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1 CONTEÚDO 5 INFLAMAÇÃO AGUDA vs CRÔNICA Inflamação aguda: • A inflamação aguda é uma resposta rápida à lesão ou micróbios e outras substâncias entranhas, que é designada a levar leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais de lesão. Inflamação Crônica: • A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente. 2 INFLAMAÇÃO AGUDA A inflamação aguda apresenta duas etapas principais: • Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações estruturais que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação -> aumento da permeabilidade vascular. • Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celulares). Neutrófilos Macrófagos Mastócitos 3 4 5 5 Contração endotelial Lesão direta INFLAMAÇÃO AGUDA 6 EDEMA INFLAMATÓRIO 7 EDEMA INFLAMATÓRIO 8 INFLAMAÇÃO AGUDA O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo, seguida do declínio da reação e o reparo do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em inflamação crônica. 9 INFLAMAÇÃO AGUDA Estímulos para a inflamação aguda: • Infecção (bactérias, fungos, vírus, parasitas); • Traumas (corte, agentes químicos e físicos, lesão térmica etc.) • Necrose tecidual • Corpo estranhos (espinhos, suturas) • Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade imediata I, II) 10 INFLAMAÇÃO AGUDA Estímulos para a inflamação aguda: • Infecção (bactérias, fungos, vírus, parasitas); Aspecto normal do colo do útero Colo do útero inflamado 11 1. SEROSA: predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc. Classificação da inflamação (quanto ao exsudato) 12 SEROSA 13 Conteúdo seroso na pleura (exsudato líquido) Serosanguíneo na pleura (exsudato líquido + sangue) Líquido seroso na cavidade Peritoneal derivado de um linfoma 17 2. FIBRINOSA: predomínio de exsudato fibrinoso associado à tecido necrótico FORMA PLACAS ESBRANQUIÇADAS principalmente sobre as mucosas e as serosas. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação diftérica etc. 17 Exsudato fibrinoso derivado de uma pericardite 19 INFLAMAÇÃO AGUDA - FIBRINOSA 19 INFLAMAÇÃO AGUDA - FIBRINOSA 20 3. NECROTIZANTE OU ULCERATIVA: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. 21 ULCERATIVA 22 4. Purulenta: é composto pelo pus, líquido de densidade alta constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. PÚSTULA – FURÚNCULO (estafilocócica), ABSCESSO. • ABSCESSO é o acúmulo de PUS num espaço criado pela destruição de tecidos; • Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que “digerem” o tecido lesionado. A remoção das células mortas é realizada a partir dos macrófagos. 23 Exsudato purulento no pericárdio Exsudato purulento • ABSCESSO é o acúmulo de PUS num espaço criado pela destruição de tecidos • Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que “digerem” o tecido lesionado. A remoção das células mortas é realizada a partir dos macrófagos. Inflamação Purulenta 25 INFLAMAÇÃO AGUDA 26 PUS NEUTRÓFILOS NECROSE LIQUEFATIVA 27 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica: • A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente. • A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (fugaz e não identificada). • A inflamação aguda caracteriza-se por apresentar uma reação vascular e a inflamação crônica é uma reação celular proliferativa. 28 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica (resumo): • Caracteriza-se pela resposta prolongada do hospedeiro a estímulos; • Causada por microorganismos que resistem à eliminação, por respostas imunes a antígenos próprios ou ambientais e por algumas substâncias tóxicas. • Caracteriza-se pela coexistência de inflamação, lesões teciduais, tentativas de reparo por cicatrização e resposta imune; 29 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica (resumo): • O infiltrado celular é constituído por macrófagos, linfócitos, plasmócitos, frequentemente a fibrose é proeminente; • Mediada por citocinas produzidas pelos macrófagos e linfócitos (principalmente linfócitos T); as interações bidirecionais entre estas células tendem a ampliar e prolongar a reação inflamatória. 30 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica: • A inflamação crônica caracteriza-se por infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos, plasmócitos); • Destruição tecidual induzida pelos produtos das células inflamatórias; • Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose. 31 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 32 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica: • A inflamação crônica origina-se a partir das seguintes condições: • Infecção persistente por microorganismos difíceis de erradicar (vírus, bactérias – bacilo da tuberculose); • Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbio de hipersensibilidade) podendo gerar doenças auto- imunes. Ex: asma. • Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. Ex: sílica, formol, lipídeos plasmático (aterosclerose). 33 INFLAMAÇÃO CRÔNICA • DEFINIÇÃO: Processo inflamatório de longa evolução (acima de 3 meses) Caracterizado por fenômenos proliferativos em predominância. –TIPOS: • INESPECÍFICA • ESPECÍFICA (GRANULOMATOSA) INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação Crônica Inespecífica: • Definição: Inflamação crônica comum a vários tipos de agentes, com resposta celular semelhante. A progressão para a inflamação crônica inespecífica ocorre quando não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por: (a) persistência do agente agressor (b) interferência no processo normal de cura 35 INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA - ESPECÍFICA • DEFINIÇÃO: Processo inflamatório crônico caracterizado pela presença do granuloma ou reação granulomatosa. • A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de inflamação crônica, caracteriza- se por agregados de macrófagos ativados que assumem uma aparência epitelóide. Reparação Granulomatosa 37 • A presença de corpo estranho pouco digeríveis ou de imunidade mediada por células T contra o antígeno, ou de ambos, é aparentemente necessária à formação de GRANULOMAS. Condições para o aparecimento? 38 39 40 41 GRANULOMAS GRANULOMAS Raio x - Pneumonia 42 BACTERIANAS Tuberculose , Lepra, Sífilis Doença de arranhadura do gato PARASITÁRIA Esquistossomose CORPOS ESTRANHOS Reparação Granulomatosa (Causas) 43 44 Tuberculose pulmonar: granuloma Padrões - Granuloma Macroscopia 45 Granuloma Microscopia 46 Granuloma Microscopia 47 • Ocorre quando há destruição tecidual persistente por lesão de célulasparenquimatosas e do estroma • Ocorre substituição das células parenquimatosas não regeneradas (tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e CICATRIZ. Etapas? TNF-α e IL-1 - >Ativação de Fibroblastos -> proteínas fibrilares (Colágeno, elastina, fibronectina etc). Reparação Fibrosa 48 49 Infarto antigo Fibrose 50 Reparação: regeneração e cicatrização • Reparação pode ser entendida como: "Processo de reposição do tecido destruído observado após a extinção dos agentes flogísticos". Como o conceito enfatiza, o processo de reparação só consegue se estabilizar e atingir o seu mais alto grau quando há a eliminação do agente inflamatório. O tecido inflamado e que foi destruído vem sendo resposto durante toda a inflamação, traduzido pela fase reprodutivo-reparativa. Diz-se que há reparação completa quando houver restituição da morfostase e homeostase tecidual, iniciado já na fase irritativa da inflamação. 51 Reparação: regeneração e cicatrização •A reparação pode acontecer sob dois tipos, dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose. São eles: 1. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido. 2. Cicatrização: substituição do tecido perdido ou lesionado por tecido conjuntivo fibroso. 52 Cicatrização de feridas • 3 fases: –Fase inflamatória ou exudativa –Fase proliferativa ou regenerativa –Fase de remodelação ou maturação FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase Inflamatória ou Exsudativa: • Sua duração é de aproximadamente 48 a 72 horas. Caracteriza-se pelo aparecimento dos sinais prodrômicos da inflamação: dor, calor, rubor e edema. Mediadores químicos provocam vasodilatação, aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia dos leucócitos (diapedese) - neutrófilos combatem os agentes invasores e macrófagos realizam a fagocitose. 54 55 FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase Proliferativa(3 a 14 dias): • Reepitelização: em feridas incisas esta fase ocorre entre 24 a 48 horas após lesão inicial. Nas primeiras 24 horas, células basais presentes nas bordas da ferida, proliferam- se e se alongam, e começam a migrar para o outro lado da superfície da ferida até que ocorra a inibição por contato. • Migração de fibroblastos para a região lesionada (proliferação do mesmo – produção da fibrina): os fibroblastos surgem na ferida no terceiro dia e atingem o pico em 7 dias. Células circunsvizinhas indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativação de mediadores. 56 FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE PROLIFERATIVA • Formação de tecido de granulação (angiogênese): aproximadamente 4 dias após o inicio da lesão, a ferida é invadida por tecido de granulação, constituído de fibroblastos, células inflamatórias, capilares neoformados envoltos em colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. • Angiogênese: o processo de angiogênese torna-se ativo a partir do segundo dia . Os níveis elevados de ácido lático, o pH ácido e a diminuição da tensão de O2, no ambiente da ferida, são fatores que influem na angiogênese. 57 FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE PROLIFERATIVA • Síntese protéica: cerca de 5 dias depois da lesão, predominam a síntese e deposição de proteína. A síntese de colágeno é afetada por características do paciente e da ferida. • Contração da ferida: inicia-se 4 a 5 dias após a lesão e continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crônicas. A taxa de contração depende do local da ferida e forma. A contração é caracterizada pela predominância de miofibroblastos na periferia da ferida. 58 FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE DE REMODELAGEM Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano): a remodelagem da cicatriz começa a predominar a partir de 21 dias após a lesão. Ocorre equilíbrio entre taxa de síntese e degradação de colágeno. Este processo é controlado por mediadores presentes na lesão. • OBS: nessa fase surge o quelóide. A remodelagem é essencial para a formação de uma cicatriz resistente. 59 CICATRIZAÇÃO Fenômeno complexo, porem ordenado, envolvendo diversos processos: o Indução do processo inflamatório agudo pela lesão inicia; o Proliferação de células; o Formação do tecido conjuntivo fibroso/Síntese de proteínas da MEC (matriz extracelular); o Contração da ferida; o Remodelação. 60 FASES SEQÜENCIAIS DA CICATRIZAÇÃO 61 1ª intenção: ocorre quando há perda mínima de tecido e as bordas das feridas são passíveis de sutura; 2ª intenção: há quando há perda acentuada de tecido e não há possibilidade de fechamento das bordas; 3ª intenção: ocorre quando fatores que retardam o processo cicatricial por primeira intenção e há necessidade de deixar aberta para drenagem ou para debelar a uma infecção Tipos de cicatrização 62 PRIMEIRA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa é imediatamente suturada. Fatores que interferem na cicatrização: quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção, etc. 63 CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO • Incisão limpa. • Linha de fechamento precisa de hemostasia. • Desidratação na superfície cria crosta. • 24 h: neutrófilos, mitoses do epitélio basal • 1 - 2 dias: células epiteliais basais crescem ao longo da derme. • 3 dias: neutrófilos saem, macrófagos entram, tecido de granulação se forma. 64 CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO • 5 dias: espaço preenchido com tecido de granulação e por pontes de união de fibrilas colágenas. • Espessamento da epiderme permanece normal. • 2 Semana: acúmulo de colágeno, fibroblastos (edema inflamação reduzidos) • Fim do 1 mês: tecido conjuntivo sem inflamação; epiderme intacta • Força de tensão aumenta de 70 - 80% em relação à pele normal em 3 meses 65 CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO 66 CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO 67 SEGUNDA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO SECUNDARIA Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com conseqüente reepitelização e contração da ferida. feridas agudas que cicatrizam sem a aposição das bordas (biópsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o tempo para reepitelização depende de vários fatores ( profundidade, localização e forma). 68 SEGUNDA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO SECUNDARIA 69 TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO PRIMÁRIO RETARDADO Processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximação ou sutura. 70 FERIDAS CRÔNICAS Esta classificação é bastante subjetiva: estão incluídas feridas traumáticas e induzidas cirurgicamente, infectadas ou com comprometimento vascular. Abrange úlceras de pele, diabéticas, venosas e arteriais, e as úlceras de pressão. 71 72 FERIDAS CRÔNICAS 72 FERIDAS CRÔNICAS 73 • Limpar • Proteger do traumatismo mecânico • Prevenir contaminação mecânico • Prevenir contaminação exógena • Absorver secreções • Minimizar o acúmulo de fluídos por compressão • Imobilizar Finalidades dos curativos 74 • Fornecer isolamento térmico • Manter a umidade • Permitir a troca gasosa • Ser impermeável a bactérias • Permitir sua remoção sem causar trauma nas feridas Finalidades dos curativos75 FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO • Nutrientes: má-nutrição é importante fator de interferência na cicarização, especialmente em idosos - Hipoproteinemia : retardo na cicatrização, inibição da angiogênese, da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno • Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas infectadas, com hematoma e suturas sob tensão 76 77 FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO • Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos - a ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na destruição das bactérias • Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clínica e retardo na cicatrização • Drogas e outros fatores: - Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz proteica. - Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio. 77 QUELÓIDE Espessamento localizado na pele, devido a um depósito excessivo de colágeno que se forma em cicatrizes da pele Predisposição genética: humanos – negros 78
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