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Biblioteca 793420 ASMA

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Asma 
Prof. Luan Simões 
Definição 
Doença inflamatória crônica das vias aéreas 
associada à hiper-responsividade das vias aéreas 
que leva a episódios recorrentes de sibilos, 
dispneia, opressão torácica e tosse, 
particularmente à noite ou no início da manhã 
BARRETO, SSM, et al. Pneumologia. 1 Ed Artmed, 2009 
Características 
• Hiper-reatividade 
• Estímulos (genética + exposição ambiental) 
• Inflamação e estreitamento das vias aéreas 
• Reversão espontânea ou sob tratamento 
• Completamente ou parcialmente reversível 
NÃO TEM CURA! 
Hospedeiro geneticamente sensível -> exposto -> 
inflamação persistente das vias aéreas (remodelamento 
das VA), hiper-responsividade brônquica e obstrução 
do fluxo aéreo -> espectro da asma -> reativada 
(fatores adicionais). 
 
 
 
 
 
 
Etiologia e patogênese 
Fatores individuais Exposição ambiental 
Um paciente com asma inala um alérgeno que ele é sensível: 
 
• O antígeno se liga com moléculas de IgE específica fixadas à 
superfície dos mastócitos da mucosa e submucosa brônquicas 
 
• Os mastócitos degranulam rapidamente (30 min) -> liberando 
múltiplos mediadores inflamatórios (histaminas, citocinas) 
 
• Mediadores -> contração do músculo liso, congestão vascular -> 
obstrução do fluxo aéreo 
Resposta imediata 
 
Resposta tardia (40%): influxo e ativação de células inflamatórias 
(eosinófilos, linfócitos e neutrófilo) 
 
 
 
 
 
Etiologia e patogênese 
Epidemiologia 
ESTIMA-SE: 
• 300 milhões possuem a doença (60% crianças) no mundo 
• 20 milhões no Brasil 
 
PREVALÊNCIA: 
• Global: 1 a 18% 
• No Brasil: 20% das crianças e adolescentes 
 
MORTALIDADE (aumentando): 
• 250 mil morte/ano 
• No ano 2000: 2,29/100 mil hab -> 0,41% (adultos jovens 
hospitalizados) 
• Custos aumentam com a gravidade (25% da renda familiar) 
 
 
 
Epidemiologia 
INTERNAÇÕES NO BRASIL: 
• 300 a 350 mil/ano 
• 3ª ou 4ª causa de hospitalizações no SUS (2,3%) 
 
Classificação da asma 
EXTRÍNSECA 
INTRÍNSECA 
Asma extrínseca 
• Forma alérgica 
 
• Mais frequente 
 
• Predisposição genética para uma resposta de 
hipersensibilidade imediata contra uma extensa gama de 
estímulos externos ambientais 
 
• Pode também resultar de uma exposição a uma grande 
variedade de compostos químicos orgânicos ou inorgânicos 
– Asma atópica -> IgE (alérgico) 
– Asma não-atópica -> ocupacional 
 
Asma intrínseca 
• Asma criptogenética -> sem evidência de atopia (não-imunes) 
• Testes cutâneos negativos 
• Níveis séricos de IgE normais -> elevados em cerca de 30% 
• Início na idade adulta 
• Responde mal aos broncodilatadores 
 
• Estímulos: 
– Aspirina 
– Infecções pulmonares 
– Frio 
– Estresse psicológico 
– Exercício 
– Irritantes inalados 
 
Classificação da asma 
 
Fatores de risco no prognóstico 
• Hiper-reatividade das vias aéreas 
• Alergia atópica 
• Infecções respiratórias 
• Tabagismo 
• Condições climáticas 
• Idade do início 
• Iatrogenia 
 
 
Fatores precipitantes e agravantes 
Alergênios 
Irritantes 
Condições 
climáticas 
Infecções Exercícios físicos 
Fatores emocionais 
Refluxo 
gastroesofágico 
Hipersensibilidade 
não-alérgica 
Fatores endócrinos 
Asma noturna 
Diagnóstico Sugestivo 
• Dispneia 
• Tosse crônica 
• Sibilância 
• Opressão ou desconforto torácico (à noite ou 
primeiras horas da manhã) 
 
• Crises mais frequentes à noite -> perturbação do 
sono 
• Duram algumas horas ou dias e cedem 
espontaneamente ou sob efeito de medicamento 
 
Diagnóstico fortemente sugestivo 
• Variabilidade dos sintomas; 
 
• Desencadeamento por irritantes inespecíficos (ex: 
fumaças, odores fortes e exercício) ou aeroalérgenos 
(ex: ácaros, fungos); 
 
• Piora à noite, melhora espontânea ou após o uso de 
medicações específicas para asma. 
OBSERVAÇÃO 
Asma de início recente em adultos pode estar relacionada com exposições 
ocupacionais. 
Exame físico 
• Rotineiramente -> exame do tórax normal -> expiração 
forçada -> sibilos 
– Sibilos (ins, exp ou ambos) -> podem não estarem presentes em todos 
os pacientes 
– Expiração prolongada 
 
• NA ASMA AGUDA -> os sibilos podem atenuar-se ou 
desaparecer, à medida que a insuficiência respiratória se 
configurar 
• NAS CRISES GRAVES -> hiperinsuflação torácica, contratura 
dos músculos respiratórios acessórios, posição de ortopneia, 
pulso paradoxal e cianose. 
 
Testes de função pulmonar 
Fornecem dados objetivos de função pulmonar que o clínico 
pode correlacionar com dados altamente subjetivos 
 
• Resultados quantitativos e reprodutíveis 
 
• Importantes para o diagnóstico e acompanhamento 
 
• Resultados imediatos 
 
OBS: Colaboração do paciente é essencial 
Diagnóstico funcional 
Indicações da espirometria na asma 
• Estabelecer o diagnóstico 
 
• Documentar a gravidade da obstrução ao fluxo 
aéreo 
 
• Monitorar o curso da doença e as 
modificações decorrentes do tratamento. 
 
 
Espirometria 
• Mede a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões. 
 
• O paciente coloca o tubo na boca e após algumas respirações 
normais inala até CPT e expira o mais rápido possível (6 
segundos) até que o computador assinale que não há mais ar 
para sair. 
 
• No mínimo 3 manobras adequadas -> melhor resultado é 
registrado. 
 
 CVF VEF1 
Indicativos de asma na espirometria 
• OBSTRUÇÃO DAS VIAS -> redução do VEF1 ( < 80% do 
previsto) e da relação VEF1/CVF (< 0,75 em adultos e a 0,86 
em crianças) 
 
 
• REVERSIBILIDADE APÓS USOS DE BRONCODILATADOR 
 
 
 
 
 
Hiper-responsividade das vias aéreas 
TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO 
 
 
• Teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores 
(metacolina, histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto 
valor preditivo negativo -> redução de 20% VEF1 
 
• Teste de broncoprovocação por exercício demonstrando 
queda do VEF1 acima de 10% a 15%. 
 
Pico de fluxo expiratório (PFE) 
 
• SÃO INDICATIVOS DE ASMA: 
 
– Diferença percentual média entre a maior de três 
medidas de PFE efetuadas pela manhã e à tarde com 
amplitude superior a 20% em um período de duas a 
três semanas 
 
– ATENÇÃO: Redução 20 a 30% do melhor PFE 
Medidas do estado alérgico 
TESTES CUTÂNEOS: 
 
• Devem ser realizados utilizando-se extratos biologicamente 
padronizados; a técnica mais utilizada é a de puntura. 
 
• Outros alérgenos inaláveis (pólen, baratas, epitélio de gatos e 
cães) têm menos importância. Alimentos raramente induzem 
asma. 
 
DETERMINAÇÃO DE CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE IGE ESPECÍFICA: 
 
• Confirma e complementa os resultados dos testes cutâneos. 
Classificação das crises 
Crise leve 
 
– Sensação de aperto no peito 
 
– Fadiga leve 
 
– Síbilos ou tosse quando ri ou faz 
pequenos esforços 
 
– Alteração discreta do PFE (> 80% do 
esperado) 
 
 
Crise Moderada 
 
–Desconforto perceptível na 
respiração 
 
– Fadiga com esforços moderados 
 
– Aumento da FR 
 
–Dispneia 
 
– Síbilos 
 
– PFE entre 50 a 80% do valor normal 
do paciente. 
 
Classificação das crises 
Crise grave 
– Intenso desconforto na respiração 
– Taquipneia 
– Frequência respiratória elevada 
– Dispneia intensa 
– Aumento do suor 
– Pele apresenta-se fria 
– Fadiga com atividades da vida diária (falar, caminhar, comer) 
– Tosse muito intensa e frequente 
– Nariz apresenta-se bem aberto e observa-se o batimento das “asas” 
nasais– Uso dos músculos acessórios da inspiração 
– Cianose (lábios e unhas) 
– PFE abaixo do valor normal do paciente. 
 
Tratamento 
• OBJETIVO: 
 
Permitir a manutenção de uma boa qualidade de vida 
do paciente, não interrompida pelos sintomas da asma, 
pelos efeitos colaterais da medicação ou por limitações 
no trabalho ou na prática de exercício. 
Tratamento 
Painel do National Asthma Education Program (NAEP) 
 
Componentes: 
 
• Mensurações e monitorização objetivas da função 
pulmonar (VEF e PFE) 
• Tratamento medicamentoso 
• Controle ambiental 
• Educação do paciente e familiares 
Tratamento da crise aguda 
Asma grave: 
– Óbito (crises) 
– Provocar obstrução irreversível das vias aéreas 
– Paraefeitos da medicação 
 
Prevenir: 
– Angústia respiratória 
– Necessidade de atendimento em serviço de 
emergência 
– Evolução da crise para asma aguda grave 
– Insuficiência respiratória 
– Óbito 
 
Tratamento precoce 
Prevenir 
Abortar a crise 
Tratamento da crise aguda 
“O broncoespasmo não é a causa da asma e, sim, 
resulta da inflamação das vias respiratórias, e que os 
broncodilatadores não suprimem essa inflamação” 
 
Beta-2-adrenégicos Corticosteróides 
INFLAMAÇÃO 
FATORES AMBIENTAIS DE RISCO 
HIPER-RESPONSIVIDADE DAS VIAS 
AÉREAS 
LIMITAÇÃO DO 
FLUXO AÉREO 
SINTOMAS 
DESENCADEANTES 
Conduta domiciliar 
Iniciado precocemente ao primeiro sinal de 
exacerbação 
 
• Paciente de alto risco 
• Exacerbação moderada (PFE < 50% do previsto ou angústia 
respiratória importante) 
• Resposta ao broncodilatador não se mantém (3h) 
• Inalação de beta-2-adrenérgico a cada 3 a 4h por mais de 24 a 
48h 
• Sem melhora em 2 a 6h após início de corticosteroide 
• Progressiva piora apesar da medicação 
Tratamento hospitalar 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
 
• Oxigênio (SatO2 > 90%) 
• Beta-2-adrenérgicos 
• Epinefrina 
• Brometo de ipratrópio 
• Aminofilina 
• Corticosteróides 
• Antibióticos 
• Mucolíticos 
• Sedativos 
• Hidratação 
 
FISIOTERAPIA ? 
Tratamento de manutenção 
OBJETIVO: 
 
Diminuir a hiper-reatividade das vias aéreas visando à prevenção 
de crises graves que podem significar risco de vida 
 
• Tratamento não deve ser apenas sintomático 
• Monitoramento através de provas de função respiratória 
• Identificar os fatores precipitantes e evitá-los 
 
 
Antiinflamatórios 
REFERÊNCIAS 
• BARRETO SSM, et al. Pneumologia. 1 Ed Artmed, 2009 
 
• SARMENTO G.J.V. Fisioterapia respiratória no paciente 
crítico: rotinas clínicas. 3 Ed. Barueri – SP: Manole, 
2010. 
 
• TARANTINO, A.B. Doenças Pulmonares. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2003. 
 
• WEST, JB. Fisiopatologia Pulmonar. 8 Ed. Art Médica, 
2014.

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