Regulação do Equilíbrio Acidobásico

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 
O nosso organismo é capaz de realizar diversos mecanismos no intuito de nos manter vivos. Como exemplos 
desses mecanismos, já conhecidos por nós, temos a manutenção constante das taxas de glicose, a manutenção da 
calemia, da volemia e do pH (concentração hidrogeniônica). Este, de maneira especial, é de extrema importância uma 
vez que interfere diretamente na atividade enzimática. Se o pH do sangue é alterado (fuja de seus valores padrões e 
fisiológicos), a atividades das enzimas também é alterada, o que pode, inclusive, levar a morte. 
A regulação do balanço de íons H
+
 deve ser, portanto, mais precisa possível. A atividade dos sistemas 
enzimáticos é influenciada pela concentração de íons hidrogênio e as alterações funcionais das enzimas alteram as 
funções celulares e corporais. 
 A concentração normal de H
+
 no organismo é extremamente baixa (0,00004 Eq/l) e com isso, a variação normal 
deve ser muito pequena. 
 Antes de iniciarmos os nossos estudos sobre os mecanismos que regulam e estabelecem um equilíbrio 
acidobásico no nosso corpo, devemos relembrar alguns conceitos como: 
 Ácidos: é qualquer substancia que libera prótons (H
+
) em meio aquoso. 
 HCl + H2O  H3O
+
 + Cl
-
 
 H2CO3 + H2O  H3O
+
 + HCO3
-
 
 H2SO4 + 2H2O  2H2O
+
 + SO4
=
 
 Bases: segundo Bronsted, é qualquer substancia que recebe prótons (H
+
). 
 HCO3
- 
+ H3O
+
  H2CO3 
 HPO4
= 
+ H3O
+
  H2PO4
-
 
 Proteínas (carga negativa): aceitam H
+
 
 Par conjugado: a partir do momento que temos uma substancia que doa prótons e outra que recebe, temos a 
formação de um par conjugado. 
 
A concentração normal de H
+ 
no sangue é de 0,00004 Eq/l ou 40 nEq/l, e esta concentração nas soluções é 
expressa em escala logarítmica: 
pH = log 1/[H+] ou – log [H+] 
[H+] = 0,00004 Eq/l = 0,00000004 mEq/l 
pH = - log [0,00000004] 
pH = 7,4 
 Acidose: pH > 7,2 
 Alcalose: pH < 7,4 
 Morte: 6,8 > pH > 8,0 
 
OBS
1
: As únicas enzimas que fogem ao pH ótimo padrão de todas as enzimas de nosso sistema enzimático (pH= 7,2 a 
7,4) são as enzimas que, segundo alguns autores, não estão no nosso organismo, mas sim, na luz do nosso trato 
gastrointestinal (ou seja, “externo ao nosso organismo”, e não no íntimo dele), e são elas: as enzimas do sistema 
gástrico (como a pepsina, que tem um pH ótimo em torno de 2) ou as do suco pancreático. 
OBS²: A concentração de hidrogênio no sangue 
arterial é de cerca de 4x10
-5
 (ou seja, pH=7,4) ao 
passo em que a concentração deste próton no 
sangue venoso é de 4,5x10
-5
 (ou seja, pH=7,35). 
Costuma-se dizer então que o sangue venoso 
tende a ser um pouco mais ácido de modo que o 
sangue arterial tende a ser um pouco mais 
básico, embora o pH do sangue não foge aos 
valores entre 7,2 e 7,4. 
 
 
 
MECANISMO DE REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE H
+ 
 O sistema primário da regulação da concentração de H
+ 
é representado pelos tampões fisiológicos 
acidobásicos dos líquidos orgânicos, sendo o principal deles o sistema tampão bicarbonato-oxigênio. O exercício 
deste mecanismo é regulado por dois órgãos: 
 Centro respiratório (formação reticular do bulbo): regula a remoção de CO2 e de H2CO3 do LEC 
 Rins: promovem a excreção de urina ácida, ou alcalina, ajustando a concentração de íons H
+
 do LEC 
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Os pulmões são os primeiros órgãos da escala hereditária fisiológica responsáveis pela excreção de ácidos, de 
modo que toda acidose metabólica leva a um quadro de hiperventilação pulmonar, uma vez que as altas concentrações 
de CO2, estimulam os centros respiratórios superiores e estes são responsáveis por desencadear uma resposta somática 
que culmina em um maior processo de expiração, no intuito de eliminar mais CO2. 
 
 
A reação acima, catalisada pela anidrase carbônica, demonstra o equilíbrio determinado pelo tampão de 
Bicarbonato/CO2, em que o bicarbonato representa o componente básico e o CO2, componente ácido do tampão. 
 
EQUAÇÃO DE HANDERSON-HASSELBACH 
 A fórmula que expressa o valor do pH de soluções tampão, sabendo que um ácido se dissocia da seguinte 
maneira, temos: 
Sabendo que o pKa do bicarbonato é 6,1, temos: 
 
 
 
 
 
 
 Quanto maior a concentração de HCO3
-
  elevação do 
pH  alcalose. A concentração de HCO3
-
 é regulada 
pelos rins. 
 Quanto maior a concentração de CO2  redução do pH 
 acidose. A concentração de CO2 (PCO2) é controlada 
pela frequência respiratória. 
 
 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 Alteração primária da concentração de HCO3
-
 do LEC leva a distúrbios acidobásicos metabólicos. As acidoses e 
alcaloses são definidas como sendo metabólicas (quando há alterações nas concentrações do HCO3
-
) ou respiratórias 
(primárias, quando relacionadas há alterações nas concentrações de CO2). 
  HCO3
-
  alcalose metabólica 
  HCO3
-
  acidose metabólica 
 PCO2  acidose respiratória (ex: pacientes com enfisema pulmonar) 
 PCO2  alcalose respiratória (ex: pacientes histéricos) 
 
PROTEÍNAS: TAMPÕES INTRACELULARES 
 As proteínas funcionam como tampões intracelulares, pois podem receber ou doar prótons. Como exemplo, 
temos a hemoglobina, que sai dos pulmões saturada em oxigênio (sangue arterial  alcalino) e, ao chegar nos tecidos 
(onde ocorre o metabolismo e, consequentemente, mais produção de ácidos), o pH ácido dessa região faz com que a Hb 
perca a sua afinidade pelo oxigênio, liberando-o e se ligando a prótons de H
+ 
(Hb+H
+
), equilibrando a acidez desta região 
e levando esses prótons de volta aos pulmões, onde a concentração de O2 é alta. Deste modo, o H
+
 é liberado, reage 
com o bicarbonato e é liberado. 
 O tamponamento total dos líquidos orgânicos depende do líquido intracelular (LIC). Ação tamponante do LIC é 
lenta (exceção = hemoglobina), dependendo do movimento lento do H
+
 e do HCO3
-
 através da membrana celular. 
 
 
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 
PAPEL DO PULMÃO NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 A expiração pulmonar de CO2 é equilibra pela própria produção de CO2 do organismo. Este gás é produzido 
continuamente pelas células e difunde-se livremente para o sangue, para ser eliminado pelos pulmões. 
 A quantidade fisiológica dissolvida é de 1,2 mol/l de CO2 (Pco2 = 40 mmHg). 
 O aumento do CO2 (ou do próprio Pco2) estimula a ventilação pulmonar. Este aumento faz com que haja uma 
maior eliminação de CO2, o qual, consequentemente, diminui no CO2 no LEC (Pco2). 
 Diz-se que o aumento de CO2 desencadeia em um aumento de H2CO3 e de H
+
, o que ocasiona em uma 
diminuição do pH do sangue (acidemia). 
 Diz-se que o aumento da ventilação diminui o Pco2, com a consequente queda dos níveis de H2CO3 e aumento 
dos níveis de HCO3
-
, o que desencadeia um aumento do pH do sangue (alcalemia). 
pH = 6,1 + log HCO3
-
 
 0,03 x Pco2
 
 
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 Um aumento das [H
+
] (acidose) desencadeia um aumento da ventilação alveolar, o que diminui o Pco2 e as 
concentrações de H
+
. Porém, essa capacidade do pulmão de realizar um mecanismo respiratório de controle do 
pH tem eficiência de 50 a 75%. Portanto, o equilíbrio ácido-base não depende só do pulmão, mas tanto do 
pulmão quanto dos rins. 
 
OBS
3
: O comprometimento da função pulmonar, como no caso de enfisema grave, gera uma diminuição da capacidade 
pulmonar de eliminar CO2, gerando uma acidose respiratória. Os pulmões tornam-se incapazes de aumentar a 
eliminação de CO2, sobrecarregando a função renal. 
 
REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 Os rins, por meio de um aumento da excreção urinária de ácidos ou de bases, tornando a urina ácida ou básica, 
são capazes de regular as concentrações de ácidos e basesno plasma. 
 Os néfrons filtram grande quantidade de íons HCO3
-
 que é destinado à excreção urinária e, se não houver 
reabsorção, haverá uma redução das bases do sangue. Ou seja: 
Filtração (excreção) de HCO3
-
 > Secreção de H
+  perda renal de bases. 
 A secreção de H
+ 
pelos rins, do mesmo modo como pré-citado, gera uma diminuição de ácidos do sangue. Ou 
seja: 
Secreção de H
+ 
> filtração (reabsorção) de HCO3
-
  perda renal de ácidos 
 
OBS
4
: Ácidos não-voláteis, produzidos pelo organismo (metabolismo das proteínas) são excretados pelos rins. 
OBS
5
: Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado: 
 [H
+
] no LEC (alcalose)  rins não reabsorvem todo o HCO3
-
 filtrado   excreção de HCO3
-
   [H
+
] 
  [H
+
] no LEC (acidose)  rins reabsorvem todo o HCO3
-
 filtrado +  produção de HCO3
-
   [H
+
] 
 
 Com o aumento da acidose no sangue, a enzima anidrase 
carbônica das células tubulares é ativada a reagir com o CO2 e a 
H2O, produzindo H2CO3 e, a partir deste, HCO3
-
 e H
+
. O primeiro é 
reabsorvido (na tentativa de diminuir esta acidose), ao passo em que 
o segundo é excretado em troca de um Na
+
, de modo que, para cada 
molécula de HCO3
-
 reabsorvida nos rins, há a reabsorção de um íon 
Na
+ 
e a excreção de H
+
. 
 Os íons HCO3
- 
filtrados difundem-se lentamente através das 
membranas epiteliais tubulares e não são reabsorvidos diretamente. 
Quando há excesso de HCO3
- 
em relação aos íons H
+
 na urina 
(alcalose metabólica), este excesso não pode ser reabsorvido, sendo 
então destinado à excreção. Na acidose, os níveis de H
+ 
estão mais 
altos em relação ao HCO3
-
, fazendo acontecer a reabsorção 
completa do HCO3
-
 e excreção do excesso de H
+
. Os íons H
+
 são 
então tamponados pelo fosfato e pela amônia, sendo excretados 
como sais. 
 Nas células mais distais túbulos renais, há duas reações de extrema importância: 
 (1) Por meio da ação da enzima glutaminase, estas células convertem glutamina em ácido glutâmico a amônia 
(NH3) e esta excretada neste nível em troca de sódio. Esta amônia, responsável fornecer o odor amoniacal da 
urina, tem ainda um par de elétrons não compartilhado, e pode estabelecer uma ligação dativa com um H
+
, 
formando amônio (NH4
+
), o qual é capaz ainda de ligar ao cloreto, para formar NH4Cl, desempenhando uma 
importante função de realizar um tampão na urina, sendo responsável pela acidez da mesma. 
 (2) O ácido fosfórico (HPO4
=
) pode se ligar a íons H
+
 secretados ativamente pelas células intercalares dos 
túbulos renais. A concentração deste ácido fosfórico com a de amônia é a responsável pela acidez da urina 
(acidez titular da urina) 
 
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 A aldosterona, neste nível, é responsável por aumentar a atividade da secreção do H
+ 
e dos demais prótons 
(como o K
+
). Se o paciente secreta menos prótons para a formação da urina, geralmente por uma disfunção na secreção 
da aldosterona, diz-se que ele vai desenvolver uma acidose hipercalêmica. Já no hiperaldosteronismo, há uma a 
alcalose hipocalêmica devido a estes mesmos fatores. 
 Conclui-se, então: 
 Na acidose, deve haver uma maior excreção de ácidos e de NH4
+
 + ácido titulável (NaH2PO4), sendo trocado por 
HCO3
-
 , o qual será adicionado para o sangue. 
 A alcalose ocorre devido a um aumento da secreção tubular de H
+
 e uma diminuição da excreção de HCO3
-
. A 
excreção de NH4
+
 + ácido titulável (NaH2PO4) é muito baixa. 
 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 O aumento da Pco2 no sangue desencadeia o mesmo aumento nas células tubulares. O CO2 + H2O são 
convertidos em H2CO3 por meio da anidrase carbônica, sendo depois dissociados em H
+
 (secretado ativamente) + HCO3
-
 
(reabsorvido), o que diminui cada vez mais a acidose. Portanto, toda acidose metabólica é primariamente controlada por 
uma alcalose metabólica na medida em que os rins produzem uma maior quantidade de bicarbonato, embora esta 
acidose influencie na ventilação. 
 A aldosterona, por sua vez, induz á secreção de H
+
 e a reabsorção de HCO3
-
, induzindo a uma alcalose:  
secreção de H
+
 +  excreção de HCO3
- 
e  Pco2 extracelular (alcalose respiratória). 
 A correção renal da acidose: 
 Acidose: HCO3
-
 plasmático (metabólica, fazendo com que haja uma hiperventilação para reverter o quadro) ou 
PCO2 (respiratória, em que os rins tentam reabsorver mais HCO3
-
 para sair deste quadro) 
 Túbulos renais:  íons H
+
 + reabsorção completa de HCO3
-
 +  tampões urinários NH4
+
 e HPO4
=
 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
 O excesso de H
+
 no líquido tubular 
diminui a filtração tubular de HCO3
-
 ( HCO3
-
 no 
LEC). Logo a acidose metabólica é caracterizada 
por uma carência de HCO3
- 
no sangue. 
Diferentemente da acidose respiratória, causada 
pelo excesso de H
+
 no líquido tubular ou pelo  
Pco2 (LEC), estimula a secreção de H
+
. 
 
OBS
6
: Segunda a Equação de Handerson-Hasselbach, se sabemos que o valor fisiológico de Pco2 é de 40 mmHg e 
que a quantidade normal de HCO3
- 
é de 24 mEq/l, temos que a razão fisiológica do HCO3
-
/Pco2 seja de 20. Por tanto, 
enquanto a razão for mantida em 20, o pH sanguíneo será 7,4. 
 
 
DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 Acidose respiratória: pH    [H
+
]   PCO2 
 Compensação renal: HCO3
-
 plasmático   HCO3
-
 novo + reabsorção de HCO3
-
 +  excreção renal de ácidos 
 
 Acidose metabólica: pH    [H
+
]   HCO3
-
 plasmático 
 Compensação pulmonar: 
 ventilação alveolar   PCO2 
 Adição de HCO3
-
 novo + reabsorção de HCO3
-
 +  excreção renal de ácidos 
 
 Correção renal da alcalose: 
 Relação HCO3
- 
/ CO2 aumenta   pH ( [H
+
]) 
 Líquido tubular:  HCO3
-
 e  [H
+
]  aumenta a excreção urinária de HCO3
- 
(= adição de H
+
 ao LEC) 
 
 Alcalose respiratória: 
 Hiperventilação   PCO2   [H
+
]   pH 
 Líquido tubular:  [H
+
]   reabsorção de HCO3
-
 filtrado   excreção de H
+
 
 
 Alcalose metabólica: 
 [H
+
]   pH   HCO3
-
 (LEC) 
 Compensação:  ventilação alveolar +  HCO3
-
 filtrado   reabsorção de HCO3
-
 
 
 
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CAUSAS CLÍNICAS DE DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA (pH    [H
+
]   PCO2) 
 Redução da ventilação pulmonar   PCO2 no LEC +  H2CO3 
 Depressão do centro respiratório: como por uso de drogas (barbitúricos, benzodiazepínicos, etanol, opioides, 
etc.) 
 Obstrução das vias aéreas 
 Pneumonia 
 Diminuição da superfície pulmonar 
 Interferência das trocas sangue/ar alveolar 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( PCO2   [H
+
]   pH) 
 Hiperventilação pulmonar: medicamentos salicilatos são estimulatórios do próprio centro respiratório. 
 Psiconeurose (histeria) 
 Grandes altitudes: concentração de O2  frequência respiratória (PCO2) 
 
ACIDOSE METABÓLICA (pH    [H
+
]   HCO3
-
 plasmático) 
 Incapacidade dos rins de excretar os ácidos metabólicos (acidose tubular renal). 
 Formação de grande quantidade de ácidos metabólicos 
 Adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão, ou infusão 
 Perda de bases dos líquidos corporais: 
 Acidose tubular renal: defeito na excreção renal de H
+
 ou na reabsorção de HCO3
-
, ou de ambos 
 Diarreia: perda de grande quantidade de bicarbonato nas fezes 
 Vômitos do conteúdo intestinal 
 Diabete melito: Aumento da produção de ácidos metabólicos (ácido acetoacético) 
 Ingestão de ácido (AAS, álcool metílico) 
 Insuficiência renal:  FG   excreção de fosfatos e NH4
+
+  reabsorção de bicarbonato 
 
ALCALOSE METABÓLICA ([H
+
]   pH   HCO3
-
) 
 concentração de HCO3
-
 
 Perda de H
+
 do LEC 
 Administração de diuréticos (exceto os inibidores da anidrase carbônica): FG   Fluxo tubular   
reabsorção de sódio e  excreção de potássio +  secreção de H
+
 +  reabsorção de HCO3
-
 
 Excessode aldosterona:  reabsorção de sódio +  secreção de H
+
 + reabsorção de HCO3
- 
+  [K
+
] 
 Vômito do conteúdo gástrico: perda de HCl 
 Ingestão de substâncias alcalinas 
 
 
TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSE 
 O tratamento visa corrigir a condição que 
provocou a anormalidade, o que pode ser difícil 
quando a etiologia se dá por uma doença pulmonar 
crônica ou por insuficiência renal. 
 Primeiramente, para o diagnóstico 
laboratorial, deve-se fazer uma amostra de sangue 
arterial (e não venoso), realizando uma punção 
arterial para a medição do pH para observar os 
seguintes parâmetros: 
 Observa-se o próprio pH do sangue para 
diferenciar a acidose da alcalose; 
pH > 7,4  Alcalose; pH < 7,4  Acidose 
 Observam-se as concentrações e possíveis 
alterações de Pco2 (N: 40 mmHg) e de 
HCO3
-
 (N: 24mEq/l) para avaliar se a 
acidose/alcalose é respiratória ou 
metabólica, respectivamente. 
 
O tratamento definitivo do distúrbio depende 
muito da identificação da causa e tratamento do 
distúrbio de base.