COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA 
UNOESC XANXERÊ 
ÁREA DAS CIÊNCIAS DA VIDA 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
 
ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS 
 
 
 
 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
 
 
 
 
Xanxerê/SC 
2017 
 
ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS 
 
 
 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
 
 
 
 
Revisão bibliográfica apresentada ao curso de 
Farmácia, Área das Ciências da Vida, da 
Universidade do Oeste de Santa Catarina, como 
requisito a obtenção de nota da disciplina de 
Patologia. 
 
 
 
 
 
Professor (a): Thaiza Savaris 
 
 
 
 
XANXERÊ/SC 
2017 
Sumário 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................. 4 
2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD .................................................................. 4 
3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD .......................................................................... 5 
4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 6 
5. TRATAMENTO ............................................................................................................................ 7 
6. RELATO DE CASO ..................................................................................................................... 8 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) não é uma doença específica, mas sim 
uma complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina. É, 
atualmente, definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da 
coagulação intravascular, levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura. A 
deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e consequente comprometimento da 
irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e 
hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos, em particular cérebro, pulmões, 
coração e rins. O consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e plaquetas, 
resultantes da contínua atividade procoagulante, pode levar a sangramento difuso, o que 
frequentemente é a primeira manifestação notada. É importante ressaltar que a CIVD é sempre 
secundária a uma doença de base e a identificação e tratamento da condição predisponente são 
fundamentais para a resolução da síndrome. 
 
2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD 
 
A CIVD é uma coagulopatia causada por uma grande variedade de condições clínicas 
ocasionada por um problema de base, que pode ser: Sepse, Síndrome de Kasabach-Merritt, 
neoplasias, leucemia, reações alérgicas, hipotermia, trauma, lesão SNC, embolia gordurosa, 
aborto séptico, aborto retido, reação transfusional aguda, entre outros. 
As doenças infecciosas, em particular a septicemia, são as mais comumente associadas 
à CIVD. Apesar de qualquer microorganismo (como vírus e parasitas) desencadear a síndrome, 
as infecções bacterianas são as mais frequentemente associadas à CIVD. 
Trauma grave também é frequentemente relacionado à CIVD e uma combinação de 
mecanismos, que inclui liberação de gordura e fosfolipídios tissulares na circulação, hemólise 
e lesão endotelial, contribui para a ativação sistêmica da coagulação em tal situação. O padrão 
de liberação de citocinas em pacientes politraumatizados é semelhante àquele observado em 
pacientes sépticos. A incidência de CIVD em pacientes que sofreram trauma grave com 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica é de 50% a 70%. 
Tumores sólidos e neoplasias hematológicas podem cursar com CIVD. O mecanismo 
envolvido é ainda pouco compreendido, mas parece estar relacionado ao fator tissular (FT), 
expresso na superfície das células tumorais. 10 a 15% dos pacientes com tumores metastáticos 
e 15% a 20% dos pacientes com leucemia exibem evidências de ativação intravascular da 
coagulação. 
A gravidez caracteriza-se por estado de hipercoagulabilidade e por complicações como 
descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia e síndrome HELLP que representam 
algumas das condições associadas à CIVD. A liberação de material tromboplástico é o que 
provavelmente desencadeia a síndrome, uma vez que o grau de descolamento placentário 
correlaciona-se com a gravidade do quadro e o líquido amniótico é um potente ativador da 
coagulação in vitro. 
Doenças vasculares, como hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt) ou 
grandes aneurismas de aorta, podem resultar em ativação local da coagulação e ter como 
consequência a depleção sistêmica dos fatores de coagulação e plaquetas, consumidos 
localmente. A incidência de CIVD clinicamente detectável em pacientes com hemangioma 
gigante é de 25% e em aneurisma de aorta é de 0,5% a 1%. 
 
3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD 
 
A CIDV decorre da integração de três processos: formação intravascular de trombina, 
redução da função dos mecanismos reguladores da coagulação e diminuição da atividade 
fibrinolítica, que reduz a remoção de fibrina depositada. 
Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração 
de trombina, mediada pelo complexo fator tissular/fator VII ativado e da inibição ou disfunção 
dos anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C, proteína S e inibidor da via do fator 
tissular). Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor 
do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI-1) resulta em remoção inadequada de fibrina, 
contribuindo, dessa forma, para a trombose da microvasculatura. Citocinas, principalmente a 
interleucina-6, têm ação central nesse processo. A ativação sistêmica da coagulação promove 
não somente deposição de fibrina e trombose, mas também, consumo e consequente depleção 
dos fatores da coagulação e plaquetas, o que, frequentemente, resulta em manifestações 
hemorrágicas. No conjunto, esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência 
simultânea de trombose e sangramento na CIVD. 
 
 
Figura 1. Fluxograma do mecanismo da CIVD 
 
4. DIAGNÓSTICO 
 
Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de 
CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e, 
principalmente, a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permitem 
diagnóstico confiável na maioria dos casos. 
Clinicamente, pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, 
hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, 
sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de 
trombose. 
As principais manifestações clínicas apresentadas pela trombose são: delírio, isquemia 
focal, gangrena, oligúria (diminuição e a ausência da produção de urina), azotemia, 
ulceração aguda e anemia hemolítica. Já as manifestações clínicas da hemorragia são: 
sangramento, petéquias, equimoses, sítios de venopunção, epistaxis e hematúria. 
Os exames laboratoriais necessários para a confirmação diagnóstica de CIVD são: 
-Tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) 
e tempo de trombina (TT). O prolongamento do TP e do TTPa reflete o consumo dos 
fatores da coagulação e, portanto, uma fase de ativação franca da coagulação. O 
resultado normal desses exames não exclui a presença de CIVD,