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Inflamação aguda e crônica

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1 
CONTEÚDO 5 
INFLAMAÇÃO AGUDA vs CRÔNICA 
Inflamação aguda: 
• A inflamação aguda é uma resposta rápida à lesão ou 
micróbios e outras substâncias entranhas, que é 
designada a levar leucócitos e proteínas plasmáticas 
para os locais de lesão. 
Inflamação Crônica: 
• A inflamação crônica é a inflamação de duração 
prolongada (semanas a meses ou anos) na qual a 
inflamação ativa, destruição tecidual e reparação 
ocorrem simultaneamente. 
2 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
A inflamação aguda apresenta duas etapas principais: 
• Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que 
resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) 
e alterações estruturais que permitem que as proteínas 
plasmáticas deixem a circulação -> aumento da 
permeabilidade vascular. 
• Eventos celulares: emigração dos leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão 
(recrutamento e ativação celulares). 
Neutrófilos 
Macrófagos 
Mastócitos 
3 
4 
5 5 
Contração endotelial 
Lesão direta 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
6 
EDEMA INFLAMATÓRIO 
7 
EDEMA INFLAMATÓRIO 
8 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
O resultado da inflamação aguda é a eliminação 
do estímulo nocivo, seguida do declínio da 
reação e o reparo do tecido lesado ou lesão 
persistente que resulta em inflamação crônica. 
 
9 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Estímulos para a inflamação aguda: 
• Infecção (bactérias, fungos, vírus, parasitas); 
• Traumas (corte, agentes químicos e físicos, lesão térmica 
etc.) 
• Necrose tecidual 
• Corpo estranhos (espinhos, suturas) 
• Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade 
imediata I, II) 
10 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Estímulos para a inflamação aguda: 
• Infecção (bactérias, fungos, vírus, parasitas); 
Aspecto normal do colo do útero Colo do útero inflamado 11 
1. SEROSA: predomina a exsudação de líquido 
amarelo-citrino, com composição semelhante à 
do soro do sangue. Exemplos: pleurite, rinite 
serosa, bolha devido a queimadura etc. 
 
Classificação da inflamação 
(quanto ao exsudato) 
12 
SEROSA 
13 
Conteúdo seroso 
na pleura 
(exsudato líquido) 
Serosanguíneo na pleura 
(exsudato líquido + sangue) 
Líquido seroso na cavidade 
Peritoneal derivado de um linfoma 
17 
2. FIBRINOSA: predomínio de exsudato fibrinoso 
associado à tecido necrótico FORMA PLACAS 
ESBRANQUIÇADAS principalmente sobre as 
mucosas e as serosas. 
 Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação 
diftérica etc. 
 
17 
Exsudato fibrinoso 
derivado de uma 
pericardite 
19 
INFLAMAÇÃO AGUDA - FIBRINOSA 
19 
INFLAMAÇÃO AGUDA - FIBRINOSA 
20 
3. NECROTIZANTE OU ULCERATIVA: 
sempre presente nos focos 
inflamatórios como indicativa da 
irreversibilidade das lesões nos 
tecidos, apresentando exsudatos 
serosos, fibrinosos ou purulentos. 
21 
ULCERATIVA 
22 
4. Purulenta: é composto pelo pus, líquido de 
densidade alta constituído por soro, exsudato e 
células mortas - principalmente neutrófilos e 
macrófagos. PÚSTULA – FURÚNCULO 
(estafilocócica), ABSCESSO. 
• ABSCESSO é o acúmulo de PUS num espaço criado 
pela destruição de tecidos; 
• Os leucócitos polimorfonucleares em vias de 
destruição liberam enzimas proteolíticas que 
“digerem” o tecido lesionado. A remoção das 
células mortas é realizada a partir dos 
macrófagos. 
23 
Exsudato purulento 
no pericárdio 
Exsudato purulento 
• ABSCESSO é o acúmulo de PUS num espaço criado 
pela destruição de tecidos 
 
• Os leucócitos polimorfonucleares em vias de 
destruição liberam enzimas proteolíticas que 
“digerem” o tecido lesionado. A remoção das 
células mortas é realizada a partir dos macrófagos. 
Inflamação Purulenta 
25 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
26 
PUS 
NEUTRÓFILOS 
NECROSE LIQUEFATIVA 
27 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Crônica: 
• A inflamação crônica é a inflamação de duração 
prolongada (semanas a meses ou anos) na qual a 
inflamação ativa, destruição tecidual e reparação 
ocorrem simultaneamente. 
• A inflamação crônica segue-se sempre após a 
fase exsudativa (fugaz e não identificada). 
• A inflamação aguda caracteriza-se por apresentar 
uma reação vascular e a inflamação crônica é 
uma reação celular proliferativa. 
 
28 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Crônica (resumo): 
• Caracteriza-se pela resposta prolongada do 
hospedeiro a estímulos; 
• Causada por microorganismos que resistem à 
eliminação, por respostas imunes a antígenos 
próprios ou ambientais e por algumas 
substâncias tóxicas. 
• Caracteriza-se pela coexistência de inflamação, 
lesões teciduais, tentativas de reparo por 
cicatrização e resposta imune; 
 
29 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Crônica (resumo): 
• O infiltrado celular é constituído por macrófagos, 
linfócitos, plasmócitos, frequentemente a fibrose 
é proeminente; 
• Mediada por citocinas produzidas pelos 
macrófagos e linfócitos (principalmente linfócitos 
T); as interações bidirecionais entre estas células 
tendem a ampliar e prolongar a reação 
inflamatória. 
 
30 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Crônica: 
• A inflamação crônica caracteriza-se por 
infiltração de células mononucleares 
(macrófagos, linfócitos, plasmócitos); 
• Destruição tecidual induzida pelos produtos das 
células inflamatórias; 
• Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos 
(angiogênese) e fibrose. 
 
31 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
32 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Crônica: 
• A inflamação crônica origina-se a partir das 
seguintes condições: 
• Infecção persistente por microorganismos difíceis de 
erradicar (vírus, bactérias – bacilo da tuberculose); 
• Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbio de 
hipersensibilidade) podendo gerar doenças auto-
imunes. Ex: asma. 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente 
tóxicos. Ex: sílica, formol, lipídeos plasmático 
(aterosclerose). 
 
33 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• DEFINIÇÃO: Processo inflamatório de longa 
evolução (acima de 3 meses) Caracterizado 
por fenômenos proliferativos em 
predominância. 
 
–TIPOS: 
• INESPECÍFICA 
 
• ESPECÍFICA (GRANULOMATOSA) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Inflamação Crônica Inespecífica: 
• Definição: Inflamação crônica comum a 
vários tipos de agentes, com resposta celular 
semelhante. 
A progressão para a inflamação crônica 
inespecífica ocorre quando não é possível 
resolver a resposta inflamatória aguda por: 
 (a) persistência do agente agressor 
(b) interferência no processo normal de cura 
 
 
35 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
GRANULOMATOSA - ESPECÍFICA 
• DEFINIÇÃO: Processo inflamatório 
crônico caracterizado pela presença do 
granuloma ou reação granulomatosa. 
• A inflamação granulomatosa é um padrão 
distinto de inflamação crônica, caracteriza-
se por agregados de macrófagos ativados 
que assumem uma aparência epitelóide. 
Reparação Granulomatosa 
37 
• A presença de corpo estranho pouco digeríveis 
ou de imunidade mediada por células T contra 
o antígeno, ou de ambos, é aparentemente 
necessária à formação de GRANULOMAS. 
Condições para o aparecimento? 
38 
39 
40 
41 
GRANULOMAS 
GRANULOMAS 
Raio x - Pneumonia 
42 
BACTERIANAS 
Tuberculose , Lepra, Sífilis 
Doença de arranhadura do gato 
 
PARASITÁRIA 
Esquistossomose 
 
CORPOS ESTRANHOS 
Reparação Granulomatosa (Causas) 
43 
44 Tuberculose pulmonar: granuloma 
Padrões - Granuloma 
Macroscopia 
45 
Granuloma 
Microscopia 
46 
Granuloma 
Microscopia 
47 
• Ocorre quando há destruição tecidual 
persistente por lesão de célulasparenquimatosas e do estroma 
 
• Ocorre substituição das células 
parenquimatosas não regeneradas 
(tecidos permanentes) por tecido 
conjuntivo que leva a formação de 
FIBROSE e CICATRIZ. Etapas? TNF-α e IL-1 -
>Ativação de Fibroblastos -> proteínas fibrilares 
(Colágeno, elastina, fibronectina etc). 
Reparação Fibrosa 
48 
49 
Infarto antigo 
Fibrose 
 
50 
Reparação: regeneração e cicatrização 
• Reparação pode ser entendida como: 
"Processo de reposição do tecido destruído observado 
após a extinção dos agentes flogísticos". 
Como o conceito enfatiza, o processo de reparação só 
consegue se estabilizar e atingir o seu mais alto grau 
quando há a eliminação do agente inflamatório. O 
tecido inflamado e que foi destruído vem sendo 
resposto durante toda a inflamação, traduzido pela fase 
reprodutivo-reparativa. Diz-se que há reparação 
completa quando houver restituição da morfostase e 
homeostase tecidual, iniciado já na fase irritativa da 
inflamação. 
51 
Reparação: regeneração e cicatrização 
•A reparação pode acontecer sob dois tipos, 
dependendo do estado de destruição do tecido 
e dos graus de transformação sofridos por 
este durante a flogose. São eles: 
1. Regeneração: reposição de tecido idêntico 
ao perdido. 
 
2. Cicatrização: substituição do tecido perdido 
ou lesionado por tecido conjuntivo fibroso. 
52 
Cicatrização de feridas 
• 3 fases: 
 
–Fase inflamatória ou exudativa 
–Fase proliferativa ou regenerativa 
–Fase de remodelação ou 
maturação 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
Fase Inflamatória ou Exsudativa: 
• Sua duração é de aproximadamente 48 a 72 horas. 
Caracteriza-se pelo aparecimento dos sinais 
prodrômicos da inflamação: dor, calor, rubor e edema. 
Mediadores químicos provocam vasodilatação, 
aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a 
quimiotaxia dos leucócitos (diapedese) - neutrófilos 
combatem os agentes invasores e macrófagos realizam a 
fagocitose. 
 
54 
55 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
Fase Proliferativa(3 a 14 dias): 
• Reepitelização: em feridas incisas esta fase ocorre entre 
24 a 48 horas após lesão inicial. Nas primeiras 24 horas, 
células basais presentes nas bordas da ferida, proliferam-
se e se alongam, e começam a migrar para o outro lado 
da superfície da ferida até que ocorra a inibição por 
contato. 
 
• Migração de fibroblastos para a região lesionada 
(proliferação do mesmo – produção da fibrina): os 
fibroblastos surgem na ferida no terceiro dia e atingem o 
pico em 7 dias. Células circunsvizinhas indiferenciadas 
podem se transformar em fibroblastos por ativação de 
mediadores. 56 
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE 
PROLIFERATIVA 
• Formação de tecido de granulação (angiogênese): 
aproximadamente 4 dias após o inicio da lesão, a ferida 
é invadida por tecido de granulação, constituído de 
fibroblastos, células inflamatórias, capilares 
neoformados envoltos em colágeno, fibronectina e 
ácido hialurônico. 
 
• Angiogênese: o processo de angiogênese torna-se ativo 
a partir do segundo dia . Os níveis elevados de ácido 
lático, o pH ácido e a diminuição da tensão de O2, no 
ambiente da ferida, são fatores que influem na 
angiogênese. 57 
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE 
PROLIFERATIVA 
• Síntese protéica: cerca de 5 dias depois da lesão, 
predominam a síntese e deposição de proteína. A 
síntese de colágeno é afetada por características do 
paciente e da ferida. 
• Contração da ferida: inicia-se 4 a 5 dias após a lesão e 
continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas 
crônicas. A taxa de contração depende do local da 
ferida e forma. A contração é caracterizada pela 
predominância de miofibroblastos na periferia da 
ferida. 
58 
FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE DE 
REMODELAGEM 
 
Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano): a 
remodelagem da cicatriz começa a predominar a 
partir de 21 dias após a lesão. Ocorre equilíbrio 
entre taxa de síntese e degradação de colágeno. 
Este processo é controlado por mediadores 
presentes na lesão. 
• OBS: nessa fase surge o quelóide. 
A remodelagem é essencial para a formação de 
uma cicatriz resistente. 
59 
CICATRIZAÇÃO 
Fenômeno complexo, porem ordenado, 
envolvendo diversos processos: 
o Indução do processo inflamatório agudo pela 
lesão inicia; 
o Proliferação de células; 
o Formação do tecido conjuntivo fibroso/Síntese 
de proteínas da MEC (matriz extracelular); 
o Contração da ferida; 
o Remodelação. 
60 
FASES SEQÜENCIAIS DA 
CICATRIZAÇÃO 
61 
1ª intenção: ocorre quando há perda mínima 
de tecido e as bordas das feridas são passíveis 
de sutura; 
2ª intenção: há quando há perda acentuada de 
tecido e não há possibilidade de fechamento 
das bordas; 
3ª intenção: ocorre quando fatores que 
retardam o processo cicatricial por primeira 
intenção e há necessidade de deixar aberta 
para drenagem ou para debelar a uma infecção 
Tipos de cicatrização 
62 
PRIMEIRA INTENÇÃO OU 
CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA 
 
Processo através do qual uma ferida limpa é 
imediatamente reaproximada ou ferida 
superficial limpa é imediatamente suturada. 
 
Fatores que interferem na cicatrização: 
quantidade de tecido necrótico, presença de 
espaço morto, suturas muito apertadas, 
infecção, etc. 
63 
CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO 
• Incisão limpa. 
 
• Linha de fechamento precisa de hemostasia. 
 
• Desidratação na superfície cria crosta. 
 
• 24 h: neutrófilos, mitoses do epitélio basal 
 
• 1 - 2 dias: células epiteliais basais crescem ao 
longo da derme. 
 
• 3 dias: neutrófilos saem, macrófagos entram, 
tecido de granulação se forma. 
64 
CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO 
• 5 dias: espaço preenchido com tecido de granulação e 
por pontes de união de fibrilas colágenas. 
 
• Espessamento da epiderme permanece normal. 
 
• 2 Semana: acúmulo de colágeno, fibroblastos (edema 
inflamação reduzidos) 
 
• Fim do 1 mês: tecido conjuntivo sem inflamação; 
epiderme intacta 
 
• Força de tensão aumenta de 70 - 80% em relação à pele 
normal em 3 meses 
65 
CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA 
INTENÇÃO 
66 
CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA 
INTENÇÃO 
67 
SEGUNDA INTENÇÃO OU 
CICATRIZAÇÃO SECUNDARIA 
 
Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido 
de granulação com conseqüente reepitelização e 
contração da ferida. 
 
 feridas agudas que cicatrizam sem a aposição das 
bordas (biópsias cutâneas, queimaduras profundas, 
feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o 
tempo para reepitelização depende de vários fatores 
( profundidade, localização e forma). 
68 
SEGUNDA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO 
SECUNDARIA 
69 
TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO 
PRIMÁRIO RETARDADO 
 
Processo pelo qual uma ferida é 
temporariamente mantida aberta, sendo 
fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias 
com aproximação ou sutura. 
70 
FERIDAS CRÔNICAS 
Esta classificação é bastante subjetiva: estão 
incluídas feridas traumáticas e induzidas 
cirurgicamente, infectadas ou com 
comprometimento vascular. 
 
Abrange úlceras de pele, diabéticas, venosas 
e arteriais, e as úlceras de pressão. 
 
71 
72 
FERIDAS CRÔNICAS 
72 
FERIDAS CRÔNICAS 
73 
• Limpar 
• Proteger do traumatismo mecânico 
• Prevenir contaminação mecânico 
• Prevenir contaminação exógena 
• Absorver secreções 
• Minimizar o acúmulo de fluídos por 
compressão 
• Imobilizar 
Finalidades dos curativos 
74 
• Fornecer isolamento térmico 
• Manter a umidade 
• Permitir a troca gasosa 
• Ser impermeável a bactérias 
• Permitir sua remoção sem causar trauma nas 
feridas 
 
Finalidades dos curativos75 
FATORES QUE INTERFEREM NA 
CICATRIZAÇÃO 
• Nutrientes: má-nutrição é importante fator de 
interferência na cicarização, especialmente em idosos 
 - Hipoproteinemia : retardo na cicatrização, inibição 
da angiogênese, da proliferação e síntese de 
fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do 
colágeno 
 
• Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em 
choque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas 
infectadas, com hematoma e suturas sob tensão 
76 
77 
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO 
• Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa 
imunidade e distúrbios metabólicos 
 - a ativação reduzida das células inflamatórias e a 
quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na 
destruição das bactérias 
• Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta 
em infecção clínica e retardo na cicatrização 
• Drogas e outros fatores: 
 - Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a 
proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz 
proteica. 
 - Irradiação local: reduz população de fibroblastos e 
reduz potencial proliferativo do endotélio. 77 
QUELÓIDE 
 
 Espessamento localizado na 
pele, devido a um depósito 
excessivo de colágeno que se 
forma em cicatrizes da pele 
 
 Predisposição genética: 
humanos – negros 
78

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