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Aula Semana 4 PIGMENTAÇÕES

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PROFA. Ma. DANIELLE CENACHIPROFA. Ma. DANIELLE CENACHI
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
UNIDADE II – RESPOSTA CELULAR ÀS UNIDADE II – RESPOSTA CELULAR ÀS 
AGRESSÕES (Parte II)AGRESSÕES (Parte II)
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
PIGMENTO E PIGMENTAÇÃOPIGMENTO E PIGMENTAÇÃO
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
PIGMENTO: são substâncias coloridas exógenas 
(originadas fora do corpo) ou endógenas 
(sintetizadas dentro do próprio corpo);
PIGMENTAÇÃO: processo de formação e/
ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no 
interior de determinadas células do organismo.
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua 
diminuição também são indicativos de que a 
célula sofreu agressões;
CLASSIFICAÇÃO:CLASSIFICAÇÃO:
EXÓGENA: cujos pigmentos são de origem 
externa ao organismo;
ENDÓGENA: formada a partir de pigmentos 
naturais do corpo.
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA EXÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA EXÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
PNEUMOCONIOSES: Deposição de pós minerais no 
pulmão. Incluem antracose, silicose e asbestose. 
Partículas de poeira: 
 > 40 µm: retidas no nariz e muco nasofaríngeo;
 > 10 µm: chegam aos bronquíolos respiratórios;
 < 2 µm: chegam aos alvéolos, sendo em grande parte 
fagocitadas por macrófagos e eliminadas no escarro. 
ANTRACOSE (ANTRACOSE (AnthraxAnthrax = carvão) = carvão)
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
 Partículas de carbono da poluição atmosférica que 
chegam aos alvéolos;
 Não provocam lesão pulmonar;
 São inertes no citoplasma dos macrófagos ou no 
interstício;
 Macroscopia: manchas pretas pequenas na superfície 
pleural e de corte, nos pulmões;
 Microscopia: pigmento negro, livre ou fagocitado. 
Partículas muito finas, não-refringentes.
ANTRACOSEANTRACOSE
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
DIVERSAS MANCHAS PRETAS 
PEQUENAS NO PULMÃO
Pigmento de cor negra distribuído em 
pequenos focos pelo parênquima 
pulmonar
SILICOSESILICOSE
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
 Lesão pulmonar permanente causada pela sílica (óxido 
de silício, SiO2), inalada por mineiros, trabalhadores em 
pedreiras, marmorarias, cerâmicas, etc;
 Fibrose permanente, difusa ou nodular, do parênquima 
pulmonar, da pleura e dos linfonodos regionais; 
 Causa pneumopatia restritiva (dificuldade de expansão 
pulmonar);
 Instalação gradual e insidiosa ao longo de vários anos; 
 A fibrose prossegue inexoravelmente, mesmo após 
cessada a exposição à sílica.
SILICOSESILICOSE
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
A lesão silicótica é mais intensa e 
melhor vista na periferia, onde o 
tecido pulmonar tem cor 
acinzentada e aspecto pétreo 
(lembrando granito). À palpação, 
esta região tem consistência 
muito firme, que contrasta com as 
regiões vizinhas, que lembram 
uma esponja. Nestas, o pulmão 
também não é normal, pois há 
enfisema (destruição permanente 
dos septos alveolares). 
SILICOSESILICOSE
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
Notam-se no parênquima 
pulmonar numerosos 
nódulos constituídos por 
tecido fibroso e células 
inflamatórias crônicas. 
Esses nódulos são 
chamados nódulos 
silicóticos, porque são 
reacionais à sílica, a 
causadora da reação 
inflamatória e da fibrose. 
Entre eles há alvéolos com 
estrutura relativamente 
preservada. 
MECANISMO DA FIBROSE PULMONAR MECANISMO DA FIBROSE PULMONAR 
PELA SÍLICAPELA SÍLICA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
 Partículas de sílica ao fazer contato com a membrana 
de macrófagos e outras células causam necrose;
 Os macrófagos mortos liberam enzimas hidrolíticas e 
radicais livres do oxigênio, que agridem o tecido pulmonar e 
estimulam os fibroblastos a proliferar e produzir colágeno. 
(Com a morte dos macrófagos, as partículas são novamente 
liberadas e fagocitadas, repetindo-se o ciclo);
 São necessários vários anos para a instalação da fibrose;
 O fim da exposição à sílica não tem influência sobre o curso 
anterior da doença.
PIGMENTAÇÃO PIGMENTAÇÃO NÃONÃO PATOLÓGICA PATOLÓGICA 
ENDÓGENAENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
LIPOFUSCINA: “pigmento do desgaste” é um material 
intracelular granular, castanho-amarelado, que se 
acumula numa variedade de tecidos (coração, fígado e 
cérebro) como conseqüência do envelhecimento ou da 
atrofia;
NÃO É NOCIVA À CELULA: marcador de lesão antiga por 
radical livre.
LIPOFUSCINALIPOFUSCINA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
MANCHAS DA IDADE: 
acúmulos de lipofuscina
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
MELANINA: pigmento endógeno preto-
acastanhado produzido nos melanócitos 
localizados na epiderme, responsável 
pela coloração das mucosas, pele, globo 
ocular, neurônios, cabelos, etc;
ATUA COMO PROTETOR CONTRA A 
RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA 
PREJUDICIAL.
PIGMENTAÇÃO NÃO PATOLÓGICA PIGMENTAÇÃO NÃO PATOLÓGICA 
ENDÓGENAENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
O aumento generalizado da síntese de melanina pode se 
manifestar das seguintes formas:
 NEVUS CELULARES: localização heterotrópica de 
melanoblastos (na camada basal da epiderme), podendo 
ser planos ou elevados.
NEVUS CELULARES
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
 MELANOMAS: manchas escuras de natureza 
cancerosa;
 EFÉLIDES OU SARDAS: hiperpigmentação da 
membrana basal causada por queratinócitos;
 MANCHA MONGÓLICA: mancha clara principalmente na 
região do dorso sacral.
MANCHA MONGÓLICA
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
DIMINUIÇÃO LOCALIZADA DA PIGMENTAÇÃO, PODE 
CAUSAR:
 VITILIGO: doença auto-imune causada pela diminuição 
da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos 
na epiderme, manifestando clinicamente como manchas 
claras.
 ALBINISMO: forma recessiva autossômica, em que os 
melanócitos encontram-se em número normal mas não 
produzem pigmentos.
VITILIGO
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
HEMOSSIDERINA: pigmento granular derivado da 
HEMOGLOBINA, amarelo a castanho-dourado, que se 
acumula em tecidos onde há um excesso de ferro, local 
ou sistêmico;
O acúmulo de hemossiderina quase sempre é patológico 
(pequenas quantidades desse pigmento são normais nos 
fagócitos da medula óssea e do fígado – onde ocorre uma 
intensa degradação de eritrócitos).
ESTRUTURA DA 
HEMOGLOBINA
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
A principal causa do acúmulo de 
hemossiderina: ocorrência de 
hemorragias;
HEMOSSIDEROSE: sobrecarga 
sistêmica de FERRO, que provoca a 
deposição de hemossiderina em muitos 
órgãos e tecidos (baço, linfonodos, 
fígado).
Fígado com hemossiderose
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
HEMOSSIDEROSE: células tornam-se “bronzeadas” pelo 
acúmulo de hemossiderina;
CAUSAS:
 ABSORÇÃO AUMENTADA DE FERRO ALIMENTAR (que pode 
superar a capacidade de controle de absorção a nível do 
intestino);
 USO COMPROMETIDO DE FERRO;
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS (destruição excessiva de 
hemácias);
 TRANSFUSÕES (os eritrócitos transfundidos constituem 
uma carga exógena de ferro).
NÃO HÁ DANO CELULAR E AS FUNÇÕES DOS ÓRGÃOS 
AFETADOS NÃO SÃO COMPROMETIDAS (NA HEMOCROMATOSE 
HEREDITÁRIA – OCORREM LESÕES TECIDUAIS).
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENAPIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA
PATOLOGIA GERALPATOLOGIA GERAL
A maior parte da bilirrubina (80-85%) provém da 
degeneração de hemácias velhas. O restante provém de 
outras proteínas hêmicas (citocromos e mioglobina);
BILIRRUBINA: pigmento biliar derivado da 
HEMOGLOBINA amarelado,