Fisiologia Humana II - Resumo apostilas

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Fisiologia Humana II – Resumo das apostilas: 
 
 
1 - O Coração: 
O coração bombeia sangue das veias, com baixa pressão (a partir do ventrículo 
direito para as Aa. Pulmonares para a hematose), e das artérias, com alta pressão (a 
partir do ventrículo esquerdo para a A. Aorta em busca dos tecidos corporais). 
O débito cardíaco é controlado tanto intrinsecamente, quanto extrinsecamente, 
pelos Nn. Autônomos e hormônios circulantes, juntamente com o diâmetro dos vasos 
sanguíneos. 
 
1.1 - Estrutura do coração: 
O coração se localiza no mediastino, sendo este desviado para frente e para a 
esquerda. A base se encontra em posição superior, de onde saem os grandes vasos e o 
ápice inferior. 
 
1.1.1- Anatomia Básica: 
Valva tricúspide – Direita 
Valva bicúspide – Esquerda 
Obs.: A principal função das valvas é evitar o refluxo de sangue, visto que isso pode 
provocar um edema pulmonar. 
 
Veias pulmonares E (superior e inferior) 
Veias pulmonares D (superior, média e inferior) 
Cordas Tendíneas 
Mm. Papilares 
Seio coronário 
 
1.1.2- Tipos celulares encontrados no coração: 
 
 Células contráteis. 
Células condutoras (células musc. especializadas) – Distribuem as cargas 
elétricas dentro do coração. 
 
1.2 – Eletrofisiologia Cardíaca: 
O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas. As células 
miocárdicas, por exemplo, podem se despolarizar espontaneamente (automatismo). Esta 
despolarização espontânea gera um potencial (ou pré-potencial) para marca-passo, 
sendo causada pela redução da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade de 
Ca++ e Na+. Este fenômeno ocorre geralmente no Nodo Sinoatrial, este atuando como 
um marca-passo natural do coração. 
O tecido fibroso forma o limite entre os átrios e os ventrículos não possui 
junções comunicantes, isolando, assim, eletricamente os átrios dos ventrículos, fazendo 
com que estes funcionem independentemente. 
O potencial de ação do M. Ventricular é produzido pela variabilidade de 
permeabilidade aos íons, gerando assim 5 fases: 
Fase 0 – Despolarização rápida, gerada pelo aumento da permeabilidade ao Na+ 
(através dos canais rápidos de Na+, depende de voltagem). 
Fase 1 – Pequena recuperação (em direção ao potencial de repouso da membrana), 
gerada pelo aumento da permeabilidade ao Ca++, enquanto a permeabilidade ao Na+ 
diminui. 
Fase 2 (Platô) – Continuada permeabilidade aumentada de Ca++. 
Fase 3 – Repolarização, gerada pelo aumento da permeabilidade ao K+ e redução da 
permeabilidade ao Ca++ (este é ressequestrado pelo retículo sarcoplasmático). 
Fase 4 – Potencial de repouso da membrana, gerado pela alta permeabilidade ao K+. 
 A atividade de marca-passo é estimulada pelos Nn. Simpáticos e inibida pelos 
Nn. Parassimpáticos, e através de neurotransmissores. 
O neurotransmissor simpático, Norepinefrina age por meio de receptores β 
adrenérgicos, aumentando a frequência cardíaca, através do aumento de permeabilidade 
ao Na+. A acetilcolina age nos receptores muscarínicos, diminuindo a frequência 
cardíaca, através do aumento da permeabilidade ao K+. 
 
1.2.1– Coordenação da Atividade Elétrica Cardíaca: 
O nodo Sino Atrial normalmente inicia a despolarização, onde o impulso elétrico 
se propaga célula a célula. Os átrios, através dos discos intercalados, impulsionam o 
sangue para as valvas atrioventriculares, cujos tecidos nodais possuem lenta condução, 
que retardam a passagem da onda de despolarização para os ventrículos, permitindo, 
assim, que a contração atrial se complete antes da contração ventricular se iniciar. 
Após o Nodo Atrioventricular, a onda de despolarização passa pelo Feixe de 
Hiss Comum, pelos ramos e para cada ventrículo, a partir das fibras de Purkinje. 
 
(Iniciam-se no Nodo Sinoatrial -> Fibras internodais atriais -> Nodo atrioventricular 
(condução mais lenta para assegurar que os ventrículos tenham tempo suficiente para 
que se encham de sangue) -> Fixe de Hiss (condução extremamente rápida) -> Fibras de 
Purkinje (contração ventricular).). 
 
1.2.2– Eletrocardiografia: 
Eletrocardiograma é o registro do fluxo de corrente causada pela atividade 
elétrica do coração, onde este dá uma visão do fluxo de corrente durante o ciclo 
cardíaco registrado em relação ao tempo. 
A onda P representa a despolarização atrial, o complexo QRS representa a 
despolarização ventricular e a onda T a repolarização ventricular. 
 
1.3- Fisiologia do Miocárdio: 
 As células miocárdicas contêm numerosas mitocôndrias para manter a produção 
de energia, cuja é obtida 99% do metabolismo aeróbico, em repouso. 
 
1.3.1- Mecânica Miocárdica: 
 O potencial de ação miocárdico precede a contração, onde esta começa somente 
após a entrada de Ca++. 
 Durante o potencial de ação, a célula do músculo ventricular não consegue 
iniciar um segundo potencial de ação (período refratário absoluto). 
 
1.4- Atividade Mecânica do Coração: 
 O pericárdio, bolsa fibrosa que reveste o coração, contém líquido que age como 
lubrificante para reduzir o atrito durante os movimentos associados à contração. Essa 
bolsa também ajuda a evitar superextensão dos ventrículos durante o enchimento. 
Porém, o acúmulo anormal de líquido (pericardite) impede a expansão dos ventrículos 
durante o enchimento, diminuindo assim o débito cardíaco. 
1.4.1- Pequena circulação: 
Ventrículo D -> A. Tronco pulmonar (A> pulmonar D e E)-> Capilares pulmonares -> 
(Hematose) -> Vv. Pulmonares -> Átrio E -> Ventrículo E. 
 
1.4.2- Grande circulação: 
Ventrículo E. -> A. aorta (várias ramificações) -> (Todos os tecidos) -> (Retorno 
venoso, após as trocas gasosas) -> V. cava (superior e inferior) -> Átrio D -> Ventrículo 
D. 
 
1.4.3- Ciclo Cardíaco: 
 Os eventos elétricos são responsáveis por ativar os eventos mecânicos do ciclo 
cardíaco. 
 A alça de pressão-volume ventricular relaciona a mecânica miocárdica à função 
do coração. Os eventos dessa alça de pressão-volume ventricular são idênticos aos do 
ciclo cardíaco. 
 O volume diastólico final é o sangue que fica no ventrículo após o fechamento 
das valvas atrioventriculares, cerca de 140 ml no adulto. / 120 a 130 ml. (Professor) 
 O volume sistólico final é o volume residual no ventrículo, depois do 
fechamento da valva aórtica ou pulmonar, cerca de 70ml no adulto. / 50 a 60 ml. 
(Professor) 
 O débito sistólico é o volume de sangue ejetado pela contração ventricular, cerca 
de 70 ml no adulto. 
 O sopro é um som cardíaco anormal, gerado pelo fluxo turbulento do sangue. 
 
1.4.4- Débito Cardíaco: 
 O débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto, 
e pode ser calculado como o débito sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. 
Logo, fatores que alterem o débito sistólico ou a frequência cardíaca, afetarão o débito 
cardíaco. 
 Geralmente, o débito cardíaco gira em torno de 5L/min. (70 ml/batimento x 
72batimentos/min.). 
 
 
1.5- Regulação Neural e Hormonal do coração: 
 A frequência espontânea intrínseca da despolarização do Nosso AS é de 90 a 
100batimentos/min., sendo modulada por estímulos dos nervos autônomos. 
 O N. Vago direito, com acetilcolina inerva o nodo AS. Esta lentifica a 
despolarização do Nodo AS, diminuindo, assim, a frequência cardíaca. O N. Vago 
esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a acetilcolina diminui a velocidade da transmissão 
de impulsos. As áreas nodais apresentam atividade acetilcolinasterase elevada, logo 
estas removem rapidamente a acetilcolina da corrente. 
 O Plexo epicárdico direito (originado pelos Nn. Espinais de C7 a T6, chamado 
também de Nn. Simpáticos Cardíacos) com Norepinefrina inerva o Nodo SA. Este 
neurotransmissoraumenta a frequência cardíaca. O Plexo Epicárdico esquerdo inerva o 
Nodo AV, no qual a Norepinefrina aumenta a velocidade de condução. 
 Temperaturas elevadas e esforço também podem agir, diretamente, sobre o Nodo 
AS, aumentando também a frequência cardíaca. 
 Os gases sanguíneos podem alterar direta ou indiretamente a função cardíaca. A 
hipóxia grave deprime diretamente a função miocárdica, devido a acidose que reduz a 
liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. Indiretamente a hipóxia moderada 
causa ativação do sistema nervoso simpático e aumenta a frequência cardíaca. A 
hipercapnia moderada (aumento de CO2 no sangue arterial) leva, também, a ativação 
simpática e aumenta a frequência cardíaca. 
 
1.6- Pontos Principais: 
1.6.1- O Nodo AS, no átrio direito, atua como região de marca-passo cardíaco ao gerar, 
espontaneamente, uma onda de despolarização que se propaga de modo sequencial 
pelos átrios e ventrículos. 
1.6.2- A despolarização miocárdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma 
contração do miocárdio de forma coordenada. 
1.6.3- O volume de sangue, bombeado pelo coração durante a contração, é o débito 
sistólico. O débito cardíaco é o produto do débito de volume sistólico pela frequência 
cardíaca. 
1.6.4- A regulação extrínseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpáticos e 
parassimpáticos. 
 
 
2- Sistema Pulmonar: 
 Os pulmões são os responsáveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a 
atmosfera (alvéolos) e estes se localizam na cavidade torácica. A captação de oxigênio é 
necessária para a manutenção do metabolismo aeróbico e o gás carbônico liberado é 
subproduto deste metabolismo. 
 A troca gasosa é feita por difusão, onde esta direciona o O2 dos alvéolos para o 
sangue e o CO2 do sangue para os alvéolos. Também por difusão o oxigênio é 
transportado. Este se difunde dos capilares teciduais, pelo líquido intersticial, pelas 
membranas celulares, pelo citoplasma, até chegarem às mitocôndrias. O dióxido de 
carbono chega aos alvéolos da mesma forma, seguindo o caminho invertido. 
 Os alvéolos são interconectados com tecido elástico, de maneira que a insuflação 
de um alvéolo ajuda a expandir os alvéolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a 
tensão tecidual gerada pela interface ar-água. Este também é essencial na manutenção 
alveolar já que evita seu colapso e seu colabamento. 
 O baixo nível de CO2 nas vias aéreas causa constrição na musculatura lisa 
bronquiolar, direcionando a respiração para os alvéolos mais bem perfundidos. 
 A respiração é controlada pelos sensores centrais e periféricos de CO2 e pelos 
sensores periféricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento também inibem, 
reflexamente, a inspiração, evitando assim a superinflação pulmonar. Os hormônios 
podem interferir indiretamente, visto que controlam o músculo liso bronquiolar. A 
histamina e a acetilcolina contraem os bronquíolos, processo gerado durante o choque 
anafilático. A epinefrina e Norepinefrina dilatam os bronquíolos. Além disso, estruturas 
superiores do sistema nervoso central produzem controle respiratório adicional, durante 
um exercício. 
 O Pulmão participa ainda de 2 ações endócrinas importantes. Em seu endotélio 
capilar existe uma enzima de conversão da angiostensina que catalisa a formação da 
angiostensina II. Além disso, a histamina liberada durante o choque anafilático é 
liberado pelos mastócitos pulmonares. 
 Nos pulmões existem 3 principais tipos celulares “anexos”: 
- Pneumócito tipo I (participam diretamente na hematose); 
- Pneumócito tipo II (produz o surfactante alveolar); 
- Macrófagos (células de defesa); 
 
 
 
2.1- Mapa Fisiológico do Sistema Pulmonar: 
 O volume máximo de ar inspirado é determinado pelo tamanho físico dos 
pulmões e pela complacência pulmonar. A ventilação normal é menor que a máxima, 
sendo determinada pela resistência das vias aéreas e pelo gradiente de pressão entre a 
atmosfera e os alvéolos. 
 O sistema pulmonar é regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde 
suas variáveis são: pressão parcial de O2 no sangue arterial, pressão parcial de CO2 no 
sangue arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma 
arterial ou no SNC, ou mesmo uma baixa da pressão de O2 no plasma arterial estimula a 
ventilação. 
 
2.2- Estrutura e função do Sistema Respiratório: 
 O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2. 
 A passagem do ar se dá através da cavidade nasal, onde passa pelos meatos 
sofrendo turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, 
brônquios principais e secundários (segmentares), bronquíolos e alvéolos, onde 
finalmente ocorre a hematose. 
 
2.2.1- Vias aéreas superiores e laringe: 
 O material particulado que entra pelas vias aéreas e se precipita em contato com 
a camada de muco, através do fluxo de ar turbulento. Além disso, os pelos do nariz 
ajudam a filtrar partículas maiores. A boca é menos eficaz em aquecer, filtrar e 
umidificar o ar durante a respiração. 
 O reflexo do espirro é desencadeado pela irritação das passagens nasais. 
 
2.2.2- Vias aéreas inferiores: 
 Os alvéolos é a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitélio 
consiste em pneumócitos I e II. Os Pneumócitos tipo II produzem o surfactante alveolar, 
responsável por evitar a colabação e o colapso por aumento de pressão destes alvéolos. 
 
2.3- Ventilação: 
2.3.1- Volumes pulmonares e complacência (distensibilidade): 
 A distensibilidade pulmonar só é possível devido à existência de fibras elásticas 
e do surfactante alveolar nos pulmões. 
A ventilação pulmonar é dividida em 4 volumes: 
- Volume de reserva inspiratória (diferença entre a inspiração normal e a máxima); 
Cerca de 3L a mais. 
- Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expiração normal e 
tranquila); Cerca de 0,5L. 
- Volume de reserva expiratória (diferença entre a expiração normal e a forçada); Cerca 
de 1,1L. 
- Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmões depois da expiração 
máxima); Cerca 1,2L. 
 
 Capacidade inspiratória (volume corrente + reserva inspiratória) – 3,5L 
 Capacidade residual funcional (reserva expiratória + volume residual) – 2,3L 
 Capacidade vital (reserva expiratória + volume corrente + reserva inspiratória) – 
4,6L 
 Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) – 5,6L 
 
2.4- Trocas Gasosas: 
 As trocas gasosas ocorrem por difusão. Do ar inspirado, 79% é nitrogênio, 21% 
é oxigênio, 0,5% vapor d´água, 0,04% dióxido de carbono. 
 
2.5- Circulação Pulmonar: 
 Os pulmões recebem todo o débito do ventrículo direito. Consequentemente, o 
fluxo sanguíneo pulmonar é igual ao débito cardíaco, cerca de 5L/min. 
 Nos pulmões, diferentemente do coração, a hipóxia causa vasoconstrição, o que 
permite que o fluxo sanguíneo pulmonar seja desviado para regiões mais bem 
ventiladas. Este é o principal mecanismo de balanceamento da perfusão pulmonar e da 
ventilação alveolar. 
 
 
2.6- Regulação da função pulmonar: 
 Os centros neurais de controle respiratório estão localizados na ponte e no bulbo, 
estes geram o padrão básico da atividade inspiratório. 
 A respiração é controlada por reflexos de feed back negativo. A pressão de 
oxigênio e de gás carbônico são detectadas no sangue arterial por quimioceptores dos 
corpos aórticos e carotídeo. 
 
2.6.1- Regulação do O2 sanguíneo: 
 A baixa pressão de O2 arterial estimula, de modo reflexo, a atividade 
respiratória. Inversamente, o aumento da pressão de CO2, estimula os quimioceptores 
periféricos e aumenta a ventilação. Este é o regulador dominante da respiração. 
 
2.6.2-Controle integrado da respiração: 
 Reflexos adaptativos são ativados durante o exercício físico ou durante a 
ativação do sistema nervoso simpático. Além disso, a hipotensão e o aumento da 
temperatura corporal estimulam a respiração. 
 
2.6.3- Mecanismos pulmonares na regulação ácido-básica: 
 A eliminação do CO2 ácido é diretamente proporcional à ventilação. A 
hiperventilação gera alcalose respiratória e a hipoventilação leva a acidose respiratória. 
Distúrbios acidobásicos provenientes mesmo de causas não respiratórias, alteram a 
respiração, já que o Ph está intimamente ligado aos quimioceptores, especialmente os 
do SNC. Logo, a produção metabólica excessiva de ácido pode ser compensada pelo 
aumento da ventilação. Da mesma maneira, a alcalose metabólica pode ser compensada 
pela diminuição da ventilação. 
 
2.7- Musculatura da respiração: 
2.7.1- Principais: Intercostais externos, Parte intercondral dos intercostais internos e 
diafragma (inspiração); 
 
2.7.2- Acessórios: Esternocleidomastóideo, escaleno médio e anterior (inspiração); 
 
2.7.3- Expiração ativa: Intercostais internos (excerto a parte intercondral), reto do 
abdome, oblíquo interno e externo, transverso do abdome; 
 
2.8- Cinco pontos principais: 
2.8.1- O sistema pulmonar é especializado para absorver O2 e transportá-lo aos tecidos, 
e para transportar CO2 dos tecidos, de volta aos pulmões, para eliminação pelo corpo. 
2.8.2- A troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos é complicada pela organização do 
aporte de ar como um sistema de “empurra e puxa”, no qual o ar inspirado se mistura ao 
ar já presente nos pulmões. 
2.8.3- O movimento de gás entre os tecidos e os alvéolos ocorre por difusão ao longo 
dos gradientes de concentração. Esse fenômeno é facilitado pelo ajuste da ventilação e 
da perfusão no pulmão, pelas especializações no transporte de hemácias e pelo ajuste da 
perfusão e consumo metabólico nos tecidos. 
2.8.4- O controle respiratório homeostático é centrado basicamente no CO2, sendo que 
a hipoxia só passa a ser importante quando a pressão de O2 arterial cai abaixo de 
60mmhg. 
2.8.5- Centros superiores do SNC podem alterar o controle respiratório básico durante o 
exercício. 
 
3- Sistema Renal e Trato Urinário: 
3.1- Estruturas do sistema renal: 
 O sistema renal consiste em: rins, ureteres, bexiga e uretra. Os néfrons são a 
unidade funcional do sistema renal, e ficam nos rins. 
 O líquido tubular é um ultrafiltrado de plasma, sendo formado no glomérulo 
renal. 
 O filtrado glomerular passa sucessivamente pela capsula de Bawman, túbulo 
proximal, alça de Henle, túbulo distal, segmento de conexão e ducto coletor. 
 Os rins recebem cerca de 20% do débito cardíaco. O sangue entra no rim pela 
artéria renal e, após várias divisões, chega ao glomérulo. 
 Os ureteres se originam no hilo renal e conduzem a urina do rim até a bexiga. A 
bexiga é um órgão distensível. Esta se distende até um grande volume, porém sem gerar 
muita tensão. 
 A uretra se estende da bexiga até a superfície do corpo. 
 
 
 
3.2- Função do sistema de eliminação: 
 Os rins procuram contrabalancear a excreção de substâncias contra o acúmulo 
decorrente da ingestão ou de produção. 
 O filtrado, geralmente não deve conter células ou proteínas de alto peso 
molecular, como hemácias, células de defesa, glicose, etc. O processo de reabsorção 
aumenta a conservação de glicose, de peptídeos e eletrólitos. 
 Quando há excesso de produção de ácido pelo corpo o pH da urina é 
ligeiramente ácido para manter o corpo em pH constante. As excretas da urina incluem 
H+, amônio, fosfato e sulfato. 
 
3.3- Regulação da função Renal: 
3.3.1- Feed Back Tubologlomerular: 
 O controle intrarrenal ocorre por feed back tubologlomerular, onde a quantidade 
de Na e de Cl que chega ao túbulo distal serve como um sinal para o controle por feed 
back negativo da filtração glomerular. Logo, a oferta de NaCl, no túbulo distal, é 
proporcional à filtração glomerular. 
 A redução da oferta de Na+ e Cl- dilata a arteríola aferente, aumentando a 
pressão capilar glomerular, estimulando assim a liberação de renina por estas, levando a 
formação intrarrenal de angiostensina II. A angiostensina II contrai as arteríolas 
eferentes, aumentando, assim, a pressão capilar glomerular, restaurando a liberação de 
Na+ ou Cl- para o túbulo distal. 
 A baixa da pressão arterial produz diminuição da filtragem glomerular e do 
fluxo sanguíneo renal. A baixa da filtragem glomerular, por sua vez, produz dilatação 
arteriolar mediada pelo feed back tubuloglomerular, restaurando, assim, a filtração 
glomerular, aumentando, também, o fluxo sanguíneo renal. Consequentemente, a 
regulação da filtragem glomerular também produz a auto-regulação do fluxo sanguíneo 
renal. 
 
3.3.2- Controle Neural e Hormonal: 
 O controle neural ocorre, predominantemente, por constrição, através do sistema 
nervoso simpático. Estes são ativados por sinais reflexos provenientes dos baroceptores 
arteriais de alta pressão e receptores cardiopulmonares de baixa pressão. O aumento da 
atividade simpática renal contrai a arteríola eferente, diminuindo assim o fluxo 
sanguíneo renal e consequentemente a filtração glomerular. 
 Além disso, os nervos simpáticos são um dos fatores que controlam a liberação 
de renina e o ADH (quando há redução de volume sanguíneo), reduzindo, assim, a 
perda de líquidos em curto prazo. 
 A angiostensina II contrai, preferencialmente a arteríola eferente, mantendo a 
filtragem glomerular, mesmo quando a pressão arterial se encontra baixa. O bloqueio da 
formação de angiostensina II em quadros patológicos específicos pode causar 
insuficiência renal. 
 
3.4- Excreção: 
 A produção de urina é relativamente constante. Sua produção é aumentada por 
atividade nervosa parassimpática e diminuída por atividade nervosa simpática. 
 A ativação de nervos aferentes de dor nos ureteres inicia um reflexo 
ureterorrenal que diminui a produção de urina. 
 A atividade parassimpática sobre o músculo detrusor da bexiga produz 
contração, já que o músculo liso do esfíncter interno se encontra contraído. 
As principais substâncias excretadas são: ureia, creatinina e Ac. Úrico. 
 Conforme há o enchimento da bexiga, a tensão da parede atinge seu limiar, 
iniciando o reflexo de micção. A micção só ocorre, porém, após o esfíncter externo se 
relaxar voluntariamente. A micção é ainda facilitada com a contração abdominal que 
comprime ainda mais a parede da bexiga. 
 
3.5- Importância dos Rins no Controle dos Líquidos Corporais: 
 Controle do PH e Hidroelétrolítico. 
 
3.6- Quatro Pontos Principais: 
3.6.1- As trocas capilar-glomérulo dependem do controle pelo sistema nervoso 
simpático da resistência da arteríola aferente e do controle, pela angiostensina II, da 
resistência da arteríola eferente. 
3.6.2- A depuração da insulina permite uma medida não invasiva da filtração 
glomerular, como, também, variações da concentração plasmática de creatinina. 
3.6.3- A regulação intrínseca da função renal é produzida pelo feed back 
tubuloglomerular, pelo o qual o controle por feed back negativo da filtração glomerular 
ajuda a manter a oferta constante de NaCl ao túbulo distal. 
3.6.4- A regulação extrínseca da produção de urina é dada por nervos simpáticos renais 
e pelos hormônios angiostensina II, aldosterona e ADH e pela pressão arterial. 
 
 
4- Sistema Gastrointestinal: 
 Os conteúdos ingeridos passam pela boca, esôfago, estômago, intestino delgado 
(duodeno, jejuno e íleo), intestino grosso e sai do corpo através do ânus. Outros órgãos 
também atuam no sistema gastrointestinal como glândulas exócrinas. Podem serlistados: As próprias glândulas salivares, o fígado, juntamente com a vesícula biliar e o 
pâncreas. A barreira gastrointestinal representa uma barreira através da qual os 
nutrientes devem ser absorvidos. Após a absorção de nutrientes, o sangue desse sistema 
é conduzido até o fígado, onde são processados, antes de entrar na circulação geral. O 
fígado, então, age como um grande sistema imunológico e detoxificante. 
 O bolo alimentar é movimentado após a deglutição através de contrações 
peristálticas. A chegada dessas ondas faz com que os esfíncteres se relaxem, permitindo 
a passagem do conteúdo gastrointestinal. 
 As secreções gastrointestinais lubrificam esse quimo e ajudam a digerir os 
alimentos. A boca secreta amilase salivar, o estômago secreta HCL, o fígado secreta bile 
(armazenada na vesícula biliar) e o pâncreas suco pancreático (exocrinamente) e 
insulina e glucagon (endócrinamente). 
 A velocidade e a intensidade do esvaziamento gástrico se ajustam à capacidade 
do processamento do duodeno. O principal papel da regulação intrínseca é limitar a 
passagem da dieta ingerida para o duodeno a uma quantidade que possa ser 
completamente digerida e absorvida. Logo, o estômago é um órgão de armazenamento e 
o duodeno é o principal sítio de digestão e absorção. 
 A regulação extrínseca se dá através da inervação. Os nervos simpáticos 
contraem os vasos sanguíneos do sistema gastrointestinal, o que geralmente faz 
diminuir as secreções glandulares, inibindo também o peristaltismo e consequentemente 
contraindo determinados esfíncteres. 
 A absorção desses alimentos se dá nos intestinos (delgado e grosso). O conteúdo 
não absorvido e as secreções deixam o corpo pelo ânus. 
 
 
4.1 Motilidade Gastrointestinal: 
 A motilidade gastrointestinal se dá, após a deglutição, de maneira 
completamente involuntária, porém coordenada. Essa coordenação é necessária já que a 
contração simultânea das camadas musculares circulares e longitudinal não gera 
movimento do bolo alimentar. 
 O peristaltismo é o principal meio de movimentação do bolo alimentar e 
posteriormente do quimo. O peristaltismo é uma onda de contração organizada que 
impulsiona o conteúdo em um mesmo sentido (aboral). 
 A mastigação mistura o alimento com o muco salivar, o que subdivide o 
alimento e expõe o amido ao processo digestivo, logo, facilita o processo digestório. 
 A entrada do bolo alimentar na faringe desencadeia o processo de deglutição, 
através da estimulação de receptores táteis. A onda peristáltica (única) força a passagem 
do alimento do esfíncter esofágico superior para o esôfago. Após a passagem do 
alimento, o esfíncter esofágico inferior se contrai evitando o refluxo do conteúdo 
gástrico. 
 No estômago, o alimento fica armazenado, sem ser misturado, no corpo do 
estômago por até 1hr. Durante esse período, os alimentos são separados de acordo com 
a sua densidade, provocando uma sequencia de esvaziamento. São passados em 
sequencia do estômago para o duodeno: líquidos, sólidos e, por fim, lipídios. 
 Após o alimento ingerido ser misturado às secreções gástricas, este passa a se 
chamar quimo. Durante a passagem do quimo para o duodeno o esfíncter pilórico se 
relaxa, deixando apenas uma pequena quantidade passar e se contrai novamente, 
evitando ainda regurgitação do conteúdo duodenal de volta ao estômago. 
 O controle de feed back negativo produz o balanceamento da intensidade e da 
velocidade de entrada de quimo e da capacidade do duodeno de digerir e absorver este. 
O duodeno e o jejuno são os principais locais de digestão e absorção de nutrientes. 
Logo, esta é a etapa mais demorada do processo digestivo, onde o quimo leva de 2 a 4 
horas para se mover através dos 5 metros de intestino delgado. 
 O intestino grosso reabsorve sair e água, através de todas as suas partes (ceco, 
colo ascendente, colo transverso e colo descendente). Logo, o aumento da motilidade 
diminui a absorção de água, podendo causar diarreias ou fezes aquosas. O inverso 
acontece quando há comprometimento da motilidade (constipação). 
 Antes da defecação o reto se enche depois da movimentação da massa. Enquanto 
este se enche, o esfíncter anal interno se relaxa e o esfíncter anal externo se contrai por 
um mecanismo reflexo. O enchimento do reto causa urgência em defecar, porem o ato 
só acontece de forma voluntária, através do relaxamento do esfíncter externo e do 
músculo puborretal. A defecação é facilitada, ainda, pelo aumento da pressão 
abdominal. 
 
 
4.2- Secreções Gastrointestinais: 
 As secreções gastrointestinais digerem os alimentos para facilitar a digestão e 
absorção, sendo reguladas por uma série de feed back hormonais e neurais, o que evita 
autodigestão. A amilase digere carboidratos, proteases, proteínas e lípase, lipídios. 
 O ácido gástrico pode lesar o duodeno e, por isso, o pâncreas secreta HCO3-, que 
neutraliza o ácido gástrico, protegendo, então, a mucosa duodenal. 
 
 
4.3- Cinco Pontos Principais: 
4.3.1- A principal função do sistema gastrointestinal é a de digerir e absorver a dieta. A 
dieta mista contém formas complexas de carboidratos, proteínas e gorduras que são 
degradadas antes de serem absorvidas. 
4.3.2- Em geral, o esfíncter pilórico separa os componentes de armazenamento do 
estômago dos componentes digestivos. 
4.3.3- O conteúdo gastrointestinal deve ser absorvido através da camada de células 
epiteliais ou sairão do corpo, nas fezes. 
4.3.4- A regulação intrínseca é feita pelos Nn. Entéricos e pelo controle de feed back 
negativo, por meio da liberação de vários hormônios gastrointestinais. 
4.3.5- A regulação extrínseca é feita, basicamente, pelo ramo parassimpático do sistema 
nervoso autônomo.