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Aula 6

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30/03/2017
1
Intoxicação
por
INSETICIDAS e PRAGUICIDAS
Aula 6
INTRODUÇÃO
 Antigos inseticidas: organoclorados, organofosforado, carbamato, piretroides, avermectinas, 
milbecinas e amitraz.
 Novos inseticidas: fipronil, lufenoroma, imidacloprida, nintepiram e selamectina,
30/03/2017
2
ORGANOCLORADOS
 Eficiência no século XX, descoberto em 1939. Usado muito na segunda
guerra como praguicida por seu baixo custo e alta eficiência.
 Conhecido como POP, elevada toxicidade e bioacumulação.
 Seu uso foi proibido em 1970- EUA, Canadá, Austrália e Europa.
 Proibido pela ANVISA no Brasil- 2007 (Lindane)
 Compostos difenil alifáticos (DDT),
 Ciclodienos,
 Cicloexanos.
ORGANOCLORADOS
 Grau de intoxicação e exposição?
 Fontes?
 Lidane (agropecuária)
 Befenilas policloradas (componentes de capacitores, transformadores elétricos, turbinas de transmissão de 
gás, óleos de imersão, papel carbnono.
 Toxicocinética?
 Mecanismo de ação? (aumento de Ca+ intracelular, bloqueio de Ca+-ATPase, antagonista ácido GABA-
aminobutyric acid)
 Toxicidade?
 Sinais clínicos? Convulsões, tremores, ataxia, prostração e taquipneia. Depressão grave, sonolência, 
inapetência, anorexia, desidratação, perda de peso, cegueira. Queda na produção de leite e carne, 
fragilidade na casca do ovo e infertilidade
30/03/2017
3
ORGANOCLORADOS 
 Diagnóstico: Histórico +sinais clínicos. Cromatografia gasosa.
 TRATAMENTO:
 Banho- (proteção pessoal),
 Lavagem gástrica (carvão ativado 1-a 5g/kg, VO), protetores gástrico,
 Catárticos (sulfato de sódio 1g/kg),
 Fluidoterapia- Diuréticos (manitol, furosemida),
 Alcalinização da urina (bicabornato de sódio 3%)
 Benzodiazepínicos ou barbitúricos.
 Gluconato de Cálcio a 10% (10-30 ml para cães e 5-15 para gatos- LENTO)
 Temperatura corpórea,
 ALIMENTAÇÃO PARENTERAL (IMPORTANTE)??????
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
 Agentes anticolinesterásicos utilizados desde 1970 após a queda dos organoclorados.
 Bastante lipossolúvel e de absorção por toda superfície corpórea. TGI, pele, pulmões e olhos.
 ORGANOFOSFORADO
 Tiocompostos (coumafós, clorofenvinfós, fention, diazinon, malation)
 Oxicompostos (triclorfon, diclorvós)
 CARBAMATO
 Metilcarbamatos (aldicarb- chumbinho), carbamatos fenil-substíuidos e carbamatos cíclicos.
 Grau de intoxicação e exposição
 Metilcarbamatos –Carbaril (DL50)850mg/kg, Aldicarb (DL50) 06,1mg/kg.
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4
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO 
(fontes)
CLASSE APRESENTAÇÕES
Cloripirifós Lepcid Sapray (bovinos, ovinos, caprinos, suínos e equinos), Jimo cupim, Fersol (praguicida)
Coumafós Asuntol Sabonte (cães), Larvex, Tanidil (bovinos, ovinos, caprinos, suínos e equinos)
Diazinon Brinco mosquicida, Natalene, Coleiras ( Bulcat, Preventef, Bulldog), Diazinon (praguicida)
Diclórvos Previn (coleira), Alatox (bovinos), matabicheira –ouro fino (bovinos), Detefon (doméstico)
Fention Pulfim (cães e gatos), Tiguvon (bovinos), Lebaycid (praguidida)
Malation Citronex Pomada (bovinos, suínos, caprinos e ovinos), Malathion (ambiente)
Paration Folidol (praguicida)
Triclorfon Berne-kill Pour-On, Bernifon, Ibafon, Neguvon, Ricobendazole Panacur (fembendazol), 
Equitrat plus (associação de mebendazol)
Tugon, Dipteréx, Triclorfon, Milenia.
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO 
(fontes)
CLASSE APRESENTAÇÕES
Metilcarbamato Talco Buldog, talco toy (cães e gatos), Tanicid (b,c,s,o,e), Fresol e Sevin (praguicida)
Propoxur Bolfo e Baygon (ambiente), Tanidil (b,c,s,o,e)
Aldicarb Temik 150 (chumbinho )
Bendiocarb Garvox- idem ao Aldicarb
Carbofuran Carboran Fresol, Diafuran, Furazin, Ralzer, Furadan (praguicida),
Metomil Lannate, Methomex (praguicida)
30/03/2017
5
 Toxicocinética
 Absorvidos pela pele, TR, TGI. Distribuem-se amplamente pelos órgãos e tecidos podendo atravessar a Bhe, 
placentária. Biotransformação hepática e excreção renal-fezes, podendo ser eliminado pelo leite também. 
Aparentemente não parece fazer bioacumulação.
 Mecanismo de ação? inibição da (AChE) irreversível nos organofosforados, reversível nos 
carbamatos (exceto-
 Toxicidade 
 Leve a moderada no caso do carbaril, propoxur e carbofuran (ação reversível – AChE)
 Aldicarb tem rápida absorção – altamente tóxico
 Cuidar com associação e interação de medicamentos (pontencialização)
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
 SINAIS CLÍNICOS
 Agudo:
 Muscarínicos: náuseas, vômito, bradicardia, dispneia, dor abdominal, hipermotilidade
gastrointestinal, sudorese, sialorréia, larcrimejamento, miose.
 Nicotínicos: Contração muscular, espasmos, tremores, hipertonicidade,
 SNC- estimulação seguida de depressão.
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
 Crônico:
 Danos periféricos (desmielinização), infertilidade em aves, controvérsia na carcinogênese e 
teratogênese.
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 Diagnóstico: Histórico e sinais clínicos, cromatografia em camada delgada e gasosa. (congestão 
de órgãos , edema pulmonar e hemorragia – pós mortem)
 TRATAMENTO:
 Desintoxicação dérmica 
 Oral- Lavagem gástrica (protetores, carvão ativado)
 Suporte sintomatológico (fluidoterapia – oxigenoterapia)
 Controle da sintomatologia nervosa (benzodiazepínicos e ou barbitúricos)
 Alcalinização da urina (3-4 mEq/kg IV ou VO- 5-7 dias),
 ESPECÍFICO: Bloqueador muscarínico( atropia 0,2-0,5mg/kg) ¼ Iv e restante IM. Aldoxima ou pralidoxima
(reativador de colinesterásico- 20mg/kg IV inicial depois infusão 8mg/kg)
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
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 Prognóstico?
 Prevenção e Contraindicações?
ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO
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PIRETROIDES 
 Inseticidas naturais produzidos a partir de extrato de flores. Inseticidas sintéticos, um dos mais
utilizados na agropecuária como ectoparasiticidas na agropecuária, ação semelhante as piretrinas.
 GRUPO1- não contém a estrutura alfa-ciano (piretrina, aletrina, permetrina, cismetrina)
 GRUPO 2- contém a estrutura alfa-ciano (deltametrina, cipermetrina, flumetrina, ciflutrina, cialotrina,
fenvalerato).
 Grau de intoxicação e Exposição
 Direta ou indireta
PIRETROIDES 
CLASSE APRESENTAÇÕES
Alfametrina Ultimate- DDVP (bovinos e equinos)
Ciflutrina Baygon
Cipermetrina Barrege, Cipervet, Ectic, Supocade, Duplicat, Pour-On
Deltametrina Deltacid, Escabin, Butox,
Flumetrina Bayticol-Pour-On
Permetrina Kwel, SBP
Sumitrina Mypet Plus Strip on
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 Toxicocinética:
 Piretrina e piretroides são lipofílicos e rapidamente absorvido via oral, pele e pulmões.
Biotransformação T.I, toxicidade baixa.
 Mecanismo de ação?
 Toxicidade:
 I- (Recuperação boa 24-48 horas.). II (mais grave- pode evoluir para morte). Gatos mais sensíveis
devido a reduzida conjugação glicuronídea. De uma forma geral a toxicidade oral varia entre 100-
2.000mg/kg de peso vivo.
 Sinais Clínicos:
 Bem complexo devido a variação do mecanismo de ação. Salivação, vômito, hiperexcitabilidade,
tremores, convulsões, dispneia, broncoespasmo, hipo ou hipertermia, fraqueza, prostração e morte
que costuma decorrer de insuficiência respiratória.
PIRETROIDES 
 TRATAMENTO:
 Desintoxicação dérmica,
 Lavagem gástrica ( eméticos, protetor gástrico e carvão ativado),
 Sintomatológico (atropina- sialorréia e hipermotolidade 0,02- 0,04 mg/kg),
 Benzodiazepínicos e barbitúricos
 Alcalinização da urina (instável em meio alcalino),
 Analgesia (contrações musculares)
PIRETROIDES 
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10
 Prognóstico: Reservado sempre.
 Prevenção e contraindicações:
 Usar seguindo as recomendações do fabricante e guardar em lugar seguro.
PIRETROIDES 
LACTONAS MACROCÍCLICAS 
 Antibióticos endectocidas, sintetizadas a partir da fermentação de fungos (Streptomyces). AVERMECTINAS E MILBECINAS
Fonte: www.hpfiedler-group
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AVERMECTINA
 Integra-se nesse grupo: Ivermectina, abamectina, doramectina esprinomectina,
para o tratamento de nematódeos e artrópodes em bovinos, ovinos, caprinos,
suínos e equinos, alguns casos cães e gatos.
 EXPOSIÇÃO: Altas doses, cutânea ou injetável e ainda indiossincrasia.
 Toxicocinética:
 A mais estuda é a da ivermectina (via de administração e formulação).95% da dose é metabolizada no
fígado. Meia vida de 2,8 dias em grandes animais e 1,8 em cães. A concentração plasmática pela via SC
é de 8 dias em bovinos, eliminação de 5 dias para fígado e 7 dias para gordura.
 Mecanismo de ação?
 Modulação dos canais GABA- Ativação direta dos canais de cloro controlados pelo GABA.
 TOXICIDADE:
 Mutação no gene MDR1- BHE?
AVERMECTINA
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 Sinais clínicos: 
 Ataxia, tremores, midríase transitória, salivação, vômito, diarreia , bradipneia, hipotensão, depressão, 
convulsões, coma e morte.
 Diagnóstico: Histórico e sinais clínicos. Cromatografia liquida.
 Tratamento:
 Sintomatológico,
 Flumazenil?
AVERMECTINA
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 Prognóstico: 
 Reservado a ruim, depende do comprometimento do SNC, suscetibilidade do animal ou raça aos efeitos adversos.
 Prevenção e Contraindicações:
 Dose,
 Raça,
 Idade,
AVERMECTINA
MILBEMICINAS
 Lactonas macrocíclicas, obtida da fermentação de fungos diferentes.
 Milbemicina oxima (Streptomyces hygroscopicus aureolacrimosus), endectocida para cães e gatos contra 
nematódeos (escabiose, demodicose, prevenção dirofilariose)
 Moxidectina (Streptomyces cyanogriseus noncyanogenus) - usado para o mesmo em bovinos, ovinos, equinos 
e cães.
 Exposição:
 Altas doses ou reações de indossincrasia por VO ou injetável.
 Toxicocinética:
 Milbemicina 90-95% passam pelo intestino sem modificações. Moxidectina é mais lipofílica e hidrofóbica do 
que a ivermectina e excretada nas fezes.
 Mecanismos de ação: 
 Idem as avermectinas.
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 Toxidade:
 Altas doses pode intoxicar em razão do comprometimento do SNC.
 Sinais Clínicos:
 Ataxia, tremores, midríase transitória, salivação, vômito, diarreia, bradipneia, hipotensão, depressão,
convulsões, coma e morte.
 Diagnóstico:
 Histórico e sinais clínicos, cromatografia.
MILBEMICINAS
 Tratamento:
 Sem antídoto específico, sendo utilizado o tratamento sintomático e de suporte.
 Prognóstico:
 Reservado a ruim dependendo do comprometimento do SNC.
 Prevenção e contraindicações:
 Não exceder a dose recomendada,
 Idade, 
 Raça ,
MILBEMICINAS
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AMITRAZ
 Inseticida tópico do grupo das formamidinas desde 1969. Não recomenda-se o uso em equinos 
devido a alta intoxicação e impactação intestinal (cólica).
 Exposição:
 Cutânea (potencialização no sol) e pele lesionada (coleira), via oral.
 Fontes: 
 Triatox, Amitox, Amipur, Mitrax. Preventic (coleira).
 Toxicocinética:
 Estável em pH alcalino, instável em ácido e sofre degradação quando exposto a luz. E /ou temperatura 
elevada.
 Rápida hidrólise pelo suco gástrico
 Altamente lipossolúvel (rápida absorção pelas mucosas),
 Concentra-se em : pele, fígado, olhos, bile, rins, cerebelo, pulmões, baço e gônadas,
 BTS27271- metabólito ativo mais potente- meia vida de 24 horas.
 Mecanismo de ação:
 Interação com alfa-adrenoreceptores, inibição da monoaminoxidase (MAO), estimula receptores alfa1 e2 –
adrenérgicos.
AMITRAZ
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 Toxicidade:
 Baixa letalidade, no entanto diluição incorreta, via de administração e doenças pré-existentes como: 
cardiopatia, diabetes mellitus ou e inflamação dérmica/lesionada.
 AGUDA: DL50 100mg/kg (VO) 1mg/kg (IV).
 Sinais Clínicos
 Perda de reflexos, letargia, incoordenação motora, midríase, prolapso de terceira pálpebra, hipotensão,
bradicardia, bradipneia, hipotermia, poliúria, vômito, sialorréia, vocalização, impactação, hiperglicemia, 
hipoinsulinemia (alfa 2-adrenérgico),
 Bradicardia e hipotensão por ativação de receptores (alfa2 pré-sinápticos- diminui adrenalina e dopamina),
AMITRAZ
 Exames:
 hiperglicemia, hipoinsulinemia, diminuição dos níveis de cortisol.
 ECG:
 bradicardia sinusal
 Cromatografia
 gasosa para identificação do agente,
 Histopatológico-
 fígado, rins pele, cérebro, pulmões, tecido adiposo e baço. Pode haver congestão pulmonar, renal, hepática,
esplênica e cerebral. Exposição crônica (1-4mg/kg)- hiperplasia hepática e adelgaçamento das zonas
fasciculadas e reticuladas das adrenais.
AMITRAZ
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AMITRAZ
 Tratamento:
 Descontaminação dérmica,
 Descontaminação TGI ( lavagem, carvão ativado, laxantes, eméticos)
 Suporte (Fluidoterapia (não usar soluções glicosadas), acidificação da urina com Vitamina C ou cloreto de 
amônio.
 Controle da temperatura e demais sintomas,
 Ioimbina 0,1mg/kg- apresentação (20ml- 2mg/ml)
 Atipamezol: 0,1 a 0,2mg/kg. IV ou IM.
AMITRAZ
 Prognóstico:
 Bom, animais leve a moderadamente intoxicados.
 Reservado a desfavorável: gravemente intoxicados ou com problemas preexistentes. Como: diabetes, 
cardiopatias, pele edemaciada e ou lesionada.
 Prevenção e contraindicações
 Uso e diluição correta,
 Instrução sobre a toxicidade,
 Via de administração recomendada,
 Avaliação do paciente e não fazer uso em equinos.
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FIPRONIL
 Da família dos fenilpirazois, com prioridades inseticidas e acaricida.
 Exposição:
 Cutânea, inalação ou ingestão. (frontiline, topline Pour-on, Regent e Termidor (agricultura)
 Toxicocinética:
 Absorvido pela pele e excretado via fezes.
 Mecanismo de ação:
 Liga-se ao receptor GABA bloqueando os canais de cloro. Em insetos também comitente os canais de (GLT-
CL)- superexcitação dos músculos e nervos.
 Toxicidade:
 Segurança devido a estrutura do receptor GABA (invertebrados e vertebrados)
FIPRONIL 
 Sinais Clínicos:
 Reação alérgica ( urticária e dermatite)
 Vômitos, agitação, tremores e convulsão
 Diagnóstico: 
 Histórico e sinais clínicos 
 Tratamento: 
 Sintomático
 Prevenção e contraindicações:
 Usar de forma correta,
 Não usar em cães e gatos com menos de 4 meses de idade e com menos de 1kg de peso.
 Cães com neuropatias preexistentes.
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LUFENURON e FLUAZURON
 Pertencente a família da benzoilfenilureia – 1970- inibe a síntese de quitina 
 Controle de pulgas e carrapatos (lufenuron) (fluazuron) bovinos.
 EXPOSIÇÃO:
 Cutâneo e oral.
 Toxicocinética:
 Distribui-se no tecido adiposo, na corrente sanguínea alcança a concentração terapêutica 6-12 horas, 
mantidos por 32 dias.
 Mecanismo de ação:
 Inibe a síntese de quitina (bloqueio da quitina-sintase) –estágios de ovo e pupa.
 Não controla a forma adulta.
IMIDACLOPRIDA e NITEMPIRAM
 Pertencente a família das nitroguanidinas no controle de pulgas em cães e gatos.
 IMIDACLOPRIDA (tópico) e NITEMPIRAM (uso oral)
 Exposição: Cutânea ou oral,
 Fontes: Advantage, Advantage Max3 (imidacloprida), Capstar (nitempiram)
 Toxicocinética: Imidacloprida -Absorvida pelo TGI, 96% eliminado nas primeiras 48hrs (urina fezes), 
Nitempiram, absorvido rapidamente no TGI, concentração plasmática máxima em 15min- 1hora, 
eliminado dentro de 24 horas em cães e gatos 72 horas.
 Mecanismo de ação: Bloqueio de receptores nicotínicos pós sináptico do parasita.
 Toxicidade: Baixa.
 Sinais clínicos: apatia, dificuldade respiratória, bradicardia, hipotensão, tremores e mioespasmos.
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20
NA SEMANA DE PROVA...

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