Aula 4 Mecanismos de patogenicidade

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Mecanismos microbianos de 
patogenicidade 
Mecanismos de patogenicidade dos 
microrganismos 
• Patogenicidade: capacidade de um microrganismos causar 
doença superando a defesa do hospedeiro 
• Virulência microbiana 
- A virulência mede a intensidade da patogenicidade: os 
microrganismos patogênicos podem ser mais virulentos ou 
menos virulentos 
- O grau de virulência está diretamente relacionado à 
capacidade de um microrganismo de causar doença 
• Doenças infecciosas são aquelas causadas por 
microrganismos. 
• É preciso que o hospedeiro entre em contato físico com 
um micróbio patogênico e/ou com seus produtos tóxicos. 
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Etapas da patogenicidade 
• Acesso ao hospedeiro (portas de entrada). 
• Adesão ao tecido. 
• Invasão do hospedeiro e evasão das defesas. 
• Lesão das células dos hospedeiros. 
• Membranas mucosas 
• Pele 
• Via parenteral 
Portas de entrada 
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Membranas Mucosas 
• Trato respiratório: gotículas de umidade e partículas de 
pó. 
 Ex.: doença como resfriado comum, pneumonia, gripe 
 sarampo, varicela. É a porta de entrada mais comum. 
 
• Trato gastrintestinal: alimento, água e mãos 
contaminadas. Ex.: poliomielite, cólera, hepatite A, 
febre tifóide, shigelose (disenteria bacilar). 
 
• Trato geniturinário: transmitidos sexualmente. Ex.: 
DSTs (HIV, verrugas genitais, herpes, sífilis, gonorréia) 
Portas de entrada 
Pele 
• Íntegra é impenetrável 
• Abertura na pele: folículos pilosos e ductos de glândula 
sudoríparas 
 
Via Parenteral 
• Quando os tecidos sobre a pele ou as membranas da 
mucosa são penetradas ou lesadas 
• Punções, injeções, picadas, cortes, cirurgias 
 
Porta de entrada preferencial 
• Se os microrganismos obtêm acesso ao corpo pela porta 
de entrada não preferencial, a doença pode não ocorrer 
 
 
 
 
 
Portas de entrada 
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• Adesinas 
 - Superfície bacteriana 
 - Ligam-se especificamente a receptores da superfície 
de células hospedeiras 
 - Podem ser glicoproteínas ou lipoproteínas 
- Receptor de manose é o mais comum 
Adesão ao tecido (Aderência) 
• Comunidade estruturada de células de microrganismos 
aderidas a uma superfície inerte ou viva. 
 
• São mais resistentes à ação de antibióticos. 
 
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• Fagocitose bem sucedida - destruição do invasor 
• Fatores que contribuem na capacidade de evasão do sistema 
imune: 
 - Cápsulas 
 - Componentes da parede celular 
 - Enzimas 
 - Variação antigênica 
 
Invasão do hospedeiro 
Cápsulas 
• Impede a fagocitose 
• Aumenta a virulência da espécie 
• Streptococcus pneumoniae (pneumonia pneumocócica); 
Klebsiella pneumoniae (pneumonia bacteriana); 
Haemophilus influenzae (pneumonia e meningite em 
crianças) 
• Algumas linhagens possuem cápsulas e outras não 
Invasão do hospedeiro 
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Componentes da parede celular 
• Substâncias que aumentam a virulência de certas bactérias 
• Exemplos: 
- Proteína M: fixa nas células do hospedeiro e auxilia na 
resistência a fagocitose. Ex.: Streptococcus pyogeneses 
- Fímbrias: permite o crescimento dentro das células do 
hospedeiro. Ex.: Neisseria gonorrhoeae. 
- Ceras: resiste à digestão intracelular. Ex.: Mycobacterium 
tuberculosis. 
Invasão do hospedeiro 
Invasão do hospedeiro 
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Enzimas 
• A produção de enzimas aumenta a virulência bacteriana 
- Leucocidinas: destroem os leucócitos 
- Hemolisinas: lisa as hemácias 
- Coagulases: coagulam o fibrinogênio 
- Quinases: degradam a fibrina e dissolvem os coágulos 
formados para isolar a infecção 
- Colagenase: rompe o colágeno (tecido conjuntivo) 
- Hialuronidase: destrói o ácido hialurônico (união celular) 
Invasão do hospedeiro 
Lesão das células do hospedeiro 
• Lesão direta: multiplica no interior das células 
• Uso do nutriente do hospedeiro: produção de sideróforos 
(captura de ferro em substâncias como hemoglobina) 
• Produção de toxinas 
• Induzindo reações de hipersensibilidade 
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Lesão das células do hospedeiro 
Produção de Toxinas 
• Substâncias venenosas 
• Toxemia: presença de toxinas no sangue 
• Podem ser divididas: exotoxinas e endotoxinas 
 
Exotoxinas: produzidas no interior bacteriano e liberadas 
no meio circundante (Gram +) 
 - Citotoxinas, neurotoxinas e enterotoxinas 
 - Antitoxinas: anticorpos produzidos contra exotoxinas 
 
 - Toxóides: exotoxinas alteradas em laboratório, 
inativadas pelo calor ou quimicamente (formaldeído 
ou iodo). 
 Não causam doença, mas ativam o sistema 
imunológico. Vacinas tétano e difteria. 
Lesão das células do hospedeiro 
Endotoxinas: são parte da porção externa da parede celular 
(Gram -) 
 - Membrana externa: Lipoproteínas, fosfolipídios e 
lipopolissacarídeos (LPS) 
 - Lipídio A do LPS 
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Produção de toxinas 
Exotoxinas 
• Superantígenos (tipo I): provocam resposta 
imunológica muito intensa. Ex.: toxina 
estafilocócica (síndrome do choque tóxico). 
• Toxinas que rompem membranas (tipo II): 
leucocidinas (estafilococos, estreptococos e 
pneumococos), hemolisinas e toxinas 
formadoras de poros (estreptolisina O). 
• Toxinas A-B (tipo III): inibem a síntese proteica. 
Ex.: toxina diftérica. 
 
 
 
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Exotoxinas: superantígenos 
• Toxina da Síndrome do Choque Tóxico (TSST-1) 
• Staphylococcus aureus 
• Síndrome do Choque Tóxico ou da pele escaldada 
Exotoxinas A-B 
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• São parte da porção externa da parede celular (Gram -) 
• Lipídio A do LPS 
• Liberadas após a morte da bactéria, ação de anticorpos e 
antibióticos 
• Sintomas: calafrios, febre, fraqueza, dores, choque, disfunção de 
múltiplos órgãos. 
 
Endotoxinas 
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Portas de saída 
• Trato respiratório: tosse ou espirro 
• Trato gastrintestinal: saliva ou fezes 
• Trato urogenital: secreções da vagina ou pênis 
• Artrópodes e seringas são portas de saída para patógenos 
do sangue 
 
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Mecanismos microbianos de 
patogenicidade