Resumo DPOC enfisema

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Mecanismo de defesa dos pulmões de patógenos inalados
Impactação inercial
- As bifurcações em série permitem que partículas inaladas possam se depositar na parede das vias aéreas, deixando-as retidas antes de atingir o lugar de trocas gasosas
Sedimentação gravitacional
- A presença de muitas bifurcações reduz o fluxo aéreo, permitindo que as partículas percam velocidade e sejam depositas na parede, por ação da gravidade
Umidificação
Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC)
Obstrução crônica em qualquer nível da da árvore respiratória
Fatores de risco
- Tabagismo
- Poluição indoor e outdoor
- Alérgenos
- Condições de trabalho
- Estados pós-infecciosos
- Dietas e estados nutricionais
Enfisema pulmonar, bronquite crônica e asma
Enfisema Pulmonar
Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente
Ácino pulmonar: parênquima distal dos bronquíolos terminais 
- Bronquíolo respiratório + ductos alveolares + sacos alveolares + alvéolos
- Lóbulo pulmonar: 3 a 5 bronquíolos pulmonares + ácinos
Classificação do enfisema
Centrolobular
- Associado ao fumo e bronquite crônica
- Região comprometida: Lobos superiores
 → Central do ácino + bronquíolo respiratório → mecanismo de poupar os alvéolos terminais
Panlobular
- Deficiência de alfa 1-antitripicina
- Região comprometida: Bases pulmonares
 → Ácino todo aumentado
Parasseptal
- Surge em áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia
- Região comprometida: Porção distal dos ácinos na regiões adjacentes a pleura e septos interlobulares 
 → Regiões superiores dos pulmões
- Pneumotórax em jovens
Irregular
- Cicatrizes de processos inflamatórios antigos
Etiopatogênese
Desbalanço entre protease e antiproteases, com predomínio de proteases, que realizam a destruição dos septos alveolares
- Deficiência de alfa 1- antitripisina (antiproteases)
- Fumante que apresenta essa deficiência adianta a doença
Enzimas proteolíticas vem de neutrófilos e macrófagos alveolares
Neutrófilos → serinoelastases
Macrófagos → metaloeslastases, regiões centroacinares
Mecanismos de ação contra o fumo
- Resposta inflamatória: Maior número de neutrófilos e macrófagos que liberam reações inflamatórias que lesam as células endoteliais e/ou ajudam na aderência de neutrófilos na parede. Além de produção de elastase
- Ação lesiva dos antioxidantes: Radicais livres inibem a ação da alfa 1- antitripisina e estimulam a ação de proteases que realizam a destruição do parênquima
Resultado:
- Inflamação e fibrose: Estreitamento e tortuosidades das pequenas vias aéreas → aumento da resistência vascular
- Fechamento precoce das pequenas vias aéreas durante a expiração: perda da força de recolhimento elástico
Aspecto macroscópico
- Aumento de volume com margens aproximadas
- Órgão pálido e inelástico
- Dilatação dos espaços aéreos distais
- Inspiração: Costelas e espaços intercostais levantados e diafragma rebaixado
Aspecto microscópico
- Destruição de bronquíolos e alvéolos: Dilatação das estruturas vista a olho nu, com perda de elasticidade e redução do leito vascular
- Obstrução de bronquíolos: Estenose, aumento de muco, bronquiolite e bronquite
Aspectos fisiopatológicos e clínicos
Dispneia, tosse, chiado e sobrecarga do coração
Enfisema centrolobular
- Baixa ou normal complacência
- Baixa pressão de recolhimento elástico
- Redução do fluxo devido a lesões nas pequenas vias aéreas (fibrose, inflamação e hipertrofia muscular)
- Bronquite + centrolobular: cianose, tosse, expectoração produtiva, infecções bacterianas de
repetição, diminuição do volume corrente e aumento do espaço morto (blue boaters)
Enfisema pan-acinar
- Alta complacência 
- Baixa pressão de recolhimento elástico
- Redução do fluxo devido a perda de recolhimento elástico pulmonar 
- Acima de 50 anos
- Aumento da frequência respiratória e dispneia acentuada (pink puffer)
Insuficiência respiratória
- Redução do fluxo aéreo
- Dificuldade de acesso do ar aos alvéolos
- Destruição da superfície de troca