pelo SN das diversas formas de energia do meio ambiente. Ex: Energia luminosa – Visão; Energia mecânica vibratória – audição...
Percepção: Capacidade de vincular os sentidos ao comportamento ou ao pensamento.
O QUE SENTIMOS: MODALIDADES E SUBMODALIDADES SENSORIAIS
São 5: 1. Visão / 2. Audição / 3. Gustação ou paladar / 4. Olfação ou olfato / 5. Somestesia ou tato.
Visão – Luz – Energia eletromagnética / Audição – Som – Energia mecânica / Olfato – Substância química / Somestesia – mecânica + térmica + química /
Localização espacial: Identificação do objeto com precisa posição em uma cena complexa. 
Determinação da intensidade: Diferenciar brilho de lâmpadas, volume sonoro...
Determinação da duração: Noção de quanto tempo uma luz permanece acesa...
COMPONENTES ESTRUTURAIS: CÉLULAS E CONEXÕES
O corpo tem receptores sensoriais, também chamados de células primárias ou primeira ordem, que nem sempre são neurônios! Esses receptores levam informação para os neurônios secundários, ou 2ª ordem, neurônios terciários ou 3ª ordem... Exemplos: Receptores nos vasos informam ao SN sobre a pressão sanguínea, fotorreceptores nos olhos...
Transdução: Transformação da energia captada no ambiente em potencial bioelétrico gerado pela membrana dos receptores. O primeiro sinal se chama potencial receptor ou potencial gerador, depois, potencial de ação de 2ª ordem, 3ª...
PRINCÍPIOS GERAIS DO FUNCIONAMENTO DOS RECEPTORES
DIVERSIDADE DE TIPOS
Grupos funcionais: Mecanorreceptores, quimiorreceptores, fotorreceptores, termorreceptores e nociceptores. 
Mecanorreceptores: Estímulos mecânicos, contínuos ou vibratórios, ex: somestesia da percepção, receptores auditivos, receptores de equilíbrio, neurônios ganglionares da raiz dorsal...
Nociceptores: emitem fibras que se ramificam na derme como terminações livres, especialmente sensíveis a estímulos lesivos, principalmente dor. 
Quimiorreceptores: Ação específica de certas substâncias que entram em contato direto. Pode ser por meio do ar, alimentos, sangue... Uma grande família são os receptores olfatórios. 
Fotorreceptor:São sensíveis a estímulos luminoso e estão mais ligados a modalidade visual. Também participam da regulação dos níveis hormonais relacionados ao ciclo noite – dia. 
Termorreceptor: Sensíveis a variações térmicas, sendo muitos deles sensíveis a variação corporal, podendo também ser encontrado no hipotálamo.
A ESPECIFICIDADE DOS RECEPTORES: A LEI DAS ENERGIAS ESPECÍFICAS
Os receptores são específicos para determinado tipo de energia, mas ele também funciona com outros, porém, o limiar para a energia correspondente é muito baixa, ou seja, a sensibilidade do receptor para ela é muito alta.
TRANSDUÇÃO: ENTRE A LINGUAGEM DO MUNDO E A LINGUAGEM DO CÉREBRO
Consiste em duas etapas fundamentais: Transdução (absorção da energia do estímulo e transformação em um potencial elétrico lento – potencial gerador) e Codificação (transformação do potencial gerador em P.A.). O tipo de transdução acompanha o tipo de receptor: transdução mecanoneural ou mecanoelétrica, audioneural ou audioelétrica, fotoneural ou fotoelétrica, termoneural ou termoelétrica e quimioneural ou quimioeletrica.
Como ocorre: Quando um estímulo é aplicado ao receptor, ocorre um potencial de membrana proporcional a intensidade e que dura tanto quanto durar o estímulo. Isso é o potencial receptor! A bioeletrogênese ocorre pela abertura nos canais iônicos de diversos tipos em resposta ao fluxo iônico que acontece. É importante atentar que estímulos mais fortes (mais intensos) provocam potenciais receptores maiores e estímulos mais duradouros. 
CODIFICAÇÃO NEURAL: A LINGUAGEM DO CÉREBRO
Pode ocorrer na mesma célula receptora, numa segunda célula por meio de sinapses químicas, ou em um 3º e 4º neurônio da cadeia sensorial. Após a transdução, os parâmetros do estímulo são chamados ‘código de freqüência’. Os sistemas sensoriais são conjuntos de receptores, formando, as vezes, órgãos como olho, ouvido ou espalhados por uma vasta superfície de captação, como a pele. A organização topográfica dos receptores varia de nomes de acordo com os subtipos, podendo ser chamados de somatotopia (somestesia), visuotopia (visão), retinotopia (retina). Olfato e paladar têm organização topográfica mais grosseira, já que não é necessário saber com precisão a localização do receptor.
Adaptação: Quando um estímulo se inicia, o potencial receptor atinge uma amplitude, decresce e depois estabiliza. Isso acontece, por exemplo, em mecanorreceptores da pele na submodalidade tato (é de adaptação lenta ou tônicos), capazes de acusar a pressão da ponta do lápis, mesmo que ela persista durante muitos minutos. São bons nas respostas persistentes. Mecanorreceptores fásicos (+ rápidos): o potencial receptor decresce muito rapidamente, depois de atingir a amplitude proporcional ao estímulo, podendo chegar a zero. A adaptação ocorre pela inativação dos canais de sódio e cálcio ou pela ativação dos canais de potássio. São bons para estímulos pulsáteis ou vibratórios.
OS SENTIDOS E SEUS RECEPTORES
OS RECEPTORES DA SENSIBILIDADE CORPORAL
Neurônios pseudounipolares: Emerge um único prolongamento do soma que ainda dentro do gânglio se bifurca gerando um ramo periférico (se estende até a pele ou tecidos do interior do corpo onde forma a extremidade receptora) e um central (conduz impulsos para a medula espinhal fazendo a sinapse com o neurônio de segunda ordem ou ascendem ao tronco encefálico por meio de uma fibra aferente). 
Terminações livres: São as mais simples – Arborizações terminais na fibra sensorial. Presente em toda a pele e em quase todos os tecidos os organismo. São receptores de adaptação lenta (tônicos) com fibras mielínicas e amielínicas finas e baixa velocidade de condução.
Corpúsculo de Meissner e Pacini: São fásicos e encapsulados por estruturas conjuntivas, sendo os de Pacini (estímulos vibratórios rápidos) na derme profunda e os de Meissner (estímulos vibratórios rápidos) na borda da derme com a epiderme. Responsáveis pela detecção de textura e inerva 50% da mão.
Corpúsculo de Ruffini: Encapsulados na derme profunda ligados a fibras sensoriais mielínicas rápidas. São tônicos (não há sensibilidade vibratória). Sensíveis a indentação e estiramento da pele e ao dos ligamentos dos tendões. 
Discos de Merkel: Pequenas arborizações nas extremidades receptoras de fibras sensoriais mielínicas. A ponta tem uma expansão forma de disco com vesículas secretoras. São tônicos e relacionados ao tato e pressão contínua. Presente fortemente nos dedos, lábios e genitália externa. 
Bulbos de Krause: Bordas da epiderme com as mucosas. Função incerta, mas são considerados termorreceptores ao frio.
Terminais dos folículos pilosos: Fibras sensoriais mielínicas que se espiralam ao redor da raiz dos pelos, podendo ser fásicos ou tônicos. Animais = importância sensorial. 
RECEPTORES DA AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO
O ouvido externo (pavilhão auricular, concha e meato auditivo externo) capta e amplifica as ondas sonoras e as direciona para os receptores. Ele termina no tímpano, que separa o ouvido externo do ouvido médio, que é uma cavidade cheia de ar com 3 ossículos articulados entre si – estribo, martelo e bigorna – capazes de transmitir as vibrações do tímpano para a janela oval. Esta outra membrana separa o médio do ouvido interno, composto por uma cavidade óssea que aloja uma parte do labirinto e a cóclea, que se alojam os receptores auditivos. As células receptoras têm prolongamentos chamados estereocílios, compostos por miosina e com características contráteis, organizados em fileira crescente formando o feixe ciliar. As pontas são conectadas entre si por filamentos chamados pontes apicais. No silêncio absoluto, o potencial de repouso é -50mV, devido a abertura dos canais de cálcio para interiorização do íon. A vibração estira as pontes apicais e abre os canais de cálcio e potássio nos estereocílios. Isso despolariza a célula resultando num potencial receptor (é bifásico, pois despolariza e hiperpolariza). O potencial receptor auditivo espalha pela membrana despolarizando também a base, ocorrendo uma sinapse química convencional com a extremidade dendrítica com a célula de segunda ordem. Este é um neurônio bipolar, cujo soma tá no gânglio espiral e o axônio tá no nervo auditivo, uma das duas partes do 8º nervo craniano. A sinapse excitatória libera Glu, sendo a informação levada pelo nervo auditivo até o tronco encefálico e depois, ao córtex cerebral.
O equilíbrio é produzido no órgão vestibular, dentro do labirinto ósseo. Composto pelos órgãos otolíticos (ficam na mácula), detectores da posição estática e aceleração linear e pelos canais semicirculares (ficam nas ampolas), detetores de aceleração rotacional. A transdução ocorre por deflexão dos estereocílios que cria um potencial receptor bifásico que se espalha na região basal despolarizando-a. isso gerará uma transmissão sináptica quimica que vai pelas fibras vestibulares ao tronco encefálico.
OS RECEPTORES DA VISÃO
O olho é um globo esférico rotatório localizado na órbita formada por 7 ossos cranianos e sua mobilidade é feita por 6 músculos extrínsecos esqueléticos. As lentes oculares são meio transparentes de natureza protéica com poucas células e pouca vascularização. A lente mais externa é a córnea, com poder de convergência e sempre umedecida pelas glândulas lacrimais. Atrás temos o humor aquoso que banha o cristalino (lente biconvexa). Posteriormente temos a íris (varia de cor) e no meio dela, a pupila (sempre preta com tamanho variável, por causa das fibras musculares lisas – ajuda na focalização e para controle da luz nos olhos). 
Intensidade de luz = pálpebra e íris / Foco = córnea e cristalino.
A imagem é formada na retina, mais precisamente na fóvea e nela podemos encontrar os fotorreceptores em grande densidade. 
A retina é uma protrusão do SNC fora do crânio, com exceção dos fotorreceptores (que são células epiteliais modificadas) e dos gliócitos retinianos, TODAS as demais células da retina são neurônios. 
A retina tem 7 camadas paralelas a superfície:
Camada fotorreceptora = Mais externa –Ficam os prolongamentos externos responsáveis pela transdução
Camada nuclear externa = Tem os corpos celulares e os núcleos dos fotorrecep.
Camada plexiforme externa = Aloja os axônios dos fotorreceptores, os dendritos do neurônio de 2ª ordem e a sinapse entre eles.
Camada nuclear interna = corpo celular dos neurônios secundários.
Camada plexiforme interna = Ocorrem as sinapses entre os axônios se 2ª ordem com os dendritos de 3ª ordem.
Camada de células ganglionares = corpos celulares dos de 3ª ordem 
Camada de fibras ópticas = trafegam os axônios das células ganglionares convergindo para o centro da retina (papila ou disco óptico). Daí elas perfuram a retina e emergem para o nervo óptico que penetra no crânio estabelecendo uma ligação retina – encéfalo.
Os fotorreceptores podem ser cones (mais curtos) ou bastonetes (ocorre a transduçao fotoneural). A diferença entre eles é a sensibilidade dos pigmentos. Os bastonetes absorvem luz do espectro visível e os cones são divididos em 3 tipos: azuis (420nm), verde (530nm) e vermelho (560nm).
OS RECEPTORES DA OLFAÇÃO DE DA GUSTAÇÃO
Os quimiorreceptores olfatórios estão no nariz e são neurônios bipolares cujo único dendrito alcança a superfície interna do nariz, emitindo múltiplos cílios para a cavidade nasal. Os axônios dos neurônios primários emergem do outro pólo da célula, atravessam a mucosa e penetram no crânio pela placa crivosa do osso etmóide. Estes axônios são componentes do nervo olfatório, que se projetam no bulbo olfatório (espécie de gânglio na base do cérebro que se localizam os neurônios de segunda ordem). Os cílios são ativados pelos odorantes provenientes da inspiração e pela via retronasal quando mastigamos os alimentos, empurrando o que é volátil para a mucosa nasal. Os odorantes se ligam a receptores metabotrópicos ativando a proteína G e sintetizando AMPc no neurônio receptor. O AMPc se liga aos canais de cálcio e sódio que se abrem e despolarizam. O influxo de cálcio abre os canais de cloreto, acentuando a despolarização. 
Os quimiorreceptores gustativos estão na língua, palato, epiglote e regiões iniciais do esôfago. A língua tem papilas gustativas e cada uma delas tem dezenas de botões gustativos que tem os quimiorreceptores (células receptoras – não são neurônios – as extremidades basais fazem sinapses químicas com os botões das fibras das células de 2ª ordem). 
Sabor salgado: Tem como estimulante prototípico o sódio. Ao entrar em contato com as papilas gustativas, abrem os canais de sódio causando um potencial receptor despolarizante. 
Sabor azedo: Tem como estimulante prototípico o íon H+, que entra na célula por canais TRP ocorrendo o bloqueio dos canais de potássio e despolarizando. 
Sabor doce e amargo: Tem receptores metabotrópicos ligados a proteína G (gustatina). Nessas células, a fosfolipase A e C serão ativadas, respectivamente, produzindo trifosfato de inositol (IP3). Esse 2º mensageiro abre os canais de cálcio, liberando neurotransmissor na fenda para o neurônio de 2ª ordem. Não há potencial receptor, pois o aumento de cálcio já é suficiente para transmissão da mensagem.
Cap 7: Os sentidos do corpo
Estrutura e Função do Sistema Somestésico
PLANO GERAL DO SISTEMA SOMESTÉSICO
O cérebro não tem receptores sensitivos, por isso não dói. 
Submodalidades da somestesia:
Exteroceptivo: Sensibilidade a pele;
Próprioceptivo: Sensibilidade ao músculo e articulação (coordenação motora);
Interoceptivo: Demais receptores do organismo.
Nos 3 sistemas acima, o contato entre os neurônios 1º e 2º ocorre no SNC e o axônio cruza a linha média antes de fazer o contato de 3ª ordem (tálamo). Algumas fibras proprioceptivas secundárias ficam do mesmo lado projetando para o cerebelo, que tem os neurônios de 3ª ordem. Nesse caso ocorrem circuitos intracerebelares e não há projeção no córtex.
TATO
	RECEPTORES E NEURONIOS PRIMÁRIOS NO CORPO E NA CABEÇA
Os receptores são especializações dass extremidades das fibras nervosas sensoriais, que se agrupam em nervos que dirigem ao SNC. Quando abaixo da cabeça, penetram no SNC pelas raízes dorsais da medula. Os receptores da cebeça ligam-se a fibras que compões os nervos cranianos, sobretudo o trigêmio (V nervo) que penetra pelo tronco encefálico. 
A medula possui 30 segmentos divididos em 4 grupos: 1. Cervical (C1 a C8) / 2. Torácico (T1 a T 12) / 3. Lombar (L1 a L5) / 4. Sacro (S1 a S5).
No centro da medula, na subs cinzenta, existem os corpos dos neurônios. Ao lado, na substância branca, tem fibras nervosas ascendentes e descendentes. A superfície corporal é inervada por um segmento medular chamado dermátomo. 
Os segmentos cervicais cobrem os dermátomos na parte posterior do couro cabeludo, pescoço, ombro e boa parte dos braços. / os segmentos torácicos cobrem os dermátomos do tórax e parte do abdome / Os sergmentos lombares recebem do abdome e da região anterior da perna / já o sacro cobre os órgãos genitais, períneo e face posterior das pernas.
A cabeça não tem organização clara, sendo inervado pelo trigêmeo. Ele é dividido no ramo oftálmico (testa, olho, frente do nariz), ramo maxilar (maça do rosto, lábio superior, dente superior e cavidade nasal e oral) e o ramo mandibular (têmpora até o queixo, dentes inferiores).
Quando um bastão bate no seu pé: Isso ativa os mecanorreceptores locais que produzem potenciais receptores correspondentes, codificados em PA ao longo das fibras táteis (dendritos dos neurônios primários do tato que se localizam nos gânglios espinhais) em direção ao SNC. Os axônios levam o PA do pé através das raízes dorsais da L5 até o corno dorsal da medula. Este estímulo ativam fibras maiores (Aβ) e menores (Aδ). As maiores têm PA rápidos, fazendo curva dentro da medula (na coluna ou cordão dorsal) e vão até os núcleos da coluna dorsal do bulbo do tronco encefálico, onde estão os neurônios de 2ª ordem. Ramos colaterais entram na subs cinzenta medular e fazem sinapses com interneurônios que se comunicarão com neurônios motores do corno ventral ativando a ação reflexa que causará o movimento brusco do pé. Os menores são conduzidos mais lentamente até a medula pelo nervos raquidianos e raízes dorsais, fazendo sinapses com neurônios de segunda ordem nessa região. 
Se o bastão tocar no rosto: O PA vai pelas vias táteis Aβ do ramo maxilar do trigêmeo que faz sinapses com o núcleo principal do trigêmeo, situado no tronco encefálico. Esse núcleo tem os neurônios de 2ª ordem. Os PA’s que vão pela Aδ da face, seguem o mesmo caminho e terminam no núcleo espinhal do trigêmeo, que recebem as fibras que conduzem a sensibilidade térmica e dolorosa. 
As comunicações com núcleos da coluna dorsal e com núcleo principal do trigêmeo fazem parte do sistema exteroceptivo e as que trafegam na coluna anterolateral e terminam no núcleo espinhal do trigêmeo fazem parte do sistema interoceptivo, junto com as fibras de sensibilidade térmica e dolorosa. 
	AS GRANDES VIAS ASCENDENTES DO TATO
Existem dois tatos: Fino (epicrítico) e grosseiro (protopático) – permanecem separados até o tálamo, sendo vias ascendentes distintas – Serve p/ o corpo e cabeça. 
Neurônios táteis de 2ª ordem: Os exteroceptivos e parte dos proprioceptivos (participam diretamente do controle motor – maioria no cerebelo) estão nos núcleos da coluna dorsal e no núcleo principal do trigêmeo, ambos no tronco encefálico. Os interoceptivos estão no corno dorsal da medula e no núcleo espinhal do trigêmeo. Quase todos os neurônios táteis de segunda ordem projetam seus axônios pro tálamo contralateral, onde estão as células de terceira ordem e estas projetam para o córtex.
COMO AS VIAS DO TRATO REPRESENTAM O CORPO: O CONCEITO DE SOMATOTOPIA
Somatotopia: Representação da superfície cutânea ou do interior do corpo nas vias e núcleos somestésicos. É o mapa do corpo no cérebro. O desenho característico é em caricaturado e é denominado homúnculo somatotópico. As deformações no desenho é a representação dos receptores. No homem, ha maior densidade de receptores cutâneos nas pontas dos dedos das mãos,na língua e nos lábios, comparados as costas ou pernas. Estes mapas são dinâmicos, modificando de acordo com a aprendizagem e condições ambientais.
	REPRESENTAÇÃO TÁTIL NO CÓRTEX CEREBRAL: DA SENSAÇÃO A PERCEPÇÃO
Cada neurônio possui um campo receptor característico para cada região corporal. Um estímulo aplicado dentro do campo receptor provoca um aumento na freqüência de PAs do neurônio correspondente. Fora do campo receptor, o neurônio não se altera. Como há maior densidade de receptores nos lábios e nos dedos, seu campo receptor é menor que nas costas ou nas pernas, onde a densidade é bem menor. Campos menores tem mais precisão na localização espacial de estímulos. Neuronios do tálamo recebem fibras da própria região cortical, fazendo com que o córtex controle suas próprias informações.
......
PROPRIOCEPÇÃO: ONDE ESTÃO AS PARTES DO NOSSO CORPO?
Propriocepção: Percepção do nosso corpo. Mesmo de olhos fechados conseguimos localizar nossas pernas, braços, cabeça... Essa é a parte consciente que acontece junto com a inconsciente.
RECEPTORES E VIAS AFERENTES PROPRIOCEPTIVAS DO CORPO E DA CABEÇA
Receptores proprioceptivos são mecanorreceptores situados no interior dos músculos. Os receptores musculares são fibras tipo Ia (grosso calibre, mielínica e alta velocidade de condução) que fazem parte dos fusos musculares que detectam variações de comprimento dos músculos que tão localizados. Quando o músculo aumenta, aparece um potencial receptor de amplitude proporcional que faz uma salva de PA’s em direção a medula através dos nervos espinhais ou rumo ao tronco encefálico pelo trigêmeo. Os receptores tendinosos são fibras tipo Ib (mielínicas de diâmetro menor) ativados pela tensão sobre os tendões. Isso produz salvas de PA’s produzidos pelos potenciais receptores nas fibras Ib e conduzidos até a medula pelos nervos espinhais, ou até o tronco pelo trigêmio. Receptores articulares não são bem conhecidos, mas sabemos que são ativados pelas variações do ângulo articular. 
SENSIBILIDADE TÉRMICA: FAZ CALOR OU FAZ FRIO?
RECEPTORES E VIAS AFERENTES DA TERMOSSENSIBILIDADE
A membrana dos termorreceptores apresentam moléculas de TRP, que são canais iônicos termossensíveis e tem a capaidade de produzir potenciais receptores quando a temperatura se afasta da variação normal (36 – 37 graus celcius). A faixa de detecção dos termorrec. Ta entre 10 e 45 graus. Abaixo de 10oC o frio é analgésico, abaixo de 0oC pode provocar dor e acima de 45oC pode causar lesão tecidual e dor. Os receptores de frio respondem entre 10 – 35oC e os de calor entre 30 – 45oC. A resposta entre 30 – 35oC varia. Os potenciais são sempre despolarizantes e vão até a medula espinhal pelos nervos espinhais ou até o tronco encefálico pelo trigêmeo. Os neurônios de segunda ordem estão na medula (cruzam a linha média) e os de terceira ordem no tálamo. 
AS DORES NO CORPO
MECANISMOS PERIFÉRICOS DA DOR
A dor é um mecanismo de delimitação no organismo. É um aviso de ocorrência de estímulos lesivos do meio externo ou do próprio organismo. 
Existe dois tipos de dor: rápida ou aguda (cessa com a interrupção do estímulo – ex: enquanto uma pessoa pressiona uma agulha na minha pele sem machucar) e lenta ou crônica (ocorre quando a agulha perfura e você sente a dor por dias - Inflamação). 
A dor rápida ocorre pela ativação de terminais livres de fibras Aδ (fina, pouca mielina e velocidade média, baixo PA) por estímulos mecânicos ou térmicos ou os dois (terminações bimodais). Ocorrerá um potencial receptor nas extremidades livres que serão codificados em salvas de PA’s ao longo das fibras Aδ através dos nervos espinhais ate a medula ou através dos ramos do trigêmeo até o tronco. 
A dor lenta é ativado por diversos mecanismos, incluindo as células lesadas e é auxiliado pelo processo de inflamação. Os nociceptores ativados são terminações livres de fibras tipo C (mais fina de todas, amielínica, baixa velocidade de condução). Um leve despolarização aproxima do limiar de disparo, fazendo com que qualquer estímulo cause dor = HIPERALGESIA. A percepção exacerbada de dor ocorre muito em regiões previamente inflamadas, como queimadura de sol, espinha, furúnculo... : qualquer leve toque causa uma dor grande. A despolarização de nociceptores causa liberação de prostaglandinas e neuropeptídeos com ação vasodilatadora local, acentuando a vermelhidão e prolongando a dor – Ação Inflamatória Neurogênica.
A sensibilização central provoca a Alodínia, que é a indução da dor por estímulos que normalmente não causam dor e sem inflamação prévia. Isso ocorre por estimulação repetitiva de nociceptores causando somação pós sináptica na medula ativando receptores glutamatérgicos tipo NMDA, amplificando a transmissão sináptica. A forma mais complexa é semelhante a LTP (cap 5). 
DOR REFERIDA: Ocorre quando um infarto do miocárdio, por exemplo, causa também dor no tórax e braço esquerdo. Isso ocorre porque houve uma convergência das fibras nociceptivas da pele e do coração sobre os mesmos neurônios secundários da medula. 
A DOR É CONTROLÁVEL?
O corpo possui Mecanismos Analgésicos Endógenos, que é um sistema de regiões neurais conectadas a vias aferentes nociceptivas que modulam ou bloqueiam a passagem de informação da dor em sua trajetória ascendente em direção ao córtex cerebral. 
Teoria da Comporta da Dor: A passagem da dor pelos estágios sinápticos intermediários seria controlados por sinapses inibitórias que atuariam em algumas situações. 
O QUE É COCEIRA?
Tanto a coceira quanto a dor são veiculadas por fibras Aδ e C e suas vias centrais são parecidas. Enquanto a bradicinina é mais algogênica (causa dor), a histamina é o principal mediador do prurido. Os receptores para a coceira são os pruridoceptores. 
Cap 8: Os Sons do Mundo
Estrutura e Função do Sistema Auditivo
O SOM COMO FORMA DE ENERGIA
Som: Vibração do ar que somos capazes de perceber como timbre. Geralmente é caracterizado por curvas senoidais, mas só os sons puros são assim. Vibrações periódicas = ondas sonoras, que podem ser transversais (o movimento das paprtículas é perpendicular a direção de propagação de onda) e longitudinais (as partículas se movem na mesma direção de propagação - som). A amplitude da onda (altura que vai do ponto médio até a crista) representa a densidade de partículas no momento. Se aumentar a energia na produção do som, estará aumentando a intensidade dele (volume). Geralmente é medido por decibel (Db)(logarítmica e adimensional). Mais ciclos por unidade de tempo = maior frequência: medido em Hertz (Hz)(quando aumenta: sensação de mudança de tom). Dois sons com a mesma frequencia se somam: mesma frequencia com o dobro de amplitude. Fase é a relação de tempo entre duas ondas (se dois sons idênticos foram ligados iguais, então teve coincidencia de fase). 
Espectro audível: Entre 20Hz e 20.000Hz (recém nascidos) e entre 20Hz e 15.000Hz (adultos). Maior sensibilidade: 2.000Hz (voz). Para um audiograma, deve-se saber qual o limiar de audibilidade ou limiar de sensibilidade auditiva da pessoa. Quando o limiar é alto, a sensibilidade é baixa! Normalmente as pessoas tem um limiar mais alto, já roqueiros, perdem sensibilidade a baixas frequências. 
Submodalidades auditivas: 
1. Intensidade do som: Se é mais forte ou mais fraco. 
2. Discriminação tonal: identificando os diferentes tons do som (diferenciar o dó do ré, ré do mí...). 
3. Identificação do timbre: uma das mais complexas, consiste na determinação da composição harmônica das ondas sonoras pela análise espectral de Fourier.
4. Localização espacial dos sons: Identificação da posição do espaço da fonte.
5. Percepção musical e percepção da fala.
A ESTRUTURA DO NERVO AUDITIVO
O NERVO AUDITIVO
Resumo: Conjunto de receptores que transduzem os estímulos formando o potencial receptor. Eles transmitem para o neurônio de segunda ordem, que codificam a msg. Os axônios deles são os nervos auditivos, componentes do 8º nervo craniano. Entra no SNC, passa por sinapses, núcleos e chega ao córtex.As fibras (dendritos de neurônios bipolares – a junção dos somas se chama gânglio espiral) emergem da cóclea e formam um espiral convergente. A partir do ganglio, os axônios saem, formando o nervo auditivo e se juntam com o nervo vestibular para formar o 8º nervo craniano = vestíbulo coclear. Esses nervos também tem fibras eferentes do SNC a cóclea transmitindo a informação no sentido inverso.
AS INTRICADAS VIAS DA AUDIÇÃO
O sistema auditivo, ao longo do caminho do córtex, possui estágios sinápticos no bulbo, ponte, mesencéfalo, diencéfalo e córtex cerebral. Vale lembrar que quase todos os núcleos auditivos são conectados reciprocamente, com diversos cruzamentos através de decussassões e comissuras. A lesão do núcleo coclear é a única do SNC que causa surdez unilateral. Todas as outras causam surdez total.
As fibras entram no SNC bilateralmente a nivel do bulbo pelos núcleos cocleares. Cada lado possui 3 divisões que recebem as fibras: dorsal, anteroventral e posteroventral. Os neuronios do antero e posteroventral vão para o complexo olivar superior (ou oliva superior é dividido em núcleo olivar superior lateral, N.O.S. medial e N.O do corpo trapezóide) e alguns cruzam para o lado oposto pelo corpo trapezóide e outros chegam no complexo olivar do mesmo lado. Já as fibras dorsais cruzam o trapézio vão direto para o colículo inferior, no mesencéfalo. Chegando no C.O. superior, suas 3 subdivisões recebem fibras dos núcleos cocleares ventrais e emitem axônios em formato de feixe achatado chamado Lemnisco lateral, que vai do tronco encefálico até o mesencéfalo, terminando no colículo inferior (se divide em 3: Núcleo central [neuronios projetam para o tálamo auditivo], núcleo externo e o córtex dorsal). O N.E. e o C.D. emitem fibras para o mesencéfalo e tão relacionadas aos reflexos audiomotores, já o N.C. está envolvido na percepção auditiva. As fibras dos colígolos inferiores de ambos os lados se cruzam, fazendo com que o tálamo receba todas as informações. Do mesencéfalo, a fibras vão ao tálamo do mesmo lado, terminando no núcleo geniculado medial e daí é projetado no lobo temporal dos dois hemisférios do córtex. 
O CÓRTEX AUDITIVO
Tem várias área: Giro temporal superior. Região auditiva central: tá no giro de Heschl, dentro do sulco lateral. Ao redor dela tem o cinturão auditivo e ao redor dele tem o paracinturão auditivo. A Área de Wernicke é a mais conhecida por ser do córtex cerebral especializado em interpretar os sons linguisticos, ou seja, a fals humana.
SURDEZ E A LOCALIZAÇÃO NAS LESÕES AUDITIVAS
Surdez por velhice: Presbiacusia. / Sudez unilateral: Causada por estruturas do ouvido ou nervo auditivo, pois depois das sinapses nos núcleos cocleares, a resposta é bilateral. / Sons fortes podem romper o tímpano. 
SONS FRACOS, SONS FORTES E A MEDIDA DO VOLUME
VIBRAÇÃO DA MEMBRANA BASILAR E INTENSIDADE DOS SONS
A amplitude de vibração o tímpano é proporcional a amplitude do som. 
Quando o som entrao tímpano vibra, que amplifica e mantem a proporção do som. No fim do estribo, a janela oval vibrará, gerando uma onda na perilinfa que moverá proporcionalmente a membrana basilar e a deflexão dos estereocílios receptores, gerando um potencial receptor oscilatório com amplitude proporcional. 
CODIFICAÇÃO DE VOLUME PELAS FIBRAS AUDITIVAS
A frequencia de PA’s no nervo aumenta proporcionalmente a intensidade do som incidente. Essa proporcionalidade se mantem comparado a frequencia de PA’s e a amplitude dos potenciais receptores nas células estereociliadas. 
O REFLEXO DE ATENUAÇÃO
É um ’botão de volume’ natural no qual automaticamente torna rígida a membrana timpânica e a cadeia ossicular, atenuando a amplitude das vibrações quando os sons são muito fortes. Os músculos responsáveis são: Tensor do tímpano e o Estapédio. A membrana fica rígida pela contração destes músculos. 
A IDENTIFICAÇÃO DOS TONS
SINCRONIA DE FASE E O PRINCÍPIO DAS SALVAS
Sabemos a fisiologia da da intensidade do som, mas como acontece a frequência? A resposta está nas salvas de PA emitidas nas fibras auditivas, que se iniciarão sempre que começar a fase despolarizante do potencial receptor, mas silenciarão na fase hiperpolarizante. A intensidade é medida pela frequecia de PA’s dentro de cada salva. Com o tempo, existe a adaptação dos receptores, que faz com que a frequencia de cada salva vá caindo aos poucos com a manutenção contínua do estímulo (tipo habituação). 
Existem duas frequências a se considerar:
Frequência de salvas: Uma salva para cada ciclo de som. Ex: 300Hz.
Frequência de potenciais de ação dentro de cada salva: que representa a amplitude (intensidade) sonora. Ex: 30Db.
TONOTOPIA
Na cóclea, mais curtas na base da cóclea vibram em alta frequência produzindo sons mais agudos, já as cordas mais longas, no ápice, vibram em baixa frequância, produzindo os sons mais graves. 
Tonotopia: Representação ordenada dos sons ao longo da membrana basilar da cóclea.
Pesquisadores verificaram que cada neurônio, do nervo auditivo até o córtex, é sintonizado para uma dada frequência, capaz de produzir uma salva de PA’s. Assim, podemos descrever a especialidade tonal pela Curva de Sintonia. Cada região tem um mapa tonotópico, representando quase todas as frequencias audíveis.
O AMPLIFICADOR COCLEAR
Na região de Corti existem dois tipos de receptores auditivos: As células estereociliadas internas em fileira única e as células estereociliadas externas, em fileira tripla. Porém, 95% das fibras aferentes pós sinápticas eram das células internas. Pra que servem as externas? Elas são inervadas por neuronios eferentes do complexo olivar superior e tem capacidade de se contrair (actina). Quando se contraem, faz com que a membrana basilar emitam sons denominados Emissões Otoacústicas. Então quando o som entra, transmite a vibração para a membrana basilar produzindo potenciais receptores nas duas células esteroc. As internas transduzem e as externas se contraem, fazendo com que a membrana basilar seja puxada na direção da membrana tectorial, fazendo com que todo o conjunto fique mais rígido, aumentando a sensibilidade. 
A tripla fileira externa atua como um amplificador coclear, aumentando a sensibilidade e precisão dos receptores, ajudando na discriminação tonal.
A IDENTIFICAÇÃO DOS TIMBRES
ANÁLISE ESPECTRAL
Para identificar sons complexos, temos duas estratégias: 1. Decomposição de ondas senoidais do timbre e 2. Padrões sonoros com significado qualquer (padrões estereotipados). 
Sons complexos atuarão na membrana basilar de modo diferente: Como ela é tonotópica, os componentes senoidais serão separados, cada um deles fazendo virar um segmento diferente da membrana basilar, com exceção dos mais graves. Cada segmento transmitirá as fibras e daí segue ao córtex. Isso é a análise espectral análoga a decomposição das ondas de Fourier.
ANÁLISE TEMPORAL
A mudança dinamica da frequencia da voz causam os sons de frequencia modulada. Na membrana basilar, o padrão desloca do ápice para a base ou da base para o ápice. Em vários níveis da audição no SNC existem neuronios mais ativados por sons de frequência modulada. Vantagem adaptativa: Facilitar a identificação de sons complexos habituais – conhecer sons de sua espécie. 
LOCALIZAÇÃO DE SONS NO ESPAÇO
LOCALIZAÇÃO NO EIXO HORIZONTAL: MÍNIMAS DIFERENÇAS ENTRE AS ORELHAS
Diferença de tempo interaural: Diferença de tempo entre a chegada do som em um ouvido e depois no outro. Os obstáculos no caminho (incluindo a cabeça) faz com que a intensidade de um lado seja diferente do outro. 
Os neurônios do complexo oliva superior medial são os encarregados de sons graves. A O.S.M. direita recebe as fibras dos núcleos cocleares do mesmo lado, que realizam uma resposta curta. 
A diferença de tempo em relação as contralaterais + a posição das sinapses nos dendritos, transformam numa diferença de fase pós sináptica em cada neuronio olivar na ordem de µs. Cada neuronio olivar funciona como um detector de fase, fazendo com que localizemos as fontes sonoras.
A capacidade dedetectar diferenças de intensidade ocorrem nos neuronios do nucleo olivar superior lateral. As ondas sonoras que chegam aos ouvidos laterais (mais próximos, exemplo: o direito) produzem excitação dos neurônios ipsilaterais do N.O.S. lateral e inibição do neuronio correspondente do outro lado. As ondas que chegam nos ouvidos mais distantes produzem uma excitação menor nos neuronios da O.S.L esquerda e uma inibição menor dos neuronios do outro lado. Dessa maneira, o lado direito (mais perto do som) ficou mais ativado e menos inibido e o lado esquerdo ficou menos ativado e mais inibido. 
LOCALIZAÇÃO NO EIXO VERTICAL: O PAPEL DA ORELHA
Parece depender da morfologia da orelha externa. Tudo depende das diferenças do padrão de reflexão. A orelha capta e manda para o ouvido.
AUDIÇÃO COMPLETA E O CÓRTEX CEREBRAL
AS ÁREAS AUDITIVAS
RESUMO: Os núcleos cocleares ventrais participam da localização espacial horizontal. O núcleo coclear dorsal tem neurônios cuja atividade elétrica é ativada com frequencias moduladas – são projetadas também no colículo inferior (tem a mesma função). A oliva superior tem neuronios responsáveis pelas diferenças interaurais e neuronios que modulam a sensibilidade tonal da cóclea pelas fibras eferentes. O núcleo externo e o córtex dorsal do colículo inferior participam dos reflexos audiomotores de orientação de olhos e cabeça. O núcleo central é tonotópico e se projeta no núcleo medial geniculado do tálamo, que tem neuronios que respondem a padrões temporais complexos (frequencia modulada, sons estereotipados...)
Áreas auditivas do córtex: Áreas cujos neuronios respondem a sons modificando dua atividade elétrica e são alvos do corpo geniculado medial do tálamo. Todas estas áreas estão no lobo lateral ao lado do sulco lateral.
Três grandes divisões: Região central, Cinturão auditivo e Paracinturão auditivo.
ORGANIZAÇÃO DA ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (A1)
É a única encontrada em todos os mamíferos. Tem mapa tonotópico preciso e unidimensional, ocupa apenas um eixo do tecido cerebral (anteroposterior). 
A ORGANIZAÇÃO DA FALA E DO CÓRTEX
Área posterior a A1 que penetra no assoalho so sulco lateral e se estende na face lateral do encéfalo, ocupando o giro temporal superior – Área de Wernicke. Fica mais no hemisfério esquerdo, mas também encontramos no direito. 
Cap 9: Visão das coisas
Estrutura e Função do Sistema Visual
A LUZ COMO FORMA DE ENERGIA
Luz é uma forma de energia radiante que ora é partícula, ora, onda. Ao se propagarem, formam uma curva senoidal. Sua amplitude caracteriza a quantidade de energia contida numa radiação (quando > amplitude, mais forte a luz). O comprimento de onda está relacionada a cor e é o inverso da frequencia, que é o número de vibrações de fótons por tempo. Quando maior a frequencia, menor o comprimento de onda e mais rápida a vibração dos fótons. 
Interações: Absorção (toda a energia que penetra em um meio é transferida a ele), reflexão (ocorre quando um raio de luz tem uma mínima absorção e meio e reflete de volta) e refração (ocorre quando o raio de luz penetra uma interface e muda a direção).
A LUZ COMO FORMA DE PERCEPÇÃO: AS SUBMODALIDADES VISUAIS
A visão tem 6 submodalidades:
A medida da intensidade da luz ambiente – ritmo circadiano;
Localização espacial
Medida do brilho
Discriminação de formas
Detecção do movimento
Visão das cores. 
POSICIONAMENTO AUTOMÁTICO DOS OLHOS
Os movimentos oculares podem ser: 1. Coordenação (conjugados / disjuntos – convergente ou divergente); 2. Velocidade (sacádicos – muito rápidos e livre do descolamento do objeto / seguimento – lento e preso ao deslocamento do objeto); 3. Tragetória (radial / torsional). 
A capacidade motora dos olhos é realizada por 3 pares de músculos estriados comandado por neurônios motores no mesencéfalo e no tronco, cujos axônios são 3, dos 12 pares de nervos cranianos.
AUTOFOCO
O olho possui duas lentes: córnea (converge 40 dioptrias) e cristalino (converge 10 dioptrias). Elas convergem os raios pro olho. O autofoco é realizado pela natureza elástica do cristalino e pela sustentação pelas fibras conjuntivas da zônula. Estes vão da borda circular até o corpo ciliar. Em repouso, o crist fica ligeiramente esticado. Quando as fibras se contraem sob comando neural, diminui a tensão e ele fica mais esférico. A focalização depende da elasticidade do cristalino, que diminui com a idade. 
Vista cansada ou presbiopia: Ocorre quando a distancia mínima de 25cm para focalização de objetos próximos vai ficando maior. 
A focalização automática chama-se acomodação. Envolve a musculatura do cristalino, a vergência dos olhos (quando um objeto de aproxima os olhos juntam e quando se afasta, se separam) e a variação de diâmetro pupilar (sendo a miose (fecha) causado por fibras circulares e a midríase (abre) causado por fibras radiais). 
Acomodação para perto: Convergência do olho, miose e aumento do cristalino
Acomodação para longe: Divergência do olho, midríase e diminuição do Crist.
Essa tríade da acomodação é um reflexo visuomotor controlado por núcleos subcorticais na área pré-tectal ou pré-tecto. Esses núcleos recebem inervação da retina que acusam as desfocalizações. Do pré-tectal é levado aos núcleos oculomotor e abducente que acionam os músculos retos laterais e mediais, para a vergência de cada caso. 
FORMAÇÃO DA IMAGEM NA RETINA
O olho é composto por lentes convergentes que formam imagens invertidas. Essa imagem é traduzida e codificada pro cérebro.
FILTRAGEM DE RAIOS INDESEJADOS E ELIMINAÇÃO DE REFLEXOS ESPÚRIOS
A córnea absorve raios UV para proteger os fotorreceptores e células retinianas. O fechamento da pupila ocorre com aumento da luz incidente, diminuindo a passagem dela a retina. O oposto acontece com pouca luz – a pupila aumenta. Esse reflexo fotomotor é usado para avaliar o estado funcional do mesencéfalo e tronco encefálico, mediante teste com lanterna. 
O feixe de luz necessário passa na retina, ativa a transdução fotoneural, atinge a face interna da esclera, e aí não há reflexão de luz, pois entre a retina e esclera temos a camada coróide, rica em vasos sanguíneos que nutrem a retina e coberta por um epitélio que acumula melanina (absorve luz e ta relacionada a fototransdução). 
MANUTENÇÃO E LUBRIFICAÇÃO DOS MEIOS TRANSPARENTES
A córnea é lavada constantemente pelo fluido lacrimal e pelas pálpebras. A secreção é controlada pelo nervo facial (VII) que tem axônios de neurônio no tronco encefálico. A pálpebra superior é controlada pelos músculos elevadores, que são ativados pelo núcleo oculomotor (III). O líquido intraocular é secretado pelas células do corpo ciliar e forma o humor aquoso. A secreção ativa e contínua gera uma pressão de 15mmHg – 16mmHg que deve ser sempre mantida (secreção x drenagem [ocorre pelos canalículos do canal de Schlemm]).
Glaucoma: Obstrução dos canais de Schlemm, causando aumento de pressão intraocular, opacificando os meios ópticos (catarata) e lesionando a retina. 
A ESTRUTURA DO SISTEMA VISUAL
RETINA E NERVO ÓPTICO
Visão escotópica = para baixos níveis de luz / visão fotópica = altos níveis de luz. 
Próximo ao centro da hemisfera retiniana tem uma região circular com escassos vasos sanguíneos: mácula lútea (podemos observá-la com o exame de fundoscopia)(no centro tem uma concavidade [fóvea – ação fotópica – região de maior acuidade visual] que só há cones e os neurônios de segunda e terceira ordem estão afastados da borda). 
Os cones não tem muita sensibilidade a luz, mas detecta vários comprimentos de onda = visão das cores. 
Cada cone se conecta a uma ou poucas células bipolares na borda da macula e cada uma se conecta a uma ou poucas células ganglionares = linhas exclusivas. 
Retina periférica x Retina central = A medida que nos afastamos da borda da mácula e nos aproximamos da periferia da retina, os cones vão sumindo e apareces os bastonetes, se ligando a células bipolares e dps ganglionares. A periferia tem vasos e é organizado em camadas = Caracteristicas desfavoráveispara a detecção de detalhes. O bastonete pode gerar potencial receptor com 1 fóton! 
Disco óptico ou papila do nervo óptico: Pequeno círculo perto da mácula lútea que é o local de convergência dos axônios das células ganglionares e também passam os vasos sanguíneos que irrigam a retina. Forma o nervo óptico. Não há retina, é o ponto cego. 
DIFERENTES DESTINOS, DIFERENTES FUNÇÕES DAS FIBRAS ÓPTICAS
O nervo óptico é o nervo craniano II = células ganglionares retinianas. 
Cada globo ocular emite um nervo que se cruzam no quiasma óptico. Dele emergem os tratos ópticos, que se fundem com o encéfalo formando um feixe de fibras. 
As fibras retinianas vão para o núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Ele participa da sincronização do relógio biológico. 
As fibras do nervo óptico vão pro diencéfalo, mesencéfalo e para a região limítrofe entre eles. No diencéfalo tem o núcleo geniculado lateral que recebe fibras das células ganglionares retiniana de ambos os olhos e mandam pro córtex visual primário do mesmo lado. Na região limítrofe ficam os núcleos pré-tectais, que formam sinapses com fibras retinianas de ambos os lados. No mesencéfalo temos o colículo superior, que participa dos reflexos de orientação dos olhos, cabeça e corpo, relacionado aos estímulos visuais. Os neurônios do colígulo projetam axônios para os núcleos motores do tronco e para a medula. 
A maioria dos neurônios do núcleo geniculado lateral projetam seus axônios para o córtex. O córtex projeta fortemente para o geniculado: 80% das sinapses excitatórias desse núcleo são de axônios corticais. 
MULTIPLAS ÁREAS DO CÓRTEX VISUAL
As fibras do geniculado para o córtex são as radiações ópticas, que entram na cápsula interna formando um leque que se reúne novamente na subs branca cortical. 
A área do córtex mais conhecida é a Área Visual Primária ou V1, juntmente com as áreas estriadas, ou V2, V3, V4, V5, V6 e outras siglas. 
OPERAÇÕES FUNCIONAIS DOS NEURONIOS DA VISÃO
NEURÔNIOS E CIRCUITOS DA RETINA: AS PRIMEIRAS AÇÕES DE PROCESSAMENTO VISUAL
A foto transdução resulta num potencial hiperpolarizante nos cones e bastonetes sempre que são atingidos pela luz (cap 6). Quando o fundo ta iluminado, o estímulo que atinge os fotorrec.é escuro, resulta de um potencial despolarizante. A polaridade depende da luminosidade entre estimulo e fundo
Os receptores visuais não fazem PA. A despolarização dos fotorreceptores libera glutamato pelas vesículas ativando receptores moleculares na membrana pós das células bipolares (não produz PA). A despolarização se espalha ate as sinapses com os dendritos das células ganglionares. 
O estímulo necessário na fóvea é muito pequeno. 
Campo receptor: Delimitação de pequeno ponto da tela cuja estimulação aumenta ou diminui a amplitude dos potenciais sinápticos ou a freqüência dos potenciais de ação (no caso dos ganglionares). (Ex do gato – pág 317). 
O estudo dos campos receptores dos neurônios da retina revelou que além da transdução, a área também efetua as primeiras operações de processamento da informação visual. Quando um estímulo luminoso incide no centro do campo e a célula aumenta a atividade elétrica, dizemos que ela está no modo on. Se aumentar o estímulo, a periferia age como antagonista. Quando usa um estímulo mais escuro, algumas células retinianas aumentam a freqüência de disparo, sendo elas a centro-off. Essa organização centro x periferia se relaciona com as células horizontais. 
Células M: 10% das ganglionares tem soma e dendrito grande, campo receptor grande, axônios calibrosos com grande velocidade de transmissão.
Células P: 80% das ganglionares são pequenas com dendritos ramificados, campos receptores pequenos, axônios finos com velocidade de condução baixa. O centro e a periferia tem oposição de cor. 
Células K: corpo pequeno, axônio fino, dendritos bioestratificados, e campos receptores com oposição de azul e amarelo entre centro e periferia. 
AS VIAS PARALELAS DA RETINA AO TÁLAMO
Vias/canais M, P e K.
VIAS M: que se fodam todas elas!
MÓDULOS E PARALELISMO DO CÓRTEX VISUAL PRIMÁRIO
Injeção de um AA radioativo nos olhos do macaco. Ela foi transportada pelas fibras do nervo óptico, passou pelas sinapses geniculares para o axônio das radiações ópticas e acumulada na camada 4 de V1. A camada 4 é constituída de colunas/bandas de dominância. A informação de cada olho fica segregada nas bandas adjacentes da camada 4 no córtex. 
Os neurônios visuais tem sensibilidade a orientação dos estímulos, sensibilidade à direção de estímulos em movimento e sensibilidade ao comprimento de onda. 
LOCALIZAÇÃO ESPACIAL DOS OBJETOS NO MUNDO VISUAL
Se focamos em um lugar, dizemos que aquilo é nosso campo visual. Se fecharmos um olho, o que vemos é nosso campo monocular, seja ele direito ou esquerdo. Imaginando um plano que passa verticalmente por meio da fóvea, podemos dividi-lo em duas metades: hemicampo nasal e temporal. Se dividirmos horizontalmente, teremos o superior nasal e temporal. Juntando tudo, temos 4 regiões: superior nasal, superior temporal, inferior nasal e inferior temporal. O cruzamento resulta na no centro visual do campo. 
Estes mapas retinoscópicos existem no colículo superior, no pré-tecto e no núcleo geniculado lateral. O núcleo G. L. e o córtex visual primário participam do reconhecimento de detalhes da forma, movimento, cor detectados a partir da fóvea. A fóvea é um ponto pequeno na retina, mas tem grande densidade de receptores, tendo muita representação. O fator de amplificação é maior na fóvea do que na periferia (tipo o homúnculos ...).
O colículo e pré-tecto temos função visuomotora. A região periférica tem grande importância, pois a partir delas serão ativados os movimentos reflexos dos olhos, cabeça e corpo.
O núcleo supraquiasmático do hipotálamo detecta luminosidade para ciclo dia/noite.
A MEDIDA DA INTENSIDADE LUMINOSA
A avaliação da intensidade de um estímulo depende: 1. Do nível de adaptação da retina; 2. Do nível do ruído interno do sistema visual; 3. Da cor do estímulo; 4. Das condições de contorno em volta do estímulo. 
No escuro somos mais sensíveis a intensidade luminosa, por isso que a luz da vela parece forte. Porém a vela acesa num ambiente claro passa despercebida. A hipersensibilidade da retina adaptada no escuro faz com que a luz da vela tenha muitos PA’s, já no claro tem em menor freqüência. Duas velas produzem maior freqüência de PA que uma vela. As atividades espontaneas dos neurônios são vistas como ruídos. 
A IDENTIFICAÇÃO DAS FORMAS DOS OBJETOS
Consiste na avaliação das bordas junto com a avaliação tridimensional. 
Bordas: Sua identificação começa na retina pela inibição lateral das células horizontais que criam uma periferia antagônica no centro do campo receptor das células bipolares e ganglionares. É como se a região central silenciasse a periférica. 
Formas: Iniciada no córtex visual primário e sua percepção depende de inúmeros fatores: 1. Cooperação entre os dois olhos (binocularidade - disparidade).
A DETECÇÃO DE MOVIMENTOS
O CANAL DE MOVIMENTO
A área V5, temporal média, parece ser a região cortical mais específica para o movimento.
VISÃO DE CORES
TRÊS CORES BASTAM? TRES CONES BASTAM?
Teoria tricromática de Young: Os cones absorvem basicamente três tipos de cores (azul, vermelho e verde) e os bastonetes possuem um tipo de pigmento: a rodopsina, cuja maior absorbância é a faixa verde (os bastões não informam o cérebro sobre cores). Uma célula ganglionar intrinsicamente fotossensível possui a melanopsina, cujo pico de sensibilidade fica perto dos bastonetes. Os cones, que atuam em situações fotópicas, trabalham na visão cromática. O modo de operação dos fotorreceptores é cooperativo, com cada tipo de cone captando uma gama de cores, não só a especificada, e a partir daí, preservar a informação ao longo a via até o córtex. 
OS CANAIS DE COR
A retina e o geniculado tem células cromáticas funcionalmente semelhantes, embora algumas sejam P (vermelho e verde) e tipo K (azul e amarelo). Junto com isso, temos as

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