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UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA UNOESC XANXERÊ ÁREA DAS CIÊNCIAS DA VIDA CURSO DE FARMÁCIA ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA Xanxerê/SC 2017 ANDRESSA RODRIGUES DOS SANTOS COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA Revisão bibliográfica apresentada ao curso de Farmácia, Área das Ciências da Vida, da Universidade do Oeste de Santa Catarina, como requisito a obtenção de nota da disciplina de Patologia. Professor (a): Thaiza Savaris XANXERÊ/SC 2017 Sumário 1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................. 4 2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD .................................................................. 4 3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD .......................................................................... 5 4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 6 5. TRATAMENTO ............................................................................................................................ 7 6. RELATO DE CASO ..................................................................................................................... 8 REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 11 1. INTRODUÇÃO A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) não é uma doença específica, mas sim uma complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina. É, atualmente, definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura. A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e consequente comprometimento da irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos, em particular cérebro, pulmões, coração e rins. O consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade procoagulante, pode levar a sangramento difuso, o que frequentemente é a primeira manifestação notada. É importante ressaltar que a CIVD é sempre secundária a uma doença de base e a identificação e tratamento da condição predisponente são fundamentais para a resolução da síndrome. 2. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À CIVD A CIVD é uma coagulopatia causada por uma grande variedade de condições clínicas ocasionada por um problema de base, que pode ser: Sepse, Síndrome de Kasabach-Merritt, neoplasias, leucemia, reações alérgicas, hipotermia, trauma, lesão SNC, embolia gordurosa, aborto séptico, aborto retido, reação transfusional aguda, entre outros. As doenças infecciosas, em particular a septicemia, são as mais comumente associadas à CIVD. Apesar de qualquer microorganismo (como vírus e parasitas) desencadear a síndrome, as infecções bacterianas são as mais frequentemente associadas à CIVD. Trauma grave também é frequentemente relacionado à CIVD e uma combinação de mecanismos, que inclui liberação de gordura e fosfolipídios tissulares na circulação, hemólise e lesão endotelial, contribui para a ativação sistêmica da coagulação em tal situação. O padrão de liberação de citocinas em pacientes politraumatizados é semelhante àquele observado em pacientes sépticos. A incidência de CIVD em pacientes que sofreram trauma grave com síndrome da resposta inflamatória sistêmica é de 50% a 70%. Tumores sólidos e neoplasias hematológicas podem cursar com CIVD. O mecanismo envolvido é ainda pouco compreendido, mas parece estar relacionado ao fator tissular (FT), expresso na superfície das células tumorais. 10 a 15% dos pacientes com tumores metastáticos e 15% a 20% dos pacientes com leucemia exibem evidências de ativação intravascular da coagulação. A gravidez caracteriza-se por estado de hipercoagulabilidade e por complicações como descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia e síndrome HELLP que representam algumas das condições associadas à CIVD. A liberação de material tromboplástico é o que provavelmente desencadeia a síndrome, uma vez que o grau de descolamento placentário correlaciona-se com a gravidade do quadro e o líquido amniótico é um potente ativador da coagulação in vitro. Doenças vasculares, como hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt) ou grandes aneurismas de aorta, podem resultar em ativação local da coagulação e ter como consequência a depleção sistêmica dos fatores de coagulação e plaquetas, consumidos localmente. A incidência de CIVD clinicamente detectável em pacientes com hemangioma gigante é de 25% e em aneurisma de aorta é de 0,5% a 1%. 3. MECÂNISMO DE OCORRÊNCIA DA CIVD A CIDV decorre da integração de três processos: formação intravascular de trombina, redução da função dos mecanismos reguladores da coagulação e diminuição da atividade fibrinolítica, que reduz a remoção de fibrina depositada. Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração de trombina, mediada pelo complexo fator tissular/fator VII ativado e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C, proteína S e inibidor da via do fator tissular). Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI-1) resulta em remoção inadequada de fibrina, contribuindo, dessa forma, para a trombose da microvasculatura. Citocinas, principalmente a interleucina-6, têm ação central nesse processo. A ativação sistêmica da coagulação promove não somente deposição de fibrina e trombose, mas também, consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, o que, frequentemente, resulta em manifestações hemorrágicas. No conjunto, esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência simultânea de trombose e sangramento na CIVD. Figura 1. Fluxograma do mecanismo da CIVD 4. DIAGNÓSTICO Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD, porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e, principalmente, a presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permitem diagnóstico confiável na maioria dos casos. Clinicamente, pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre, hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose. As principais manifestações clínicas apresentadas pela trombose são: delírio, isquemia focal, gangrena, oligúria (diminuição e a ausência da produção de urina), azotemia, ulceração aguda e anemia hemolítica. Já as manifestações clínicas da hemorragia são: sangramento, petéquias, equimoses, sítios de venopunção, epistaxis e hematúria. Os exames laboratoriais necessários para a confirmação diagnóstica de CIVD são: -Tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de trombina (TT). O prolongamento do TP e do TTPa reflete o consumo dos fatores da coagulação e, portanto, uma fase de ativação franca da coagulação. O resultado normal desses exames não exclui a presença de CIVD,