TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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TERAPÊUTICA DIA 07/11/2017
MEDICAMENTOS QUE ATUAM SOBRE O SISTEMA DIGESTORIO
TRATAMENTO DE SUPORTE
TRATAMENTO SINTOMATICO
TRATAMENTO ESPECIFICO
TRATAMENTO DIETÉTICO 
Esses são os troncos de terapia do sistema digestivo. 
EMETICOS: “Este grupo de medicamentos tem por finalidade induzir o vômito”
Vomito: Movimento reflexo originado a partir de um determinado estímulo excitatório SNAp
Origem central 
Estimulação direta sobre o centro do vômito
Origem periférica (irritativo)
Estimulação das terminações nervosas presentes na mucosa do estômago ou nas outras vísceras. (zona quimiodeflagradora/quimiorreceptora/ de gatilho)
A estimulação periférica passara pelo centro do vomito de qualquer jeito. (SNC)
Mecanismo de defesa bem desenvolvido em carnívoros, primatas e suínos. É pouco desenvolvido em ruminantes, roedores, cobaias, coelhos e equinos. (pode haver rompimento de cárdia em equinos).
Por que o cavalo não vomita? Presença da fita muscular na cárdia que se fecha muito firmemente. E a posição do cárdia, muito próximo ao piloro, como também a desembocadura em ângulo agudo do esôfago no estomago. E o palato também interfere. 
 
cerebelo atua sobre centro do vomito via oitavo par craniano (nervo vestibular).
Centro do vomito é junto com o centro cardiorrespiratório (conectados por vários tipos de circuito)
OBS: existe uma participação importante de receptores NK1 (neuroquinina tipo 1 – substancia P) Subst. P pode causar vomito se atuar pelos receptores NK1, e esses são controlados pela Ach.
Classificação
Eméticos de ação central
Eméticos de ação periférica
Indicações 
Indução da eliminação de venenos não corrosivos, em carnívoros. 
Antes de procedimentos anestésico, naqueles animais que não fizeram jejum;
removem pequena porção do conteúdo gastrointestinal
EMETICOS DE AÇÃO CENTRAL
Estimulam diretamente o centro do vomito.
Apomorfina e morfina
Apomorfina não seda; 
Mecanismo de ação: Estimulação direta da zona quimiorreceptora deflagradora do vômito (ZQD). (inibem alguns neurotransmissores inibitórios da ZQD). Suínos e aves não respondem aos eméticos de ação central. A apomorfina não é recomendada para gatos (podem dar efeitos excitatórios em gatos). 
Posologia: Cães: 0,02 – 0,05 mg/kg/ EV (dose de efeito de emese =/= de analgesia)
Porção de comprimido no saco conjuntival
A aplicação de uma dose provoca vômito em cerca de 2 a 3 minutos.
Evitar uma segunda dose
A via intramuscular, subcutânea e conjuntival também traz resultados.
Xilazina: agonista alfa 2 adrenergicos.
Usada com finalidade analgésica e sedativa.
Sua ação emética é bem observada em carnívoros.
Normalmente não provoca vômito em herbívoros.
Mecanismo de ação: Semelhante ao da morfina (como emético – inibindo NT inibitórios) 
Posologia: Gatos: 0,44 mg/kg, IM ou IV; Cães: 1,1 mg/kg, IM ou IV
Vômito em 2-5 minutos, seguido de sedação moderada por 30-90 minutos.
EMETICOS DE AÇÃO PERIFERICA
Provocam vômito reflexo, por meio da irritação da mucosa gástrica ou do sistema digestivo. Tal irritação gera impulsos que são transmitidos pelo sistema simpático até o centro do vômito. São sensíveis à esses eméticos os carnívoros, suínos e aves em geral.
OBS: o uso intensivo pode levar a rupturas do trato digestivo superior.
Cloreto de sódio
Administrado sob a forma de solução supersaturada. (Principalmente se for dissolvido em agua morna).
Tem provado ser pouco eficaz e potencialmente perigoso (GFELLER & MESSONNIER, 2006).
Xarope de Ipeca (Cephaelis ipecacuanha)
Usado como droga do trato respiratório, mas também possui efeito emético.
Dose: 1 colher para canino 4,5 kg ou gato 
Médio porte
Provoca emese após poucos minutos
Peróxido de hidrogênio 3% (H2O2)
1 colher/10kg (animal não faz gargarejo!!!!)
Água morna e salgada
Cuidados: Os eméticos de ação periférica são administrados por via oral como dose única. Tais fármacos não devem ser repetidos se o vômito não ocorrer.
ANTIEMETICOS
Possíveis causas de vômito incoercível: Inflamação, distenção ou presença de substâncias químicas no trato gastrointestinal. Labirintite e cinetose (VIII par craniano, equilíbrio). Inflamação, edema ou tumor do SNC (meningites por exemplo). Estimulação da ZQD (drogas). Hipertensão (?) Excesso de ureia no sangue...
Malefícios do vômito prolongado: Exaustão, desidratação, hiponatremia (perda de sódio), hipocalemia, hipocloritemia (indicativo de reposição de eletrólitos). Gênese do desequilíbrio ácido básico dos animais. 
Desequilíbrio ácido-básico
Perda de ácido clorídrico (H+ e Cl-).
Resultado final é um quadro de alcalose (HCO3).
ANTIEMETICO DE AÇÃO CENTRAL:
Metoclipramida (Plasil): (agonista dopaminérgico D2) não é só antiemético.
Mecanismo de ação: Ação central: bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 na ZQD. Ação periférica: sensibiliza os tecidos da musculatura lisa do TGI superior à ação da ACh. (mecanismo facilitador da peristalse do ID – efeito pró cinético). Ou seja, cadencia a motilidade entre a camada circular (interna) e a camada longitudinal (externa – propulsão) do ID (equilíbrio entre camada muscular lisa circular/longitudinal).
Efeito pro cinético estabelece a motilidade normal. Usado em equinos com cólica. Só funciona no animal que tem hiperexcitabilidade do SNdigestivo (plexo de Meissner e Auerbach).
Derivado eficaz é a bromoprida.
Usos terapêuticos:
Vômitos severos em cães, gatos e equinos.
Distúrbios da motilidade gástrica e refluxo esofágico.
Posologia e apresentação
Plasil® (ampola de 2 ml com 10 mg/ cp de 10 mg cx:20) unidades
Cães: 0,2-0,5 mg/kg VO, SC TID ou 1-2 mg em infusão, IV lentamente.
Gatos: mesmo protocolo
No tratamento de refluxo, administrar 30 minutos antes do arrazoamento.
Efeitos adversos e contraindicações:
Sedação devido ao bloqueio da dopamina.
Não deve ser dada em casos de obstrução ou perfuração gástrica.
Gatos podem exibir sinais de comportamento agressivo.
 Efeito semelhante ao dramin (dimenidrato)
Fenotiazínicos: clorpromazina (tranquilizante maior com efeito significativo em equinos, bovinos e caninos, efeito paralelo antagonista de H1) 
Mecanismo de ação: Bloqueio dos receptores dopaminérgicos da ZQD, em doses elevadas, bloqueia os receptores dopaminérgicos no centro emético.
Posologia e apresentação: Amplictil® (ampola de 5ml com 5 mg/ml e cx com 20 cp de 25 ou 100 mg). Cães e gatos na dose de 0,5 mg/kg, TID, pela via oral ou intramuscular.
Sedativo indicado para indivíduos alérgicos. 
Efeitos adversos:
Hipotensão e bradicardia.
Pode ocorrer sedação leve. (caninos)
Anti-histamínicos: como dramin (dimenidrato) e prometazina (não é bom sonífero e sim bom antihistaminico)
Mecanismo de ação: Reduzem a excitabilidade dos núcleos vestibulares. Combatem o enjoo, vômito e cinetose por agirem nos centros colinérgicos e também bloqueia receptores dopaminérgicos. (anti-Ach).
Usos terapêuticos: cinetose em cães
Posologia e apresentações: Prometazina (Fenergam®: caixa com 20 cp de 25 mg, ampola de 50 mg com 2 ml); Cães e gatos: 2-4 mg/kg VO, SC, TID ou QID
Efeitos adversos: sonolência
OBS: os efeitos sedativos são revertidos diante de situações estressantes, como um susto. 
Maropitant: essa é a grande evolução no que diz respeito aos modernos anti eméticos. Surgiu a partir de um projeto de desenvolvimento de antagonistas não peptídicos dos receptores NK1 das neuroquininas (substancia P, CGRP, neuroquinina A e neuroquinina B). Todas essas neuroquininas são capazes de ativar o receptor NK1 da ZQD e provocar vomito. O objetivo era desenvolver drogas analgésicas, porém, mostrou-se importante ferramenta para tratamento do enjoo e mal-estar da quimioterapia para o câncer. Em caninos e felinos, mostrou-se o mais eficaz anti emético para qualquer tipo de etiologia. 
ANTIÁCIDOS
“São fármacos que de uma forma ou outra interferem com a secreção ácida”. 
Nível de mucosa nas células parietais do estomago. A secreção de HCl tem um imenso controle hormonal sobre as secreções endócrinas (gastrinas) e parácrinas como a histamina.Secreção Gástrica
Controle Hormonal: Secreções endócrinas (gastrina). Secreções parácrinas (histamina).
 Liberação de neurotransmissor pelo nervo vago: Acetilcolina (Ach) – neurotransmissor central das secreções do TGI.
SECREÇÃO GÁSTRICA: uma vez estimulados esses receptores (H2,M1, as células parietais terão ativação da sua bomba de prótons (produção do suco gástrico).
Bomba de prótons
Mecanismo responsável pela formação do suco gástrico
Ocorre na membrana dos canalículos das células parietais do estômago
Se desencadeia devido a ação da enzima H+-K+-ATPase
A ativação da bomba de prótons depende dos seguintes itens:
Ativação dos receptores de membrana
Quebra de ATP energetico, consequentemente influxo de cálcio
Formação de energia
Entrada de K+ e saída de H+
União do H+ ao Cl- no lúmem dando HCL (pH de 1 dentro do bolo a 3 proximo a parede)
OBS: o muco cito protetor dependente de PGE2 contrapõe os efeitos corrosivos do ácido clorídrico ao estimular a produção do muco alcalino. (efervescência total: SAL + AGUA) dispepsia hipercloridrica (AZIA) – evolui para corrosão – ulcera – ulcera perfurada – peritonite. A PGE2 promove um feedback negativo sobre a secreção de gastrina e de histamina, aumentando a PGE2, diminui a liberação de gastrina e histamina. Se diminui a produção desse feedback, o HCl começa a se manifestar. 
**** OBS2: os 3 NT que estimulam o HCl tem como sistema transducional dentro da célula parietal, a via do AMPc, que ativa a proteína quinase A que por sua vez fosforila ativando a enzima anidrase carbônica, que por sua vez, quebra o bicarbonato em ácido carbônico+agua, isso faz com que ative uma bomba chamada H+K+ATPase que troca potássio extracelular por ions H+ intracelulares e que é secretado para a luz do estomago. O H+ se combina com o cloreto do suco gástrico gerando HCl. Todo esse fenômeno é dependente de um influxo de cálcio através de canais dependentes de receptores. **** 
Inibidores da secreção ácida
Cimetidina, ranitidina e famotidine (antihistaminicos – antiH2 (antiulcera)) 
Usos: além de antiácidos podem ser usados para prevenir a destruição das enzimas pancreáticas na pancreatite. (autólise das células – resposta imune que casualmente é contra as células das ilhotas de langerhans – pancreatite) essa autólise leva a necrose da cauda do pâncreas. 
Inibem a secreção acida estimulada pela histamina e gastrina e reduzem a secreção acida estimulada pela Ach.
Efeitos adversos: cefaleia, diarreia, erupções cutâneas, tonteiras, sonolência, confusão mental, ginecomastia, dor nos músculos e articulações. 
Limitações: causam sonolência prejudicando a deambulação e principalmente prejudicando serviços de animais/humanos em trabalho. Com álcool potencializa o efeito. 
Posologia e apresentações
Cimetidina (Tagamet®: 10 cp de 200 mg ou 16 cp de 400 mg e ampola 2ml com 600mg)
Cães e gatos: 5-10 mg/kg VO, IM, TID ou QID
Famotidina (Famox ®: cx 10 cp de 20 mg)
Cães e gatos (0,5 mg/kg, VO,SC ou IM). BID ou SID
Ranitidina (Antak® : cx 20 cp com 150 ou 300 mg, ampola de 2 ml com 50mg)
Cães e gatos: 1-2 mg/kg , VO, IV de TID ou BID
Interações: cimetidina e ranitidina podem retardar o metabolismo de drogas que necessitam de metabolização hepática (ex: alguns AINES).
Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol)
Uso terapêutico:
Inibidor da secreção nas úlceras gástricas, esofagites e gastrites.
Prevenção e tratamento de gastrites por tratamentos com AINES
Posologia e apresentações:
Losec®: cartela com 14 cápsulas de 10 ou 20 mg, cartela com 7 cápsulas de 40 mg.
Cães e gatos (?): 1-2 mg/kg VO, SID ou BID 
Inibem a bomba H+K+ATPase, não tendo a secreção de ions H+, havendo uma perda importante de potássio.
OBS: em pacientes cardíacos, requer a reposição de potássio na alimentação. Tais como: banana, vagem...
OMEPRAZOL:
Interações: Inibe o metabolismo microssomal hepático, isso é problemático para a eliminação de drogas depressoras do SNC pois haverá a potencialização dos seus efeitos. Pode prolongar a ação de drogas que requerem esse tipo de metabolismo. (sedativos de modo geral).
ANTIÁCIDOS DE AÇÃO LOCAL (SAIS DE ALUMINIO E DE MAGNESIO)
Mecanismo de ação:
Neutralizam HCl por reações simples de neutralização ácido+base = sal+agua.
Inibem a secreção de pepsina, e apresentam ação citoprotetora. 
Usos terapêuticos: adjuvantes dos outros antiácidos
Posologia:
Cães e gatos: hidróxido de alumínio 5-30 ml VO, 3/3 ou 4/4 h
Composto de magnésio, geralmente presente na formulação com hidróxido de alumínio. (alguns são acrescidos com bicarbonato). 
Efeitos adversos:
Os sais de alumínio tendem a produzir constipação
Sais de magnésio tem efeito laxativo
Diminuição de absorção de outras drogas; os sais de Mg++ são excretados nos rins devendo ser evitado em nefropatas. 
PROTETORES DE MUCOSA
Preparações: 
Sulcrafato: forma uma película de filme protetora (como se fosse uma gelatina) e absorvente ao longo do tubo digestivo. É uma mistura de hidróxido de alumínio mais sacarose sulfatada. 
Mecanismo de ação: 
Polimeriza-se num gel viscoso em pH menor que 4
Adere as células epiteliais de forma muito intensa na base das ulceras, considerando-se a proteção do nicho ulceroso.
Posologia:
Cães: 500 mg-1 g, VO, QID;TID
Gatos: 250 – 500 mg, VO, TID;BID (endovenoso pode causar embolia).
Efeitos adversos:
Pode ocorrer constipação em terapias prolongadas
DROGAS QUE ATUAM SOBRE O FÍGADO – TERAPEUTICA HEPATICA
COLAGOGOS E COLERÉGICOS
COLAGOGOS:
Causam contração da vesícula biliar e relax do esfíncter de Oddi (que cai no duodeno)
Gordura dietética e sulfato de Mg++ diretamente com sonda duodenal
Liberam pancreozimina e CCK da parte proximal do I.D. que estimulam a síntese de suco pancreático e aumentam a motilidade intestinal, respectivamente. 
Óleos vegetais, banha de porco
COLERÉTICOS
Aumentam a secreção de bile pelos hepatócitos
Sais ácidos biliares
Ác. Diidrocólico
Sais ácidos biliares e ácido diidrocólico estarão na composição do quenodiol – extrato biliar
Fluidoterapia e hidratação
Felino
Cefálica e safena, jugular...
Cateteres: muitos cateteres... tipos como borboleta, adm de líquidos 
Partes do cateter: agulha (estilete) agulha pre lubrificada, filtro,
Usa-se o sistema francês, quanto menor o numero maior o cateter...
Paciente grande cateter grande, paciente pequeno, cateter com numero grande(?)
Depende do tamanho e da necessidade do paciente. 
Cateter borboleta/mariposa/butterfly: cateter de pressão central
Como se colocar cateter intravenoso num paciente (cão)
Equipo, fita de segurança, fazer tricotomia... ter assistente é muito importante, pelo menos 2 pessoas para a contenção do animal 
TERAPIA DE FLUIDOS EM PEQUENOS ANIMAIS (também serve para grandes – conhecer parâmetros de desidratação de cada espécie)
60% do peso corporal é agua num adulto normal. Em neonatos é 90%
Gordura tem menor capacidade de conter agua que o tecido magro
Pacientes cardiacos ou renais são muito susceptíveis a desidratação
SOLUTOS DO CORPO
Sódio, potássio, cálcio, magnésio, Cl, HCO3, H3PO4 (diferença entre qtde extra e intracelular)
Balanço de líquidos:
Fonte de agua, alimento e agua metabólica (hidratação)
Perdas: gastrointestinais (através de vomito e diarreia), urinaria (poliuria), respiratória (aceleramento da respiração) e cutâneas (desidratação)
Desordens: a partir de anorexia e hipodipsia e adipsia, também através de poliuria, vomito, diarreia, hemorragias principalmente intracavitárias e queimaduras.
TIPOS DE DESIDRATAÇÃO
Perda de fluidos hipotônica (desidratação hipotônica)
Desidratação isotônica é quando há a perda de fluidos e agua na mesma quantidade
Perda de fluidos hipertônica (perda de agua é maior que a perda de fluidos)
Precisa se prevenir do choque hipovolêmico!!!
Precisa-se saber da historia clinica do paciente, exame físico nos permite saber a hidratação do paciente por exemplo, laboratorial faz-se antes de hidratar...*
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Acetylcholine
Histamine
Gastrin
ATP cAMP
Ca++
Ca++
Energy
H+/K+ ATPase
Pump
H+
K+
mast
cell
Vagus
Nerve
from circulation