Sistema Digestório

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Problema 1 – MOD5 
Compreender os processos de mastigação e fases da deglutição (preparatória, oral, faríngea e esofágica) – 
Movimento Peristáltico. 
(Guyton) 
Dentes: são construídos para a mastigação – anteriores (incisivos) proporcionam forte ação de corte, enquanto os 
posteriores (molares) exercem ação trituradora. 
Os músculos da mastigação são em sua maioria inervados pelo ramo motor do quinto par craniano, e o processo de 
mastigação é controlado por núcleos do tronco cerebral. 
Grande parte do processo de mastigação é produzida pelo “reflexo mastigatório” que pode ser explicado da seguinte 
maneira: 
 Abertura: O bolo alimentar provoca a inibição reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a 
mandíbula caia. 
 Fechamento: Essa queda inicia um reflexo de estiramento dos músculos da mandíbula, resultando em 
“contração de rebote”. Isso eleva a mandíbula, e provoca o fechamento dos dentes. 
 Esse último processo comprime o bolo alimentar, fazendo-o se chocar novamente contra a parede da boca, 
reiniciando o processo de mastigação. 
A mastigação é importante para todos os alimentos, mas especialmente para frutas e verduras crus, em função da 
capa de celulose não-digerível em torno de suas porções nutritivas que devem ser desintegradas para que o alimento 
possa ser utilizado. 
Além disso, a velocidade da digestão depende diretamente da área de superfície total expostas a secreção digestiva, 
ou seja, quanto menores as partículas, mas rápida a digestão. 
(Douglas) 
Entende-se por mastigação o conjunto de fenômenos estomatognáticos que visam a degradação mecânica dos 
alimentos, isto é, a degradação e a moagem dos alimentos, degradando-os em partículas menores, que logo após se 
mistura com a saliva formando o bolo alimentar. 
Fases do ciclo mastigatório: 
 Fase oclusal: também chamado de golpe mastigatório. É o momento que os dentes estão em contato, e com 
a contração isométrica dos músculos levantadores da mandíbula, gera forças interoclusais (semelhante ao 
rangir dos dentes), para triturar o alimento. 
Controle da Mastigação: 
Ligamento periodontal: liga os dentes ao maxilar. Receptores nos ligamentos periodontais (Proprioceptores de botão 
terminal) controlam a força aplicada na mastigação. 
• Seu estímulo se dá com o estiramento da fibra; 
• Controla a intensidade da força da musculatura levantadora da mandíbula; 
• Permite diferenciar textura dos alimentos; 
Fatores condicionantes da força mastigatória: 
Sexo e Idade: A força mastigatória é levemente maior no sexo masculino; porém, a diferença com o sexo feminino é 
bem menor na musculatura mastigatória em relação ao que acontece com outros grupos musculares esqueléticos, 
pelo que a diferença pode-se considerar insignificante. Indivíduos jovens, entre 15 e20 anos, apresentam valores um 
tanto maiores de força mastigatória. Não obstante, em crianças em torno de 2 a 3 anos têm-se medido valores já 
bastante similares aos dos adultos (40 kg). 
Tipo de Alimentação: Dependendo das características étnicas de alimentação determinam a força mastigatória. Ou 
seja, grupos com padrão de alimentação mais consistente, automaticamente tem força mastigatória maior. Por 
exemplo, grupos de esquimós que tem força mastigatória ao nível dos molares 150 kg, enquanto norte-americanos 
tem forças mastigatórias de 70 Kg. 
Grupos dentários: Os molares têm forças mastigatórias maiores do que os incisivos. Isso se deve ao fato da posição 
anatômica em relação aos músculos levantadores. 
Estado dos dentes e outros. 
Deglutição: 
Processo que compreende a passagem do alimento desde a boca até o esôfago. Esse processo compreende a quatro 
fases: preparatória, oral, faríngea e esofágica. (Douglas) 
Fase preparatória: compreende a uma fase intermediária. Fica entre a mastigação e a deglutição propriamente dita. 
Consiste no preparo da língua com colaboração das bochechas e lábios. Esse fenômeno é predominantemente 
controlado pelo córtex, mas já havendo certa participação reflexa a partir da mucosa e do dorso anterior, bem como 
a mucosa dos lábios e bochechas. O musculo tônus bucinador, facilita o movimento da língua para misturar o bolo 
com a secreção salivar, assim, facilitando a condutância e o consequente fluxo. 
Fase Oral: Essa fase começa com a projeção do ápice da língua para cima e para trás contra o palato, estabelecendo 
uma zona de hipertensão anterior, projetando o alimento em direção a faringe. A fase oral finaliza com a abertura do 
esfíncter glossopalatino. 
Fase Faríngea: quando penetra a parte posterior da boca e da faringe, o bolo alimentar estimula áreas receptoras 
epiteliais da deglutição situadas em torno da abertura da faringe. Impulsos originados nessa área, dirigem-se até o 
tronco cerebral para consequente coordenação de diversos músculos da faringe. 
1. O palato mole é empurrado para cima, fechando a parte posterior das narinas, impedindo o refluxo do 
alimento para as cavidades nasais. 
2. As pregas palatofaríngeas se juntam para formar um canal seletivo a passagem de alimento. Ou seja, elas 
determinam o tamanho do alimento que irá passar. 
3. As pregas vocais se unem e a laringe é puxada para cima e anteriormente pelos músculos do pescoço. Esse 
movimento coordenado, impede que a epiglote se volte para cima, fazendo com que ela se dobre para trás. 
Esse processo impede que o alimento entre na traqueia, ou mesmo se aproxime das cordas vocais. 
4. O movimento da laringe para cima também causa a abertura do esôfago. Essa abertura também causa o 
relaxamento do esfíncter laringoesofagico (que entre as deglutições permanece muito contraído, impedindo 
a entrada de ar no esôfago durante a respiração). 
5. Além desses processos, o peristaltismo começa na parte superior da faringe, causando ondas que levam o 
alimento até o esôfago. 
Controle nervoso: As áreas sensitivas na faringe se principalmente no anel ao redor da abertura faríngea, sendo mais 
sensitivas nos pilares das tonsilas. Os impulsos são transmitidos a partir dessas áreas até o bulbo por meio dos ramos 
sensitivos dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo. Já os impulsos motores para a faringe e porção superior do esôfago, 
são transmitidos através dos pares V, IX, X e XII. 
Fase Esofágica: A principal função do esôfago é conduzir o alimento da faringe ate o estomago. Em condições normais 
o esôfago exibe dois tipos de movimentos peristálticos: 
1. Peristaltismo primário: compreende a continuação da onda peristáltica que começou na parte superior da 
faringe. 
2. Peristaltismo secundário: surge quando a onda esofágica primaria não é capaz de transmitir todo o alimento 
para o estomago. Estas resultam da distensão do esôfago pelo alimento retido. São iniciadas por circuitos 
neurais intrínsecos. Levadas para o bulbo através de fibras aferentes do vago. E retornam através de fibras 
eferentes glossofaríngeas e vagais. 
O primeiro terço do esôfago é musculo estriado, portanto controlado por impulsos peristálticos esqueléticos, já os 
dois terços finais são musculo liso, mas também fortemente controlado pelo nervo vago. 
Uma onda de relaxamento é transmitida a frente das ondas peristálticas, chegando ao estomago e ao duodeno antes 
do bolo alimentar, causando o relaxamento da musculatura desses e os preparando para receber o alimento. 
A porção final do esôfago, o musculo circular esofágico atua como um esfíncter (esfíncter gastroesofagico) que 
normalmente esta contraído, impedindo a ação dos ácidos do estomago no esôfago, mas este relaxa com a recepção 
dos movimentos peristálticos, possibilitando a passagem do alimento para o estomago. Este se fecha quando o 
alimento passa totalmente para o estomago. 
Outro fator que impede o refluxo é o mecanismo do tipo valvular na porção curtado esôfago que se estende 
imediatamente após o diafragma. O aumento da pressão intra-abdominal comprime o esôfago nesse ponto. Assim, o 
fechamento dessa região impede o refluxo de alimento ou mesmo ácidos com o aumento da pressão intra-abdominal. 
Esclarecer os tipos de secreção (cefálica, gástrica e intestinal) 
(Berne) 
Existem 3 fases no aumento da secreção de ácido em resposta ao alimento: fase cefálica, desencadeada antes do 
alimento atingir o estomago; fase gástrica, desencadeada pela presença de alimentos no estomago; fase intestinal, 
desencadeada por mecanismos que se originam no duodeno e jejuno superior. 
 Fase cefálica: está relacionada como o estimulo visual, olfativo e paladar. O fato de se olhar e sentir o cheiro do 
alimento já induz a salivação e a liberação do conteúdo gástrico. Portanto, antes do alimento chegar ao estomago, já 
ocorrerá a liberação do acido gástrico. 
Guyton: 20% - Douglas: 15% - Berne: 20% 
Fase Gástrica: a presença do alimento distendendo as paredes do estomago também estimula a secreção gástrica. O 
estiramento gera um reflexo local que estimula as células parietais 
(HCL), células G (gastrina), e células enterocromaticas (histamina). A presença de peptídeos e aa no lumen estimula as 
células G a liberar gastrina. 
Fase intestinal: ocorre no duodeno, a presença de proteínas nessa porção do intestino vai induzir a liberação de 
gastrina pelas células G. Essa gastrina cai na corrente circulatória e vai estimular mais células parietais a liberarem seu 
conteúdo. No duodeno o estimulo é proveniente do parassimpático, sendo feito por uma via eferente que leva as 
células G e parietais a liberarem seu conteúdo estimulando assim a secreção gástrica. Os aa e peptídeos quando caem 
no sangue vão ao estomago, estimulam as células G a liberarem gastrina e assim vai ocorrendo o ciclo. 
(Douglas)Fase intestinal 
Quando o quimo entra no duodeno, inicia-se outra fase de regulação da secreção gástrica. A resposta secretora ácida 
- secundária à presença de quimo - seria resultante de reações químicas dos alimentos com a mucosa intestinal. Assim, 
porque: Proteínas: particularmente peptídeos e aminoácidos aromáticos, fenilalanina e tirosina, estimulariam a secre-
ção ácida através da liberação de gastrina (ver anteriormente) das células G presentes no duodeno e jejuno proximal. 
A gastrina secretada é logo absorvida e via sanguínea passa a atuar nas células parietais produtoras de HCl. 
Carboidratos: a infusão de carboidratos no intestino delgado inibe a secreção gástrica em resposta a uma ingesta 
alimentar. Os mecanismos pelos quais os carboidratos medeiam este processo são até agora deconhecidos. 
Gorduras: sabe-se que a presença de gorduras na luz intestinal provoca uma potente inibição da secreção ácida 
gástrica e muitos peptídeos gastrointestinais parecem estar envolvidos nesse processo, a saber: colecistocinina, 
secretina, GIP (peptídeo inibidor gástrico), neurotensina, glucagon, peptídeo Y e VIP (peptídeo intestinal vasoativo), 
entre outros. 
Café e álcool: o café (tanto com cafeína ou descafeinado) estimula a secreção ácida gstrica e libera gastrina. Vinho e 
cerveja, mas não whisky, gin ou conhaque, têm um efeito similar ao do café. O chá e o leite também estimulam a 
secreção de HCl. Esta fase intestinal representa cerca de 5% do volume secretário total do estômago. 
As células G são também estimuladas indiretamente por substâncias atenuantes da liberação de somatostatina das 
células D, como são a histamina via receptor H3 e acetilcolina via receptor muscarínico (M)(Fig.68-9). A liberação de 
gastrina também é inibida pela colecistocinina via receptor CKA da célula D e pelos neurônios colinérgcos atuando na 
célula G (Fig. 68-10). Quando o pH gástrico cair a valor inferior a 3,0, a produção de gstrina pela célula G seria 
deprimida e a célula D seria estimulada a secretar somatostatina, que inibe a liberação de gastrina. A presença do íon 
H+ no lúmen gástrico acrescenta prótons às aminas dos aminoácidos provenientes dos aminoácidos da dieta, 
diminuindo asua entradana célulaG e, consqüentemente, a secreção de gastrina. 
Descrever o processo de ingestão das macromoléculas (carboidratos, proteínas, lipídeos, vitaminas e 
ácidos nucleicos) e absorção das micromoléculas. 
Carboidratos (Guyton) 
1. Carboidratos ingerido 
2. α-amilase hidrolisa em maltose e outros polímeros pequenos de glicose, apenas 5% na boca. 
3. A digestão do amido continua durante 1 hora no corpo e no fundo do estomago até que este se 
misture com o as secreções gástricas que vão inibir o funcionamento da enzima. 30-40% hidrolisado 
4. No duodeno, o quimo se mistura com o ácido pancreático que tem função idêntica a α-amilase, 
porem muito mais potente. Depois de 15 a 30 minutos todo o amido já foi digerido. 
5. As bordas em escova intestinais, são revestidas por enterócitos. Estes contem 4 enzimas: lactase, 
maltase, sacarase e α-dextrinase. Essas enzimas tem a capacidade de clivar os dissacarídeos 
correspondentes em monossacarídeos constituintes. 
a. A lactose é clivada em uma molécula de galactose e uma de glicose. 
b. A sacarose é clivada em uma de frutose e uma de glicose. 
c. A maltose e outros polímeros de glicose são clivadas em moléculas de glicose. 
Proteínas 
A digestão das proteínas começa no estomago com a ação da pepsina. O pepsinogenio é secretado por 
células principais do estomago. Em contato com o HCL (secretado pelas células parietais) o pepsinogenio 
muda sua conformação podendo clivar a si mesmo, produzindo a protease ativa pepsina. (Marks) 
O baixo pH dos estomago desnatura as proteínas, tornando elas inativas. Entretanto, o baixo pH é a condição 
ideal para o funcionamento da pepsina, ficando intacta. A pepsina funciona como uma endopeptidase, 
clivando as ligações peptídicas em vários pontos dentro da cadeia proteica. (Marks) 
Um aspecto importante no funcionamento da pepsina é que ela consegue digerir o colágeno, esse é um 
importante constituinte intercelular das carnes. Assim, para que as enzimas digestivas penetrem nas carnes 
e possam digerir as proteínas celulares, é importante que primeiro o colágeno seja digerido. (Guyton) 
A pepsina só inicia o processo de digestão das proteínas, sendo responsável por cerca de 20% da digestão 
total. Esta converte as proteínas em proteoses, peptonas e alguns polipeptídeos. (Guyton) 
A maior parte da digestão das proteínas ocorre na porção superior do ID, duodeno e no jejuno, sob efeito 
de enzimas proteolíticas pancreáticas (guyton): 
1. Tripsina e quimotripsina: são capazes de clivar moléculas de proteínas em pequenos polipeptídios. 
2. Catboxipolipeptidade: cliva os aminoácidos individuais das extremidades carboxílicas dos 
polipeptideos. 
3. Pró-elastase: dá origem a elastase, esta digere as fibras de elastina, responsáveis por manter a carne 
unida. 
Apenas uma pequena parte das proteínas são digeridas até seus aminoácidos constituintes, a maioria fica 
na forma de dipeptideos. 
A digestão final das proteínas ocorre na borda em escova intestinal, onde estão os enterócitos. Na 
membrana de cada uma dessas vilosidades encontram-se peptidases que vão digerir os polipeptideos em 
trieptideos ou dipeptideos. Esses vão entrar no citosol dos enterócitos e vão ser totalmente digeridos –até 
o aminoácido constituinte- por peptidases ali localizadas. 
Gorduras: 
A gordura sai do estomago e entra no intestino delgado onde é emulsificada (suspendida em partículas 
pequenas em meio aquoso) pelos sais biliares. Os sais biliares são produzidos pelo fígado, a secreção das 
enzimas biliares e pancreáticas são estimuladas pelo hormônio intestinal colescistocinina. Este é secretado 
pelas células intestinais quando o conteúdo do estomago chega no intestino. 
Os sais biliares funcionam como detergente,eles ligam-se aos glóbulos de gordura quando são quebrados 
pela ação peristáltica do intestino. 
Essa gordura emulsificada que possui área de contato maior do que a não-emulsificada sofre ação das 
enzimas digestivas do pâncreas. (MARKS) 
A principal enzima que digere gordura é uma lipase produzida no pâncreas. Junto com a lipase pancreática 
é liberado também uma enzima chamada colipase em conjunto com bicarbonato. 
1. O bicarbonato deixa o ph ideal para a ação da colipase. 
2. A colipase, além de se ligar a gordura, também se liga a lipase, potencializando a sua ação. 
3. A lipase pancreática hidrolisa ácidos graxos de todos os tamanhos de cadeia nas posições 1 e 3 da 
porção de glicerol e triacilglicerol, produzindo ácidos. 
Acidos Nucleicos: 
 A digestão de nucleoproteínas começa no estômago e continua na luz intestinal, com consequente 
liberação de histonas e protaminas. Em contraste, os ácidos nucleicos não são afetados pelas enzimas 
gástricas, e a sua digestão começa no duodeno. O pâncreas sintetiza nucleases, que são secretadas 
no suco pancreático. 
 Ácidos nucléicos da dieta (DNA e RNA) hidrolisados por enzimas digestivas (pancreáticas e intestinais) 
gerando: Polinucleotídeos nucleotídeos nucleosídeos; 
 Maioria dos nucleosídeos absorvidos sofrem catabolismo e pequena parte utilizada na síntese de 
novos nucleotídeos. 
 Somente nucleosídeos, bases e pequenos nucleotídeos são absorvidos; 90% nucleotídeos da dieta, 
nucleosídeos endógenos e bases são absorvidos nas células intestinais; 
 Transporte no enterócito ocorre por difusão facilitada ou carreador dependente de sódio. 
Absorção: (Guyton) 
6.1. MEC ANISMOS BÁSICOS DA ABSORÇÃO 
 
A absorção através da mucosa gastrintestinal ocorre por transporte ativo e por difusão, como no caso de 
outras membranas. Em resumo, o transporte ativo fornece energia a substância, na medida em que ela está 
sendo transportada com o propósito de concentrá-la do outro lado da membrana ou de movê-la contra um 
potencial elétrico. Por outro lado, o termo "difusão" refere -se simplesmente ao transporte de substâncias 
através da membrana como consequência do movimento molecular ao longo de, e não contra, um gradiente 
eletroquímico. 
 
6.2. ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 
 
Em condições normais, a absorção pelo intestino delgado consiste, diariamente, em várias centenas de 
gramas de carboidrato, 100 g o u mais de gordura, 50 a 100 g de aminoácidos, 50 a 100 g de íons e 7 a 8 1 
de água. 
 
Todavia, a capacidade absortiva do intestino delgado normal é muito maior do que isso, sendo de ate vários 
quilogramas de carboidrato por dia, 500 a 1.000 g de gordura, por dia, 500 a 700 g d e proteínas e 2 0 ou 
mais litros de água por dia. Além disso, o intestino grosso p ode absorver ainda mais água e íons, embora 
quase não absorva nutrientes. 
 
ABSORÇÃO DE ÁGUA 
A água é totalmente transportada através da membrana intestinal pelo processo de difusão. Além disso, 
essa difusão obedece às leis gerais da osmose. Por conseguinte, quando o quimo está diluído, a água é 
absorvida por osmose através da mucosa intestinal para o sangue das vilosidades. Por outro lado, a água 
também pode ser transportada na direção oposta, isto é, do plasma para o quimo. Esse transporte é 
observado especialmente quando soluções hiperosmóticas são lançadas no duodeno pelo estômago. Em 
geral, d entro de poucos minutos, quantidade suficiente de água é transferida, por osmose, para tornar o 
quimo isosmótico em relação ao plasma. Quando substâncias dissolvidas sã o absorvidas do lúmen do 
intestino para o sangue, a absorção tende a reduzir a pressão osmótica do quimo; todavia, a água difunde-
se tão rapidamente através da membrana intestinal (de vido à presença de grandes poros intercelulares de 
0,7 a 1,5 nm a través das denominadas "junções fechadas" existentes entre as células epiteliais) que ela 
"acompanha" quase instantaneamente a s substâncias absorvidas para o sangue. Por conseguinte, à medida 
que os íons e nutrientes são absorvidos, verifica -se também a absorção de seu equivalente isosmótico de 
água. 
 
6.8. ABSORÇÃO DE NUTRIENTES 
6.8.1. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
Praticamente, todos os carboidratos são absorvidos sob forma de monossacarídeos, sendo apenas uma 
pequena fração absorvida como dissacarídeos, enquanto quase nunca ocorre absorção de carboidratos 
maiores. Além disso, a difusão simples resulta em pouca absorção de carboidratos, visto que os poros da 
mucosa através dos quais ocorre a difusão são essencialmente impermeáveis a solutos hidrossolúveis com 
pesos moleculares acima de 100. O transporte da maioria dos monossacarídeos através da membrana 
intestinal pode o correr contra grandes gradientes de concentração e, portanto, requer uma fonte ativa de 
energia. Além disso, o transporte é seletivo: certos monossacarídeos são transportados, enquanto outros 
não o são. A ordem de preferência para o transporte de diferentes monossacarídeos e suas velocidades 
relativas de transporte em comparação com a da glicose é a seguinte: 
1. Galactose 1,1 
2. Glicose 1,0 
3. Frutose 0,4 
4. Manose 0,2 
5. Xilose 0,15 
6. Arabinose 0,1 
Existe uma velocidade máxima de transporte para cada tipo de monossacarídeo. O monossacarídeo 
transportado com mais rapidez é a galactose, enquanto a glicose ocupa o segundo lugar. A frutose, que é 
um dos três monossacarídeos importantes para a nutrição, é absorvida com velocidade que corresponde a 
menos da metade da velocidade da galactose ou da glicose. Além disso, seu mecanismo de absorção é 
diferente, como explicaremos adiante. 
 
6.8.2. MECANISMO DA ABSORÇÃO DE GLICOSE E G ALACTOSE 
O papel do sódio. O transporte da glicose e da galactose cessa ou sofre acentuada redução sempre que o 
transporte ativo de sódio for bloqueado. A razão disso é que a energia necessária para o transporte desses 
dois monossacarídeos é proporcionada, na realidade, pelo sistema de transporte de sódio d a seguinte 
maneira: Existe uma proteína transportadora para o transporte de glicose (que também transporta a 
galactose) na borda em escova da célula epitelial. Todavia, esse transportador não efetua o transporte da 
molécula de glicose na ausência do transporte de sódio. Por conseguinte, acredita-se que a proteína 
transportadora possua sítios receptores tanto para a molécula de glicose quanto para o íon sódio, e que não 
irá transportar qualquer deles para o interior da célula epitelial até que ambos os sítios receptores estejam 
simultaneamente ocupados. A energia para provocar o movimento do íon sódio e da molécula de glicose do 
exterior da membrana para seu interior provém da diferença na concentração de sódio entre o lado externo 
e o interno. O sódio e a glicose estão acoplados de tal maneira que devem deslocar -se juntos. Isto é, à 
medida que o sódio se difunde para o interior da célula, "arrasta" a glicose, proporcionando, assim, a energia 
necessária para o transporte da glicose. 
Por razões óbvias, essa explicação foi denominada teoria do co-transporte para o transporte da glicose; é 
também conhecida como transporte ativo secundário da glicose. Esse co-transporte de glicose com o sódio 
obviamente só desloca a glicose para o interior da célula. Todavia, ele aumenta a concentração intracelular 
de glicose até um nível superior à faixa normal; a seguir, a glicose difunde -se por difusão facilitada através 
da membrana basolateral da célula epitelial para o líquido extracelular. Subsequentemente, veremos que o 
transporte de sódio também é necessário para o transporte de muitos, se não todos, aminoácidos, utilizando 
um mecanismo de co-transporte semelhante para o transporte de aminoácidos. 
 
6.8.3. ABSORÇÃO DE FRUTOSE 
O transporte da frutose é ligeiramente diferente do d a maioria do s outros monossacarídeos. Não é 
bloqueado por alguns dos mesmos venenos metabólicos- em particular, florisina - e tampouco requer 
energia metabólica para se u transporte, embora necessite de um transportador específico. Por conseguinte, 
a frutose é transportada mais por difusão facilitada do que por transporte ativo. Além disso, é parcialmente 
convertida em glicose no interior da célula epitelial, antes de penetrar na circulação porta. A princípio, a 
frutose é fosforilada e, a seguir, convertida em glicose para ser finalmente liberada da célula epitelial para o 
sangue. 
 
6.8.4. ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
As proteínas são, em sua maior parte, absorvidas através da s membranas luminais das células epiteliais sob 
a forma de dipeptídios, tripeptídios e alguns aminoácidos livres. A energia para a maior parte desse 
transporte é suprida por um mecanismo de co-transporte de sódio exatamente da mesma maneira do co-
transporte da glicose com sódio. Isto é, a maioria das moléculas de peptídios ou aminoácidos liga-se a uma 
proteína transportadora específica que também requer a ligação d o sódio para que ocorra transporte. A 
seguir, o íon sódio move -se ao longo de seu gradiente eletroquímico para o interior da célula e arrasta 
consigo o aminoácido ou peptídio. Por conseguinte, o processo é denominado co-transporte ou transporte 
ativo secundário dos aminoácidos ou peptídios. Todavia, alguns aminoácidos não necessitam desse 
mecanismo de co-transporte com sódio, mas são transportados por proteínas transportadoras especiais da 
membrana, de modo idêntico ao transporte da frutose, provavelmente por um processo de difusão 
facilitada. Pelo menos cinco tipos diferentes de proteínas transportadoras de aminoácidos e peptídios foram 
caracterizados na membrana luminal das células epiteliais intestinais. Essa multiplicidade de proteínas de 
transporte é necessária devido às várias propriedades de ligação dos diferentes aminoácidos e peptídios. 
 
8.6.5. ABSORÇÃO DE GORDURAS 
No início deste trabalho, assinalamos que, à medida que as gorduras são digeridas para formar 
monoglicerídios e ácidos graxos livres, ambos os produtos digestivos dissolvem e na porção lipídica central 
das micelas dos ácidos biliares. Devido às dimensões moleculares dessas micelas, que são de apenas 3 nm 
de diâmetro, e também devido à sua alta carga na porção exterior, elas são solúveis no quimo. Dessa 
maneira, os monoglicerídios e os ácidos graxos são transportados para a superfície das microvilosidades da 
borda em escova, chegando a penetrar nos recessos entre as microvilosidades em movimento. Nesse local, 
tanto os monoglicerídios quanto os ácidos graxos difundem -se, primeiro, nos líquidos locais e, a seguir, 
imediatamente através da membrana epitelial, visto ser em tão solúveis nessa membrana quanto nas m 
icelas. Isso deixa as micelas de ácido biliar ainda no quimo. 
A seguir, as micelas difundem-se de volta ao quimo e novamente absorvem monoglicerídios e ácidos graxos 
e, da mesma forma, os transportam até as células epiteliais. Assim, os ácidos biliares desempenham uma f 
unção de transporte, que é muito importante para a absorção da gordura. Na presença de quantidades 
abundantes de ácidos biliares, cerca de 97% das gorduras são absorvidos; na ausência de ácidos biliares, 
apenas 40 a 50% são normalmente absorvidos. O mecanismo d e absorção dos monoglicerídios e dos ácidos 
graxos a través da borda em escova baseia -se totalmente no fato de ambas essas substâncias serem 
altamente lipossolúveis. Por conseguinte, dissolvem-se na membrana e simplesmente difundem- se para o 
interior da célula. 
8.9. ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO 
 
 8.9.1. FORMAÇÃO DAS FEZES 
 
Cerca de 1.500 ml de quimo passam diariamente a través da válvula ileocecal para o intestino grosso. A maior 
parte da água e dos eletrólitos desse quimo é absorvida no cólon, deixando, em geral, menos de 100 ml de 
líquido a serem excretados nas fezes. Além disso, praticamente todos os íons também são absorvidos, 
verificando -se perda nas fezes de apenas 1 a 5 miliequivalentes de íons sódio e cloreto. 
 
A maior parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, d e modo que essa região 
recebeu o nome de cólon absorsivo, enquanto o cólon distai funciona principalmente para o armazenamento, 
sendo, portanto, denominado cólon armazenador. 
 
Absorção e secreção de eletrólitos e água. A mucosa do intestino grosso, como a do intestino delgado, possui 
alta capacidade de absorção ativa de sódio, e o potencial elétrico criado pela absorção de sódio determina 
também a absorção de cloreto. 
 
As "junções fechadas" entre a s células epiteliais do epitélio do intestino grosso são muito mais firmes do que 
as do intestino delgado. Essa característica impede a difusão retrógrada de quantidades significativas de íons 
através dessas junções, permitindo, assim, a absorção muito mais completa de íons sódio pela mucosa do 
intestino grosso - isto é, contra um gradiente de concentração muito mais alto - do que a que pode ocorrer no 
intestino delgado. 
 
Esse processo é especialmente observado na presença de quantidades maiores de aldosterona, visto que esse 
hormônio aumenta acentuadamente a capacidade de transporte do sódio. Além disso, como na porção distal 
do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato, enquanto absorve 
simultaneamente um número igual de íons cloreto pelo processo de transporte de troca descrito antes. O 
bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana no cólon. 
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico através da mucosa do intestino grosso, que, por 
sua vez, determina a absorção de água. 
 
Capacidade máxima de absorção do intestino grosso. O intestino grosso tem capacidade de absorver 
diariamente quantidade máxima de cerca de 5 a 7 1 de líquido e eletrólitos. Quando a quantidade total que 
penetra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou através das secreções do intestino grosso ultrapassa 
esse valor, o excesso aparece nas fezes, sob a forma de diarreia. As toxinas da cólera ou de certas outras 
infecções bacterianas induzem quase sempre a secreção, p elas criptas de Lieberkiihn, de até 12 ou mais litros 
de líquido por dia no íleo terminal e no intestino grosso, resultando em diarreia grave e, por vezes, até mesmo 
fatal. 
Compreender o processo de regulação do SD fisiológica e neuroendócrina 
(Berne)Neuroendócrina: 
 
Inervação do Trato Gastrointestinal. 
O trato gastrointestinal é regulado, em parte, pelo sistema nervoso autônomo que tem componentes extrínseco 
e intrínseco. O componente extrínseco é a inervação simpática e parassimpática do sistema. O componente 
intrínseco é chamado de sistema nervoso entérico. O sistema nervoso entérico está totalmente contido nos 
plexos submucosos e mioentérico na parede do trato gastrointestinal, comunicando-se extensivamente com o 
sistema nervoso parassimpático e simpático. 
 
Inervação Parassimpática 
A inervação parassimpática é abastecida pelo nervo vago e nervo pélvico. O padrão da inervação 
parassimpática do trato gastrointestinal é consistente com sua função. O nervo vago inerva a porção superior 
do sistema, incluindo o musculo estriado do terço superior do esôfago, a parede do estomago, o intestino 
delgado e o cólon ascendente. O nervo pélvico inerva a parte inferior do sistema, incluindo o músculo estriado 
do canal anal externo e as paredes d os cólons transverso, descendente e sigmoide. Os mecanoceceptores e os 
quimioceptores na mucosa gastrointestinal retransmitem a informação aferente para o SNC por meio do nervo 
vago, que desencadeia reflexos cujos ramos eferentes cursam, também, por esse nervo. Esses reflexos, cujos 
ramos aferentes e eferentes estão contidos no nervo vago, são chamados de reflexos vago-vagais. 
 
Inervação Simpática 
A inervação simpática do tubo gástrico é feita, principalmente, por fibras adrenérgicaspós-ganglionares cujos 
corpos celulares estão localizados n os gânglios pré-vertebrais e para vertebrais. O plexo celíaco, mesentérico 
superior e inferior e hipogástrico oferecem inervação simpática para vários segmentos do tubo gastrointestinal. 
A ativação dos nervos simpáticos inibe, habitualmente, as atividades motoras e secretoras do sistema 
gastrointestinal. A maioria das fibras simpáticas não inerva diretamente as estruturas no tubo gastrointestinal, 
m as, e pelo contrário, termina em neurônios localizados nos plexos intramurais. Algumas fibras simpáticas 
vasoconstritoras inervam, diretamente, os vasos sanguíneos do tubo gastrointestinal. Outras fibras simpáticas 
inervam as estruturas glandulares na parede do intestino. 
 
A estimulação do influxo simpático para o tubo gastrointestinal inibe a atividade motora muscular externa, 
porem estimula a contração muscular da mucosa e de alguns esfíncteres. O efeito inibitório dos nervos 
simpáticos sobre o musculo externo não é devido a uma ação direta sobre as células musculares lisas, pois 
existem poucas terminações nervosas simpáticas na musculatura externa. Os nervos simpáticos agem 
influenciando os circuitos neurais no sistema nervoso entérico; esses circuitos proporcionando influxo para as 
células musculares lisas. Os nervos simpáticos podem reforçar esse efeito por meio de redução do fluxo 
sanguíneo para a musculatura externa. Outras fibras que acompanham os nervos simpáticos podem ser 
colinérgicas; ainda outras liberam neurotransmissores que ainda não foram identificados. 
 
 
Neurônios mientéricos 
A maioria dos neurônios nos gânglios mientericos é formada por neurônios motores. Os neurônios motores 
dos gânglios mientéricos incluem tanto neurônios excitatórios quanto inibitórios. Esses neurônios projetam -
se para as células musculares lisas da muscular externa. Os gânglios mientéricos contêm, também, neurônios 
sensoriais e interneurônios. Cerca de um terço dos neurônios nos gânglios mientéricos são sensoriais. Outros 
neurônios mientéricos projetam-se para os neurônios existentes nos gânglios submucosos ou para os efetores 
da mucosa. Os neurônios motores excitatórios liberam acetilcolina para os receptores muscarínicos existentes 
nas células musculares lisas; liberam também a substancia P. Os neurônios motores inibitórios liberam VIP 
(polipeptídio intestinal vasoativo) e NO (óxido nítrico). A maioria dos inter neurônios mientéricos liberam 
acetilcolina para os receptores nicotínicos existentes nos neurônios motores ou em outros Inter neurônios. 
 
Neurônios submucosos 
A maioria dos neurônios nos gânglios submucosos regula a secreção glandular, endócrinas e das células 
epiteliais. Os neurônios que estimulam a secreção motora liberam acetilcolina e VIP para as células 
glandulares ou para as células epiteliais. Os gânglios submucosos também contêm numerosos neurônios 
8 sensoriais. Esses neurônios constituem os ramos aferentes dos reflexos secreto motores. A maioria dos 
neurônios sensoriais responde aos estímulos químicos ou a deformação mecânica da mucosa. Os inter 
neurônios submucosos liberam acetilcolina para outros neurônios, nos gânglios submucosos, ou projetam -se 
para os gânglios mientéricos. Os gânglios submucosos também contêm neurônios vasodilatadores, que 
liberam acetilcolina e/ou VIP, para os vasos sanguíneos submucosos. 
 
Reflexos intrínsecos 
Todas as células que compõem um reflexo intrínseco estão localizadas na parede do tubo gastrointestinal. 
Numerosos reflexos intrínsecos controlam as atividades motoras e secretoras de cada segmento do tubo 
gastrointestinal. 
Fome e Saciedade 
• TUCCI, Sonia. Grelina en regulación del apetito y papel en obesidad y trastornos alimentarios: Abordajes 
terapéuticos. Rev. Venez. Endocrinol. Metab., Mérida, v. 6, n. 2, jun. 2008 . 
 
A insulina também funciona como um sinalizador de saciedade. 
Grelina: Está presente fortemente no estomago e é liberada quando este está vazio. Estimula o apetite e 
consumo de alimento. 
Leptina: é liberada pelo tecido adiposo e regula a massa corporal, atuando diretamente em neurônios do 
hipotálamo, diminuindo o apetite e aumentando o gasto energético. 
CCK: é um hormônio produzido pelo intestino, age especialmente na pre sença de alguns alimentos 
específicos (lipídeos) 
NPY: neurotransmissor dos neurônios do centro da fome. 
 
Identificar os tipos de alimentos e seu poder sacietógeno. 
O perfil de macronutrientes influencia a termogênese induzida pela dieta e a ingestão calórica (Helen Hermana 
Miranda Hermsdorff; Ana Carolina Pinheiro Volp; Bressan, Josefina.) – Universidade de Navarra, Pamplona 
Espanha / Universidade Federal de Viçosa, Viçosa, Brasil. 
 
Hierarquia: Proteínas – Carboidratos – Lipideos. 
 
Teoria 1: 
As pessoas apresentam maior saciedade com o consumo de proteínas por: 
1. Sua menor palatabilidade em relação aos outros macronutrientes 
2. Presença de quimiorreceptores no lumen intestinal que são ativados por aminoácidos e promovem a 
saciedade por meio de via aferente do nervo vago. 
Carboidratos > Lipideos 
Teoria glicoestática: aumenta o nível de glicemia, ativa receptores glico-sensíveis em neurônios no hipotálamo 
ou periféricos (nervo vago). Sendo que a insulina é o transmissor principal nesse caso. 
 
Teoria 2: 
Palatabilidade: Alimentos muito palatáveis causam um feedback positivo na alimentação, reduzindo a 
saciedade. 
Aumentam a densidade Calórica: menor distensão gástrica e menos ativação dos mecano-receptores