Apostila Neurocirurgia

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Universidade Federal de Juiz de Fora 
 
 
 
 
Apostila de Neurocirurgia 
Universidade Federal de Juiz de Fora 
 
 
 
 
 
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A ciência médica é fascinante não apenas pelo aspecto desafiador de sua complexidade, mas principalmente por ser seu aprendizado uma estrada sem fim. Uma vez graduados em Medicina, estamos apenas no início dessa jornada. Esta apostila é um pequeno trecho dessa estrada. Longe da pretensão em esgotar o assunto, ou mesmo se tornar fonte de consulta, este material representa apenas o conteúdo administrado durante o curso de graduação. É composto pela transcrição caprichosa das minhas aulas, feita por alunos dedicados que sempre serão a minha maior fonte de incentivo. 
Agradeço humildemente a todos que contribuíram para a confecção deste material, em especial aos alunos Igor Biscotto, Igor Vilela Brum, Louise Lorraine Santos e Yara M. F. Tinoco, membros fundadores da Liga Acadêmica de Neurocirurgia da UFJF, da qual eu, orgulhosamente, faço parte. 
Um agradecimento especial faço àquele que, com extrema maestria e dedicação inigualável dirigiu por anos a disciplina de Neurocirurgia da UFJF, inspirando várias gerações de alunos, dentre os quais estou incluído. Muito Obrigado Professor Sérgio Franca Souza. 
Marco Antônio Riccio 
“A gratidão não é apenas a primeira de todas 
as virtudes, mas a mãe de todas as outras” 
Cícero 
 
 
CAPÍTULO 1 – SÍNDROME DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA....................PÁG. 3 
CAPÍTULO 2 – TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO...................................PÁG. 17 
CAPÍTULO 3 – TRAUMATISMO RAQUI MEDULAR ......................................PÁG 30 
CAPÍTULO 4 – DOENÇAS CÉREBRO VASCULARES .......................................PÁG 45 
CAPÍTULO 5 – TUMORES INTRACRANIANOS ..............................................PÁG 62 
CAPÍTULO 6 – DOENÇA DEGENERATIVA DA COLUNA VERTEBRAL ...............PÁG 81 
CAPÍTULO 7 – HIDROCEFALIA ...................................................................PÁG 106 
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Capítulo 1: Síndrome da Hipertensão Intracraniana 
 
 
1- Introdução 
No intuito de proteger a sua criação mais perfeita a natureza desenvolveu um sistema de proteção para o encéfalo, constituído de um arcabouço ósseo inelástico e um sistema hidráulico para absorção de choques mecânicos (compartimento liquórico). 
 
 
 
Devido ao fato de que a maioria das condições patológicas neurocirúrgicas como trauma, tumores, hematoma, infecção, hidrocefalia, anomalias congênitas entre outros, têm como mecanismo de óbito o aumento da Pressão Intracraniana (PIC), é fundamental a compreensão dos mecanismos fisiológicos para a manutenção da PIC, da fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana e da conduta terapêutica. 
 
2- Pressão Intracraniana normal e mecanismo de adaptação 
O Volume do crânio adulto possui, em média, 1500 ml. Sendo que deste volume 87% é ocupado pelo parênquima encefálico, 9% pelo líquor, 4% pelo sangue. 
 
 
 
 Parênquima 
Líquor 
Sangue 
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A Pressão Intracraniana normal encontra-se entre 5 a 15 mmHg. Durante eventos fisiológicos como a tosse, ao aumentar a pressão intratorácica e abdominal (Manobra de Valssalva) a pressão intracraniana pode-se elevar para até 50 mmHg a 60 mmHg, porém retorna rapidamente ao valor normal entre 5 a 15 mmHg. Para um paciente sob cuidados neurointensivos (UTI) é tolerável até 20 mmHg, acima disso, deve-se intervir para tentar reverter, a fim de evitar as consequências de uma PIC elevada. 
Considerando, ainda o crânio como um compartimento inextensível o aumento de um dos três componentes encefálicos ou a adição de um quarto componente, como exemplos um tumor ou um hematoma, acarreta na diminuição de um dos componentes intracranianos (normalmente o liquor ou o sangue e, mais raramente, o parênquima) ou no aumento da pressão intracraniana. 
Há mecanismos fisiológicos para tentar abrigar um novo volume, porém eles são limitados. Ao conjunto de mecanismos compensatórios para evitar o aumento da pressão intracraniana dá-se o nome de Complacência Cerebral. 
A Complacência cerebral está diretamente relacionada ao intervalo de tempo de instalação do novo volume. Ou seja, quanto mais rápido for o aumento de volume, menor a complacência. Por esse motivo, tumores de crescimento lento podem atingir grandes dimensões antes de começarem a se apresentar clinicamente, ao passo que hematomas gerados pelo neurotrauma (traumatismo Crânio encefálico) dão sintomas mais precocemente. Quando a complacência cerebral se esgota a adição, mesmo que mínima, de um novo volume é capaz de aumentar muito a pressão, como demonstrado na Curva de Langfitt. 
Curva de Langfitt: Modelo da Complacência Cerebral. 
Notar que a curva de Langfitt não é uma linear, mas dispõem em parábola. Logo, até certo ponto o há aumento do volume e não há aumento da pressão intracraniana, passado o ponto de inflexão da curva o aumento do volume ( mesmo que mínimo) faz com que haja um aumento grande da pressão intracraniana. 
A compreensão deste mecanismo é fundamental para que o plantonista da unidade neurointensiva (UTI) evite a piora do quadro neurológico do paciente. Este paciente não pode tossir ou ”competir” com a ventilação mecânica de forma nenhuma. Muita vezes, o nível de sedação correta representa uma linha tênue entre a vida e morte em um paciente com hipertensão intracraniana. 
A febre também pode aumentar a pressão intracraniana. Portanto, estes pacientes não podem fazer febre. 
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Elastância cerebral é um conceito que define o contrário da complacência. Assim, quanto maior a elastância, menor a complacência e vice versa. 
 
 
3- Mecanismos de Óbitos da Síndrome da Hipertensão Intracraniana 
Os mecanismos que levam um paciente com Síndrome da Hipertensão Intracraniana ao óbito são, basicamente, isquemia do encéfalo e compressão por hérnia cerebrais. 
I. Isquemia do Encéfalo 
A Pressão de Perfusão Cerebral(PPC) representa a pressão média na rede cérebro vascular e está na dependência direta da relação entre a Pressão Arterial Média (PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC), como demonstrada na equação: 
PCC= PAM- PIC 
Na ocasião do aumento da PIC ocorre, de forma reflexa, o aumento da PAM no intuito de vencer a resistência causada ao fluxo sanguíneo e se manter a PCC constante (autoregulação cerebral). Entretanto, este mecanismo de adaptação é limitado e no momento em que a PIC se eleva ao ponto de a PCC permanecer inferior a 60 mmHg, o parênquima encefálico começa a apresentar sinais de isquemia. 
CURVA DE LANGFITT 
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A compreensão deste mecanismo é de vital importância para o plantonista do CTI, pois em um manejo do paciente com Hipertensão Intracraniana em que não se consegue diminuir a PIC aumenta-se PAM (com o aumento de volume intravascular através da infusão de colóides ou cristaloides endovenosos ou com aminas vasoativas como a noradrenalina), a fim de fazer o fluxo sanguíneo vencer a resistência que a PIC esta impondo a ele, permitindo a Perfusão Cerebral. 
II. Compressão por Herniação cerebral 
As pregas da dura- manter (Foice do Cérebro, Foice do Cerebelo, Tenda do Cerebelo) dividem a cavidade intracraniana em vários compartimentos. Na ocasião de um processo expansivo intracraniano, seja qual for a natureza, é inevitável o deslocamento do tecido cerebral de um compartimento para o outro sempre que haja um gradiente de pressão. Na eventualidade de ter um dos compartimentos com maior pressão do que o outro inicia-se o mecanismo de herniação do tecido cerebral para o lado de menor pressão. No seu trajeto de deslocamento, o tecidoherniado pode comprimir estruturas nobres do encéfalo, causando deterioração neurológica do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FC = Foice do cérebro 
TC+ tenda de cerebelo 
Principais Hérnias 
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Hérnia Subfalcínea ou Subfalcial (giro do cíngulo) 
 
Consiste no deslocamento do giro do cíngulo sob a Foice do cérebro, cruzando a linha media. O tecido cerebral herniado não costuma comprimir nenhuma estrutura neuronal importante, mas pode comprimir estruturas vasculares: Artéria Cerebral Anterior ou seus ramos e Veia Cerebral Interna, assim há isquemia cerebral no território correspondente e aumento da pressão venosa profunda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema cerebral deslocando o tecido cerebral para outro lado. 
Peça anátomo patológica com 
herniação subfalcínea 
Tomografia computadorizada de Crânio evidenciando isquemia da 
artéria cerebral anterior por herniação subfalcínea 
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Hérnia Transtentorial Descendente Lateral 
 
A Hérnia Transtentorial Descendente Lateral é a mais preocupante, pois tem altas taxas de mortalidade e é muito frequente. Consequente há lesões expansivas hemisféricas. É também denominada hérnia de Uncus. 
 
Uncus é parte medial do lobo temporal em íntimo contato com o tronco cerebral, a parte posterior se continua com o giro parahipocampal. A hérnia de Uncus ocorre devido o deslocamento ínfero medial do Uncus e do giro Parahipocampal, determinando compressão do nervo oculomotor (NCIII) ipsilateral, ocasionando anisocoria neste dimidio. 
 
À medida que o conteúdo cerebral herniado progride em sua migração pode ocorrer compressão da Artéria Cerebral Posterior e em estágios mais avançados o mecanismo de migração da parte mesial do lobo temporal faz com que o Uncus comprima o mesencéfalo, importante para ativação do córtex cerebral devido a presença da Substancia Reticular Ativadora Ascendente, a 
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lesão dessa estrutura faz com que o paciente entre em coma, podendo levar a morte encefálica. Ao comprimir o mesencéfalo o paciente pode apresentar, ainda, hemiparesia contralateral. 
Dessa forma, se um paciente com hipertensão intracraniana apresenta-se anisocórico à esquerda, é de se esperar que o volume extra ( hematoma , edema , tumor, etc) esteja do lado esquerdo, o que de fato ocorre na imensa maioria dos casos. Entretanto, em algumas raras ocasiões a hérnia é mais posterior e torce, caprichosamente, o tronco cerebral, comprometendo o terceiro nervo contralateral e levando a anisocoria no dimidio oposto ao da hérnia. A este evento raro foi dado o nome de Fenômeno de Kernohan, que foi responsável por craniotomias exploradoras no lado “errado” antes do advento das técnicas de neuroimagem das quais dispomos hoje. 
 
 
O paciente anisicórico pede socorro, pois ainda se tem chance de reverter a evolução do quadro clínico. 
 
 
Caso ninguém faça o exame pupilar e ouça esse pedido de ajuda, o uncus continuará sua migração medial lesando o mesencéfalo de forma irreversível. Assim o paciente evoluiu para midríase fixa bilateral, o que representa inviabilidade do tronco cerebral, nesse caso, não se indica nenhuma manobra neurocirúrgica, sendo o prognóstico sombrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
= 
Why didn´t you 
help me? 
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Hérnia Foraminal Descendente 
 
A Hérnia Foraminal Descendente foi descrita por uma médica francesa chamada Marie em 1900, o trabalho foi acrescentado por Harvey Cushing em 1902. 
Ocorre abaixo da tenda do cerebelo no compartimento infra tentorial devido a um aumento da pressão na fossa posterior ou em toda cavidade craniana de maneira uniforme, levando o deslocamento das Tonsilas Cerebelares que atravessam o forame magno e competem espaço com tronco cerebral, fazendo com que o paciente apresente um quadro grave de alteração respiratória, por comprimir o bulbo, região em que se localiza o centro respiratório. Justamente, por essa hérnia de Tonsila é que não se pode fazer punção lombar em pacientes com HIC, pois ao puncionar o líquor a Tonsila Cerebelar se projeta pelo forame magno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hérnias Transtentoriais/ Descedente ou Ascedente 
 
As Hérnias Transtentoriais são menos frequentes. 
DESCENDENTE: Consiste no deslocamento crânio caudal do tronco cerebral. Geralmente ocasionado por lesões medianas ou bilaterais, em que o encéfalo é pressionado pela incisura da tenda do cerebelo e o tronco cerebral é deslocado inferiormente. 
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ASCENDENTE: Consiste na penetração do tecido cerebelar superiormente no compartimento supratentorial através da incisura da tenda do cerebelo. Na ocasião de um tumor na fossa craniana posterior ao se realizar uma punção ventricular o tronco encefálico pode deslocar superiormente pela incisura da tenda do cerebelo. Mecanismo extremamente grave, mas infrequente. 
 
Estes tipos de herniações (especialmente o mecanismo descendente) podem levar ao estiramento e ruptura dos vasos perfurantes que saem da artéria basilar irrigam o tronco cerebral, mas precisamente a ponte, ocasionando as Hemorragias de Duret, que geralmente são fatais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 - Quadro Clínico 
Os mecanismos de compensação do aumento de volume intracraniano que correspondem a Complacência Cerebral são limitados. O quadro clínico só se caracteriza quando o paciente cruza este limite de complacência cerebral, ou seja, novo volume já é suficiente para aumentar a pressão intracraniana. 
Diversos fatores anatômicos e mecanismos fisiológicos influenciam este potencial de compensação espacial. Fatores que influenciam o quadro sintomático: 
Disposição estruturas anatômicas, tais como: a forma e a capacidade da incisura da tenda do cerebelo, a consistência do parênquima cerebral e a dinâmica da circulação liquórica e a onde está o tumor que está crescendo. 
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Velocidade é o fator de maior importância, pois os mecanismos compensatórios são muito efetivos nos processos de evolução lenta. Em tumores intracranianos de crescimento lento, o cérebro vai se acomodando aos poucos, o paciente não apresenta clínica de HIC. Porém no trauma a complacência é mais limitada, e portanto a vítima do trauma apresenta-se mais sintomática. 
Sintomas 
Cefaleia é o sintoma mais comum da HIC e a sua principal característica é ocorrer no período da manhã. O paciente normalmente acorda com dor de cabeça, pois ela se apresenta pior em decúbito. Isso ocorre porque, quando o paciente se deita há dificuldade no retorno venoso, sendo suficiente para vencer o ponto de inflexão da curva de Langfitt se manifestando com cefaleia. Ao se levantar a dor de cabeça melhora, já que cessa a dificuldade do retorno venoso, diminuindo HIC. Normalmente é descrita pelo paciente como uma dor holocraniana com sensação de aperto. 
Vômitos. Ao vomitar o paciente melhora, porque ocorre hiperventilação e isso faz com que ele espolie gás carbônico (vasodilatador cerebral), espoliando o gás ele diminui a quantidade de sangue dentro da rede cerebrovascular e com isso a complacência volta para antes do ponto de inflexão na curva de Langfitt, melhorando o quadro de HIC. 
Se o processo for desenvolvendo a sequência dos próximos sintomas adiciona dificuldade cognitiva, dificuldade de raciocínio, dispersão. E evolui com alteração visual. No último momento da curva de Langfitt ocorre rebaixamento do nível de consciência e o paciente entra em coma. 
 Tríade de Cushing, clássica da HIC, explicita os momentos finais do processo de hipertensão. O paciente apresenta: Aumento da pressão arterial para aumentara pressão de perfusão cerebral, atuando como um mecanismo fisiológico; Irregularidade respiratória, acontece pela dificuldade de vascularização capilar do bulbo, depressão respiratória, qualquer tipo de irregularidade; Último momento da tríade, Bradicardia, que ocorre pelo comprometimento hipotalâmico. Paciente com PIC alta e bradicárdico é péssimo sinal. 
 
 
 
 
 
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O principal sinal clínico que pode nos mostrar se um paciente é portador de uma síndrome de Hipertensão Intracraniana é realizado através da fundoscopia (exame de fundo de olho), quando se observa a perda da escavação fisiológica da papila óptica, quadro denominado EDEMA DE PAPILA OU PAPILEDEMA. 
 
Figure 1 FUNDOSCOPIA NORMAL 
 
5 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
 
Diversos estudos e ensaios clínicos evidenciam que a monitorização da pressão intracraniana em situação de hipertensão intracraniana facilitam o manejo clínico na UTI e melhoram o prognóstico. 
Formas de aferir PIC: 
Ventricular: Apresenta a vantagem de se obter uma leitura precisa da pressão intracraniana associada a possibilidade drenagem de líquor para tratamento da hipertensão. Não é a mais utilizada em uma situação de emergência devido a desvantagem da dificuldade da técnica de punção ventricular no paciente HIC que apresenta distorções da anatomia devido a doença de base e, geralmente, ventrículos em pequenos volumes e desviados. 
Intraparequimal: Apresenta-se como um cateter de fibra ótica dentro do parênquima cerebral. Método mais utilizado por ser de fácil instalação e ter leitura confiável. Entretanto o custo elevado. 
 
Figura 2 PAPILEDEMA 
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Subaracnóidea: Barato e funciona bem. Feito através do parafuso de Richmond. O problema é o cérebro edemaciado pode encostar no parafuso e dar erro de leitura. 
Epidural e Subdural: Não são muito utilizados pois têm um custo mais elevado (semelhante ao do cateter parenquimal) e uma leitura menos fidedigna. 
 
Curva da PIC 
 
A pressão intracraniana é expressa graficamente no formato de uma onda trifásica. 
 
 
 
 
 
 
 
P1- Corresponde ao “choque” da onda sistólica. 
P2- Corresponde a Elastância cerebral. 
P3- Secundária ao fechamento da válvula aórtica 
Observação: Lembrando que elastância é o inverso da complacência, se p2 for maior que as outras significa que o cérebro do paciente não esta complacente. Portanto, deve-se ficar atento ao paciente ele não pode competir com ventilação mecânica, ele não pode tossir e deve-se ter cuidado ao virar ele no leito. Este conceito deve ser totalmente compreendido pelo plantonista do CTI 
 
 
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6 -TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento da hipertensão intracraniana é evitar que o parênquima cerebral viável sofra com a falta de oxigênio ou com a compressão por uma hérnia cerebral interna. 
Desta forma, idealmente o tratamento deve incluir a remoção do volume extra dentro da cavidade craniana (hematoma, tumor). Entretanto, em casos de edema cerebral difuso, é inviável a remoção do parênquima. 
Diante de um paciente com hipertensão intracraniana monitorizada e em Unidade de Tratamento Intensivo, deve-se manter como alvo uma PIC menor que 20 mmHg e uma PCC maior ou igual a 60 mmHg. Para isso, devemos seguir, na ordem, as manobras listadas abaixo: 
ELEVAÇÃO DA CABECEIRA DO LEITO À 30° A 45°, quando elevo a cabeceira do leito do paciente eu favoreço retorno venoso e diminuo a Pressão Intracraniana. 
 
 
RETIFICAR A CABEÇA. Se dobrar pescoço: comprimi jugular e vai dificultar o retorno venoso. 
SEDAÇÃO ADEQUADA. O paciente HIC não pode competir com ventilação mecânica para não tossir e elevar a PIC. 
DRENAGEM LIQUÓRICA. Monitorização da PIC intraventricular e drenagem do líquor. Mecanismo funciona bem, mas nem sempre está disponível esse mecanismo. 
HIPERVENTILAÇÃO. Aumentar a frequência respiratória do ventilador, promovendo a espoliação de gás carbônico e consequentemente o estado de hipocapnia permissiva. Assim diminui o volume de sangue na rede cérebro vascular, abaixando a pressão intracraniana. Não pode ser utilizado por muito tempo senão provoca distúrbio acido base ou promove isquemia. 
OSMOTERAPIA. Consiste na infusão venosa de uma substância hiperosmolar. Substâncias usadas: Manitol (diurético osmótico) e solução salina hipertônica a 7,4%- “salgadão”. Enxuga liquido do cérebro para dentro do espaço hiperosmolar. Solução salina hipertônica tem preferência por ser menos nefrotóxica. 
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Duas opções finais: Induzir paciente ao COMA BARBITÚRICO ou CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - doses altas Tiopental, a desvantagem é que tal medida é cardiodepressora paciente entra em parada cardiorrespiratória e necessita de noroadrenalina, além disso diminui metabolismo cerebral. 
A Cranectomia descompressiva, se aplicada no tempo correto e com a técnica adequada é altamente eficaz para redução da PIC, uma vez que ela promove o aumento do continente, cedendo mais espaço para o cérebro ocupar. O osso retirado normalmente é “guardado” no subcutâneo do abdome do paciente e após a melhora clínica e resolução da condição neurocrítica, o flape ósseo é colocado novamente no lugar através de uma segunda cirurgia (Cranioplastia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 2: Traumatismo Crânio Encefálico 
 
 
Introdução 
O Traumatismo crânio encefálico (TCE) é uma doença dotado de enorme impacto social, pois acomete cerca de dois por cento da população mundial ao ano, e responde pela principal causa de invalidez em adultos jovens. Dessa forma, apresenta grande impacto econômico, pois atinge principalmente a população economicamente ativa. As três principais causas: acidente automobilístico, agressão e queda. 
TCE requer do serviço de saúde uma assistência multidisciplinar e sistematizada. Paciente com TCE não é paciente da neurocirurgia, mas sim de toda a equipe de saúde, desde o atendimento na cena do acidente até os profissionais da reabilitação. 
O TCE grave está relacionado com outras traumas (torácico, abdominal, etc) em até 57% dos casos. Assim, é fundamental que todas as diretrizes do ATLS ( Advanced Trauma Life Support) sejam seguidas. O conteúdo dessa aula apresenta como foco o neurotrauma, sendo que o atendimento ao politraumatizado de uma maneira geral deverá ser abordado ao longo do curso de graduação. 
Posto isso, voltemos ao TCE. Podemos dividir as agressões traumáticas ao encéfalo em dois grandes grupos, de acordo com o mecanismo de lesão. 
 Lesão Primária: é aquela que acontece no momento do acidente. Resultado da energia cinética do trauma. Exemplos Lesão axonal difusa e as fraturas cranianas.  Lesão secundária: se desenvolve minutos, horas, dias, meses após o trauma. Exemplos Isquemia, hipóxia, edema, desmielinização tardia. A atuação da equipe médica em um paciente vítima de TCE apresenta seu principal foco no tratamento e controle das lesões secundárias, controlando a pressão intracraniana, tratando o edema cerebral e prevenindo a hipóxia. A abordagem das lesões primárias é feita evitando-se o acidente, através de campanhas preventivas e de conscientização. 
A estratificação de risco em pacientes com traumatismo craniano é feita por 
meio da Escala de coma de Glasgow, que traduz em número a condição neurológica do paciente, a vantagem é ser de fácil aplicação. Os parâmetros utilizados são esquematizados nas ilustrações abaixo: 
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A tabela abaixo demonstra como e atribuída a pontuação total: 
 
OTCE é classificado em: 
TCE leve: 14-15 
TCE moderado: 9-13 
TCE grave: 8-3 
 
Importante!! A escala sempre leva em consideração a melhor nota possível do paciente. Dessa forma, o exame deve ser preciso e vigoroso. 
A escala é dinâmica, anotar a hora no prontuário. 
Alguns autores optam por ainda classificar o paciente em Glasgow 13 como TCE leve, entretanto, a piora potencial destes pacientes fez com esse grupo fosse enquadrado como TCE moderado pela maioria dos autores. 
O prontuário do paciente é um importante documento médico e deve ser preenchido com o máximo de atenção e zelo, não apenas para uma postura defensiva do médico, mas principalmente para que todas as informações que foram colhidas não se percam ou “ vão embora com o plantonista após o término do plantão” . Dessa forma é fundamental que as informações abaixo sejam colhidas e passadas ao prontuário do paciente. 
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 Anamnese no trauma, condição de trauma, cinemática do trauma, horário do acidente, condições de transporte, houve perda de consciência, fez uso de álcool ou droga, Glasgow no local do acidente e na admissão hospitalar, glicemia. 
Observem exemplos reais do que deve e daquilo que não deve ser feito no preenchimento do prontuário. 
EXEMPLO 1 
 
 
 
 
Duas são as certezas dessa vida, uma é morte, a outra é que a pessoa que preencheu este prontuário não estudou na UFJF !!!!!!! 
 
EXEMPLO 2 
 
 
 
 
 
 
 
Agora sim! Este possui o selo “Federal do Litoral” de qualidade . 
 
 
 
 
Paciente de 17 anos vítima de queda com TCE. 
Ao exame : sonolento e confuso 
Conduta : À Neurocirurgia 
Paciente feminina de 25 anos, vítima de acidente automobilístico em 
via de alta velocidade ( banco do carona + cinto de segurança + air 
bag), ocorrido há aproximadamente 3 horas. Recebeu atendimento no 
local do acidente pelo SAMU, que a transportou para este hospital 
pranchada, com colar cervical bem adaptado e com cateter nasal de 
O2. Relato de perda de consciência no local trauma. Ao atendimento 
da equipe do SAMU -> Glasgow 14 , admitida nesta unidade em 
Glasgow 15. Nega uso de álcool . 
Ao Exame : Glasgow 15, pupilas 3+/3+ , olhar conjugado e sem desvio, 
sem dor cervical e sem déficits focais 
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Exame Neurológico 
O Exame Neurológico na urgência deve ser rápido e objetivo. O detalhamento do exame poderá ser feito posteriormente pelo especialista em um momento em que o “tumulto” do atendimento inicial não se faça mais presente. A descrição abaixo, embora sucinta, concentra as principais observações que o médico plantonista deve fazer. 
 Escala de Coma de Glasgow  Diâmetro e reatividade pupilar_ como faço anotação do prontuário: primeiro pupila direita depois pupila esquerda. Número seguido pelo sinal positivo ou negativo.  Examinar e inspecionar o couro cabeludo do paciente, procurando sinal de fratura de base de crânio e sangramentos.  Pesquisar se o paciente está com dor cervical, paciente poli traumatizado pode ter TRM.  Pesquisar se ele tem déficit focal (Exemplo: seu Joao levanta o braço aperta a mão, levanta a perna). Sinal do guaxinim, equimoses bipalpebral e bilateral, resulta da fratura de base de crânio. Importante, pois fratura de base do crânio apresenta-se na cinética de trauma violenta. Observação: Como diferenciar o Sinal do Guaxinim de um trauma mecânico na região periorbital? Olhar a conjuntiva do paciente, se ela estiver branca é sinal do guaxinim, se tiver vermelha é sinal de trauma local. 
 
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 Sinal de Battle hematoma retroauricular (mastoide), traduz trauma de alto impacto, parte dura do crânio, podendo evoluir com otorragia. 
 
A principal informação que um sinal de fratura de base de crânio nos transmite é que este paciente foi submetido a um trauma de cinética elevada, pois a base do crânio é extremamente resistente, logo, devemos manter atenção redobrada para estes pacientes. 
 
 
 
 
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Considerações sobre o atendimento na sala de emergência: 
 TCE moderado e grave sempre tem que ser avaliado pelo neurocirurgião.  Paciente com Glasgow menor que 8 devem ser submetidos a intubação orotraqueal , mesmo normal a oximetria de pulso, pois eles não “ defendem a via aérea”  Os pacientes anticoagulados ou portadores de coagulopatia deverão sempre fazer tomografia, independente da cinética do trauma.  Pacientes maiores de 70 anos sempre devem fazer TC, pois à medida que vai envelhecendo o encéfalo diminui e crânio continua do mesmo tamanho, por isso as veias pontes ficam tracionadas e às vezes um trauma de cinética leve pode romper essas veias pontes e formar um hematoma.  Paciente com TCE grave e anisocórico deverá receber Manitol imediatamente. Um frasco EV livre. Não é indicado em pacientes hemodinamicamente instáveis, pois ele é um depressor de volemia.  Ao ser enviado para casa o paciente deve ser orientado com a possibilidade de piora. Observando atentamente se o quadro clínico não evoluíra com convulsão mental, vomito ou qualquer sinal de piora. Caso apresente qualquer uma dessas clínica o paciente deve retornar ao hospital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A Seguir, descreveremos as principais lesões do TCE 
Hematoma Extra Dural 
 
Advém do acúmulo de sangue entre a Dura-máter e a calota craniana. 
Geralmente ocorre no paciente jovem, pois a dura-máter se descola mais facilmente do crânio, já no idoso está mais aderida à calota craniana. 
Mecanismo de formação: Impacto cefálico, que causa uma fratura e lesa alguma estrutura vascular da dura-máter, geralmente ramos da artéria Meningea Média ou um dos seios durais, sendo que o sangue começa a se alojar entre a dura-máter e o osso, comprimindo o cérebro. 
A “assinatura” do hematoma extradural é o intervalo lúcido, após o impacto cefálico a vítima continua bem, porém após um período começa a sentir os efeitos com episódios de vômitos, podendo chegar ao coma. Tal episódio é correspondente ao tempo que leva para o sangue se acumular entre o osso e a dura-máter, levando ao quadro clínico de hipertensão intracraniana. Se o hematoma for drenado rapidamente o prognostico é bom. 
Na TC aparece como uma imagem hiperdensa ( branca) e biconvexa. 
 
 
 
 
 
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Hematoma Subdural Aguda 
 
Entre a dura-máter e o cérebro, depende de uma cinética de trauma mais elevada que o extradural. 
Mecanismo de formação: rupturas das veias pontes, veias que saem do córtex cerebral para desembocar nos seios durais. Ou secundário ao sangramento de uma contusão cerebral . 
Na Tomografia de Crânio tem-se uma imagem hiperdensa (branca) que acompanha a circunferência cerebral. 
 
 
Pergunta: Se eu tenho dois pacientes, de 32 anos, um com hematoma extradural de 60 ml e outro com hematoma subdural 60 ml, qual recebe alta primeiro? O paciente do hematoma extradural vai para casa três dias depois o paciente com hematoma subdural fica um mês em coma no CTI, pois a cinética do trauma que se forma o hematoma subdural é maior e tem mais chances de ter lesões associadas como brain swelling e lesão axional difusa. 
Hematoma Subdural Crônica 
 
Normalmente apresenta sintomas depois de semanas ou meses do trauma. 
Mecanismo de formação: Exclusivo do idoso, ocorre com traumas de cinéticas leves, no qual ocorre o rompimento de veias pontes que coagula, não sendo suficiente para formar um hametoma subdural agudo, mas que forma rede de fibrina e que aprisiona líquor e por mecanismo osmótico apresenta 
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crescimento,rompendo mais veias pontes que alimentam a cápsula fibrinosa. Processo lento e gradual, portanto tem complacência cerebral e não dá HIC. 
Na TC vemos imagem em lua crescente que acompanha a circunferência cerebral, mas ela é hipodensa (escura). 
 
Cirurgia simples. 
Bom prognóstico. 
Contusões Cerebrais 
 
Por definição, são lesões intraprenquimatosas. São caracterizadas por hemorragias perivasculares puntiformes na superfície cortical ( cúpula dos giros). Apresentam uma evolução natural de crescimento até 72 horas após o trauma, e devem ser acompanhadas cuidadosamente, mesmo que o paciente esteja neuro intacto à admissão. 
Dois mecanismo de formação: Primeiro o mecanismo de golpe, na pancada o paciente sobre fratura de crânio e os pequenos fragmentos machucam o cérebro que está em baixo. 
 
 
 
 
 
 
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O mecanismo mais comum é o de Contra Golpe, paciente na queda ao sofrer a desaceleração o cérebro continua o movimento e bate na calota craniana, normalmente no lobo frontal ou temporal ( já que a fossa craniana anterior e a asa do esfenoide tem vários acidentes ósseos que machuca mais o cérebro no contra golpe). 
 
 
 
 
 
 
Ao estudo de tomografia computadorizada, as contusões se apresentam como lesões intraparequimatosas, um componente hiperdenso decorrente da hemorragia e hipodenso que é o edema em volta da contusão. 
 
 
 
 
Lesão Axional Difusa . 
É considerada o fator mais importante na determinação da morbimortalidade no TCE e o substrato morfológico da inconsciência de instalação imediata. 
Neurônio sozinho não é nada, o que faz a inteligência da pessoa é a rede sináptica e não a quantidade de neurônios. Essa comunicação se faz através dos axônios. A lesão axional difusa interrompe esta comunicação. 
Lesão microscópica que na maioria dos casos não necessita abordagem cirúrgica, pois não leva a HIC. As áreas mais comumente afetadas são o corpo caloso e a porção dorsolateral da ponte. 
 
 
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Geralmente estão associadas a uma cinética rotacional do trauma. 
Concussão cerebral: Termo utilizado para Lesão axional leve. Exemplo: paciente que bate a cabeça e perde a consciência . Tem se evitado esse termo. 
 
Na TC há uma dissociação clínica tomográfica. O Paciente está grave com tomografia normal ou com poucos pontos hemorrágicos petequiais no centro oval, corpo caloso e tronco cerebral. 
 
 
Brain Swelling 
 
“Edema Vasoplégico”, Hiperemia Cerebral. A sua etipatogenia ainda não se encontra totalmente elucidada, mas é sabido que acontece mais em pacientes jovens acometidos por uma cinética grave de traumas e que tem algumas expressões de uma proteína aquoporina 4 e evolui com vasoplegia cerebral, o tônus vascular é perdido, aumentando a quantidade de sangue na cavidade intracraniana. Não pode ser considerado um edema verdadeiro porque não há extravasamento do conteúdo intravascular. Pode levar a casos gravíssimos de hipertensão intracraniana de difícil manejo clínico. Na TC vemos os ventrículos e demais espaços liquóricos diminuídos de tamanho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
Além das medidas específicas para cada lesão ( p. ex. drenagem do hematoma) a base do tratamento neurointensivo no paciente com TCE é tratar hipertensão intracraniana e manter uma adequada oferta de oxigênio na rede cérebro vascular. Lembrando os passos do capítulo anterior, temos: 
Elevação da cabeceira do leito com ratificação da cabeça. 
Sedação adequada, para o paciente não competir com a ventilação mecânica. 
Drenagem de líquor ( paciente com derivação ventricular externa) 
Hiperventilação. 
Osmoterapia. 
Coma Barbitúrico. 
Craniotomia descompressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 3: Traumatismo Raquimedular 
 
 
Introdução 
A coluna vertebral possui funções extremamente importantes para o desenvolvimento da vida dos animais vertebrados. Além da função de sustentação do corpo, a coluna é responsável pela proteção de estruturas neurais situadas no interior do canal vertebral. Ela constitui-se de um estojo ósseo, resistente e flexível. Assim como o TCE, o traumatismo raquimedular (TRM) também é dotado de uma dramaticidade e impacto social importantes, porque atinge, em sua maioria, adultos jovens do sexo masculino. 
Epidemiologia 
No Brasil, não existe uma casuística precisa sobre a ocorrência do TRM. Nos EUA, calcula-se a incidência de 14 mil novos casos por ano. Observa-se também que a frequência da TRM apresenta certa sazonalidade. No Brasil a estação com maior número de ocorrências é o verão, enquanto nos países de clima frio essa relação se inverte devido à prática de esportes de inverno. 
Vale atentar para elevada frequência de TRM nos acidentes com motocicletas. Isso se justifica, em parte, pelo fato de que, embora o capacete proteja o paciente de um possível TCE, o mesmo não protege a coluna cervical, aumentando a força pendular e elevando a chance de uma lesão na coluna em uma desaceleração brusca. 
A coluna cervical é a região da coluna mais comumente acometida, devido à maior mobilidade desse segmento e também à maior fragilidade das vértebras cervicais. O primeiro pico de incidência é C4-C5-C6. Na transição tóraco-lombar há outro aumento de incidência, por ser um ponto de mudança de uma coluna rígida (torácica) com outra flexível (lombar). 
O gráfico abaixo demonstra a incidência distribuída do TRM nos vários segmentos do coluna vertebral. 
 
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Anatomia 
 
 
Relembrando, a coluna vertebral é composta por 7 vértebras cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, sacro e cóccix. Dentro dessa estrutura rígida é onde passa a medula espinhal, que termina no nível de L1-L2. O conjunto dos forames vertebrais de cada vértebra constitui o canal vertebral, por onde passa a medula. 
Cada vértebra é divida em elementos anterior (corpo vertebral) e posterior (processo espinhoso e lâmina vertebral). Unindo essas estruturas temos o pedículo vertebral. 
Reparem que é possível que um paciente tenha TRM com déficit neurológico mesmo 
sem lesão da coluna vertebral (lesão neural sem lesão óssea). A esta apresentação 
clínica dá-se o nome de SCIWORA, sigla em inglês para Spine cord Injury without 
radiologic abnormality. É mais comum em crianças. 
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Coluna Cervical 
As duas primeiras vértebras possuem uma anatomia e fisiologia completamente diferente das demais. Por exemplo, entre elas não existe disco intervertebral, e sim, a articulação atlanto dental, que tem a função de rotacionar a cabeça. Isso ocorre porque a origem embriológica dessas vértebras é diferente das demais. Por esse motivo, dividimos o TRM em lesões do complexo atlanto-axial e lesões subaxiais. O odontoide é um local frequente de TRM, sendo a primeira queixa em caso de lesão a dificuldade de rotacionar a cabeça. 
Como no TCE, existem dois mecanismo de lesão: primária (no momento do trauma) e secundária (devido a complicações). As lesões secundárias no caso da medula são: isquemia, hipóxia e desmielinização. Logo, o principal objetivo do tratamento é garantir o aporte de sangue e oxigênio na medula que foi lesada. No TRM o edema não é uma preocupação tão importante quanto no TCE, pelo fato de que na coluna a restrição de espaço não é tão importante quanto na cavidade intracraniana. 
A imobilização é o primeiro passo para evitar lesões secundárias. Para saber se o colar está devidamente colocado, é fundamental que o mesmo tenha um apoio mentoniamo e um apoio esternal. Um exemplo é o colar Miami J. Quando é necessário imobilizar segmentos mais inferioresda coluna, usamos o colete OTLS. 
Saber colocar um colar cervical adequadamente é primordial no atendimento ao politraumatizado, mas infelizmente não é raro encontrarmos pacientes no pronto socorro sem uma imobilização cervical correta. 
 
 
 
 
 
 
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 Outro método de imobilização é a tração de Gardner, nos casos de fratura acompanhada de luxação. De todos os métodos, o halo colete é o mais eficaz, pois é o que garante a maior imobilização da coluna cervical. Ele é utilizado principalmente para as fraturas altas (complexo atlanto-axial) e seu tempo médio de uso é de 3 meses. 
 
Nenhum método de imobilização é mais agressivo 
que a cirurgia (artrodese). Logo, ela só é indicada 
quando os métodos conservadores não são 
eficazes. Seu maior inconveniente é reduzir de 
forma importante e permanente a mobilidade da 
coluna. 
 
Abordagem inicial do paciente 
Ao receber uma vítima de TRM é fundamental seguir as diretrizes do ATLS, que inclui manejo ventilatório e hemodinâmico adequados, que vão contribuir, inclusive, para evitar as lesões secundárias da medula. Após esse momento, é FUNDAMENTAL questionar o paciente se o mesmo apresenta cervicalgia. Em seguida, deve-se palpar toda a coluna do indivíduo, de cervical e lombar. A última parte é um exame neurológico básico, como solicitar ao paciente que movimente os membros. 
A classificação da cinética que gerou o trauma também é fundamental para o planejamento do tratamento adequado. 
A cinética do trauma é dividida em: 
 Axial: compressão e distração  Flexão e extensão 
Essa classificação é importante porque durante o tratamento do paciente o objetivo é estabilizar a coluna com os movimentos na direção oposta. Exemplo: 
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lesão em distração e extensão, a tração no tratamento deve ser em compressão e flexão. 
Após o paciente sair da condição de urgência, a partir do exame neurológico, é possível determinar exatamente o local da lesão. 
Chamamos nível motor o nível medular mais caudal em que o paciente pontua 3 na força muscular. Como cada grupamento muscular atende por um segmento medular (miótomo), é possível, com um exame neurológico bem feito, definir o nível motor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Através do mapa de sensibilidade, também é possível determinar o nível sensitivo. Alguns: mamilo - T4, umbigo - T10. 
 
 
 
 
 
 
 
Por exemplo : Se um paciente apresenta força grau 3 em flexão do antebraço , força grau 2 na 
extensão do punho e força grau 1 na flexão do punho, seu nível motor será C5. 
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Choque medular 
Choque medular ou espinhal: interrupção do fluxo axional de forma momentânea e que tem o potencial de reversão. Sua presença pode ser pesquisada pelo reflexo bulbo espinhal. Enquanto esse reflexo estiver ausente, podemos dizer que o paciente se encontra-se em choque medular e, portanto, o déficit que o mesmo apresenta pode não ser definitivo. 
 
 
Síndromes medulares 
As lesões medulares podem ser completas (todas as funções comprometidas abaixo da lesão) e incompletas. 
Síndrome de Brown-Sequard 
 
Ocorre na hemissecção medular. Em relação à via motora, como o tracto cortico-espinhal não cruza na medula (e sim no bulbo), a plegia é ipsilateral à lesão. O mesmo raciocínio vale para os fascículos grácil e cuneiforme, havendo comprometimento de tato epicrítico, sensibilidade vibratória e propriocepção do mesmo lado da lesão. Já o tracto espino-talâmico lateral cruza na medula, de forma que sua lesão acarreta perda de sensibilidade térmica e dolorosa contra-lateral à lesão. 
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Síndrome central da medula 
 
É mais comum que a síndrome Brown-Sequard e predomina em indivíduos idosos, visto apresentam uma estenose de canal vertebral prévia devido a processos degenerativos. O comprometimento nesse caso ocorre na área central da medula, visto que essa região é menos irrigada que as porções anteriores e posteriores da medula, que estão mais próximas das artérias. Nessa síndrome, ocorre perda motora principalmente em MMSS, isso porque suas fibras nervosas estão localizadas mais medialmente do que os axônios destinados aos MMII. 
 
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Síndrome medular anterior 
 
É rara e ocorre devido a um comprometimento da artéria espinhal anterior. O paciente tem comprometimento do TCE lateral bilateralmente e do tracto espino-talâmico lateral também bilateralmente. Entretanto, não há lesão dos fascículos grácil e cuneiforme, havendo preservação das sensibilidades profundas. 
 
Escala ASIA 
No intuito de quantificar a lesão, existem escalas específicas, sendo a principal a escala da ASIA. O paciente classificado como ASIA A apresenta déficit completo de todas as funções, o paciente ASIA E não apresenta lesão. 
 
 
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Conduta 
Todo paciente deve ser considerado portador de TRM até que se prove o contrário. Portanto, é necessário saber o momento ideal para a retirada ou não do locar cervical. 
Caso o paciente não apresente queixa de dor cervical, deve-se realizar a palpação da coluna se, ainda assim, o paciente não referir dor, deve-se solicitar que o mesmo realize movimentos suavemente de flexão, extensão e rotação da cabeça. Se não houver queixas, o colar pode ser retirado sem a necessidade de exames radiográficos. Vale lembrar que o paciente deve apresentar Glasgow 15 e sem uso de substâncias psicoativas. 
A retirada do colar cervical sem realização de radiografias, em pacientes neuro intactos, em Glasgow 15 e sem dor cervical é uma manobra segura e com amparo na literatura médica atual. 
 
 
 
 
 
Se o paciente está em Glasgow diferente de 15 ou apresenta dor cervical, o primeiro passo é solicitar 3 incidências de raio X: AP, perfil e transoral, expondo toda a coluna cervical. Procurar principalmente fraturas, desalinhamento. A incidência transoral tem o objetivo de visibilizar a apófise odontoide. Se a radiografia não mostrar C7, pode-se solicitar a radiografia com o paciente realizando a manobra do nadador ou TC da última vértebra cervical. 
Caso a radiografia não mostre lesões, mas o paciente permanece queixando-se de dor cervical, pode-se proceder com a radiografia em prova funcional. Sem o colar, o paciente realiza a radiografia com o pescoço em flexão e extensão. O objetivo é observar se não há instabilidade ao movimento. Essa manobra é útil para lesões ligamentares que não são bem observadas quando o paciente está em repouso. Em casos selecionados a ressonância Nuclear 
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magnética pode se mostrar útil, para avaliar a integridade das estruturas ligamentares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nunca se dê por satisfeito com um estudo radiográfico como este, que mostra apenas até a sexta vértebral cervical 
Este é um bom exemplo de uma radiografia ideal para estudo do da 
coluna cervical no trauma. Além de observarmos se há ou não a presença 
de fraturas, devemos observar se a coluna encontra-se alinhada como no 
desenho esquemático. 
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Fraturas mais prevalentes do Complexo C1-C2 
Deslocamento atlanto-occipital 
 
É uma fratura comum (35% dos TRM’s fatais), mas raramente vista no hospital, pois leva a uma PCR imediata e o paciente vai a óbito no momento do acidente, na maioria dos casos. É o mecanismo de que leva à morte no enforcamento. Ocorre quando há forças em hiperextensão e distração (movimento de arrancamento da cabeça). 
 
 
 
 
 
 
Fratura do enforcado ( Hangmanfracture) 
 
Ocorre na pars articular de C2, porção que une os elementos posteriores ao corpo dessa vértebra. Há um deslizamento (espondilolistese) de C2 sobre C3. Usualmente não causa lesão neurológica porque leva a um aumento do diâmetro do canal vertebral. É observada nos pacientes vítimas de enforcamento, por isso o nome, porém, não é o mecanismo que leva ao óbito do paciente. Ocorre quando há forças em extensão e distração. 
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Fraturas do odontoide 
 
Pode ser dividida em 3 grupos. A do tipo I é a que ocorre no ápice do odontoide, é estavável. A fratura tipo II, ocorre no colo do odontoide e é de difícil tratamento porque a área óssea disponível para consolidação é reduzida. A fratura tipo III ocorre na base do odontoide, ou seja, próximo ao corpo da vértebra, onde a superfície óssea é maior, sendo de mais fácil consolidação que a fratura anterior. Ocorre quando há forças em flexão e distração (lesão na região occipital). É visibilizada na incidência transoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fratura de Jefferson 
 
Ocorre devido a uma compressão axial. Esse mecanismo leva à abertura de C1. É uma fratura instável do ponto de vista biomecânico, mas raramente causa dano neurológico, já que ela leva há um aumento do canal vertebral. 
 
 
 
Fraturas subaxiais 
Fratura em Lágrima (Tear drop fracture) 
 
A mais clássica é também uma das mais dramáticas, é a chamada fratura em lágrima. Muito comum em paciente vítimas de mergulhos em água rasa. O mecanismo é a compressão e flexão. Destrói um dos corpos vertebrais, geralmente C4-C5-C6, formando um fragmento (“lágrima”). Ao mesmo tempo, o corpo sofre uma retrolistese, comprimindo a medula e causando usualmente déficits graves. O prognóstico é extremamente reservado. 
 
 
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Imbricamento de faceta 
 
Ocorre quando há um trauma em rotação, geralmente em flexão e distração levando a uma luxação de uma vértebra sobre a outra. Usualmente, a faceta da vértebra superior cobre a faceta da vértebra inferior. Nessa lesão há uma inversão, ou seja, a faceta inferior passa a cobrir a superior e estreita o canal vertebral. São lesões graves porque reduzem a amplitude do canal vertebral e comprimem a medula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fraturas tóraco-lombar 
Existem 3 tipos: 
 A: compressão – melhor prognóstico das 3  B: distração e compressão – ocorre em acidentes automobilísticos devido à pressão gerada pelo cinto abdominal ( fratura de Chance). Neste tipo de fratura ocorre primeiro a falha do complexo ligamentar posterior, e somente devido a isso, ocorre a fratura vertebral (portanto, a abordagem cirúrgica deve ser posterior)  C: rotação 
 
 
Conclusão 
Os principais objetivos no atendimento do paciente com TRM são prevenir, evitar lesões secundárias e tratar precocemente as possíveis complicações e reinserir o paciente na sociedade. A utilização de corticoide em altas doses ( protocolo NASCIS) tem caído em desuso porque aumenta o numero de complicações principalmente devido à imunossupressão. A cirurgia precoce é fundamental, não para recuperar o déficit medular já ocorrido, mas para mobilização precoce do paciente, diminuindo a chance de complicações relacionadas à imobilidade ( Trombose venosa, Pneumonias, escaras , etc) . 
 
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Capítulo 4: Doenças Vasculares Cerebrais 
 
O cérebro é a criação mais perfeita de toda a natureza, devido à sua complexidade é que nos tornamos a espécie dominante. Para um órgão com tal importância exercer toda plenitude de sua evolução é necessário muito combustível, e por este motivo, o cérebro é o órgão com a maior demanda de oxigênio, sendo consequentemente o primeiro a sofrer com a ausência do mesmo. Para suprir essa necessidade de oxigênio, existe uma rede complexa que banha todo o tecido cerebral com sangue oxigenado dotada de mecanismos protetores como uma rede anastomótica e a vasorregulação cerebral. 
 A importância do estudo das doenças cérebro vasculares já pode ser constatada nos primeiros textos médicos, na antigo Egito onde já se descrevia o péssimo prognóstico das hemorragias cerebrais. Um pouco mais recente, na Grécia antiga, Galeno (130 a 200 A.C) postulou que : “O espírito vital produzido no ventrículo esquerdo do coração é levado até o cérebro pelas artérias carótidas”. Passados anos de evolução do conhecimento médico, este tema ainda representa um desafio ao neurocirurgião, ao intensivista e ao emergencista (que fará o primeiro atendimento). 
Conceitos Fundamentais 
Apenas 7 segundos sem oxigênio já são capazes de induzir as primeiras alterações metabólicas neuronais. Após trinta segundos de manutenção desse quadro, o indivíduo é levado a inconsciência. Com 5 minutos sem oxigênio já é possível computar as primeiras mortes de neurônios, tornando assim pouco provável que o paciente retorne da parada sem algum dano neurológico. 
Cada 100 gramas de tecido cerebral recebem 55 ml de sangue por minuto, isso equivale dizer que quase 1L de sangue atinge a rede cerebrovascular por minuto, constituindo demanda elevada. É MUITO SANGUE !!!! 
O organismo dispõe de dois mecanismos de proteção contra tais doenças. A primeira delas é uma rede anastomótica complexa, o Polígono de Willis, que comunica a circulação da carótida direita com a carótida esquerda e com as duas artérias vertebrais posteriormente. 
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Também temos a auto vaso regulação cerebral que se explicita diante do gráfico. 
 
Na linha horizontal temos os valores de PAM, na linha vertical o fluxo sanguíneo cerebral. Permite que o cérebro receba a mesma quantidade de fluxo sanguíneo independente da PAM, respeitando um determinado limite. Uma PAM abaixo de 50 mmHg indica uma isquemia cerebral e consequentemente pode indicar um AVE isquêmico e acima de 160 mmHg ocorrerá uma ruptura dos vasos e consequente sangramento cerebral. Este mecanismo é regulado pela dilatação dos capilares cerebrais. 
As doenças vasculares cerebrais são divididas em 3 grupos: a doença cerebral hemorrágica, a doença cerebral oclusiva isquêmica e doença cerebrovascular com manifestação tumoral (angioma cavernoso) 
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Doença Cerebral Hemorrágica 
Aneurismas Cerebrais 
 
Os aneurismas cerebrais afetam 5% da população. Embora eles sejam frequentes, possuem baixa probabilidade de sangramento (0,5 a 2% ao ano, aumentando o risco com envelhecimento). 
Fisiopatologia: Pode ser congênito, traumático ou infeccioso, sendo a maioria absoluta congênitos. Nos casos congênitos, o indivíduo nasce com a túnica media arterial enfraquecida que vai se dilatando com o tempo e com estresse hemodinâmico (como nos casos de hipertensão crônica). Com o passar do tempo a camada intima arterial se projeta por essa fenda. Esse enfraquecimento também pode ser causado por infecção, gerando um aneurisma infeccioso (também chamado de aneurisma micótico, não possuindo relação alguma com fungos). Ou então traumático, como no caso de uma cirurgia que gera um trauma na carótida por acidente. 
Nesse enfraquecimento, temos a circulação do sangue pela parte enfraquecida com posterior seguimento do sangue para a circulação habitual em sentido distal. Num grande aneurisma pode haver a formação de êmbolos, podendo levar a uma oclusão isquêmica, no entanto isso é raro, ocorrendo em aneurismas muito grandes. Os aneurismas congênitos tendem a se formar em regiões de bifurcação, formando o “domus” que consiste no local onde o aneurisma se rompe. Na imensa maioria dos casos, os aneurismassó terão manifestação clinica quando se rompem e causam uma hemorragia subaracnóidea. 
Hemorragia Subaracnóidea Espontânea 
 
Condição clinica extremamente grave, classificada como emergência médica, sendo que de cada 100 pacientes que passam por isso, apenas 15 sobrevivem sem sequelas. Os restantes vêm a óbito ou ficam com sequelas graves. O pico de incidência se dá entre 55 a 65 anos. 
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De cada 100 pacientes com HSA, 15 apresentam morte súbita, 10 morrem até o 3° dia, 30 morrem até o 14º dia, 10 morrem até o final do primeiro mês, 20 sobrevivem com sequelas graves e somente 15 ficam sem sequelas. 
O sintoma cardinal é a cefaleia, com característica singular de ser súbita. Não é progressiva, surge repentinamente, tendo um momento de precisão para o início da dor (“cefaleia de hora marcada”). Embora a maioria dos paciente descreva a cefaleia da hemorragia subaracnóidea como “ a pior dor de cabeça da vida” o dado clínico mais importante não é a intensidade da dor, mas a manifestação súbita . A responsividade da cefaleia ao analgésico também não corresponde a gravidade do caso. 
Sinais e sintomas do paciente com aneurisma cerebral roto (HSA) 
 Morte súbita (15%)  Cefaleia de início súbito.  Deterioração do nível sensório com possível rebaixamento do nível de consciência (coma)  Convulsão devido a irritação do córtex cerebral pelo sangramento.  Meningismo: Síndrome clínica com irritação das meninges. A medida que o sangue se decompõe no espaço subaracnóideo, os componentes da decomposição vão irritando as meninges gerando uma meningite química. Demora cerca de 6 horas para ocorrer, não sendo imediata ao sangramento. Verificar o meningismo pelos sinais de Brudzinski e Kernig. 
Hemorragia subhialoide: sinal clínico mais especifico para hemorragia subaracnóidea espontânea, que se caracteriza como uma hemorragia no fundo do olho, apresenta um sangramento em nível, visível na fundoscopia. 
 
Em alguns casos podem ocorrer comprometimentos focais, como no caso do aneurisma da comunicante posterior que comprime o terceiro nervo craniano, oculomotor, levando o paciente a apresentar ptose e desvio do globo ocular para baixo e para o lado. 
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Propedêutica 
 Tomografia de Crânio: alta sensibilidade para HSA constituindo primeiro exame de escolha mesmo não sendo 100% sensível. Observação de hipotransparência devido a hemorragia. 
  Punção lombar: Em pacientes com forte suspeição clinica de Hemorragia Subracnoidea Espontânea, mas com TC normal, o próximo passo para investigação é a punção lombar para observação de sangue no líquor, que ocorre com duas possiblidades. Pode ocorrer devido a hemorragia subaracnóidea ou um trauma de punção. Juntamente com a TC normal, permite dar alta ao paciente. A mais de 24hrs da HSA pode ocorrer líquor xantocrômico que é o líquor amarelado, secundário aos produtos de degradação da hemoglobina, bilirrubina (amarelo) e oxihemoglobina (rosa).Exame dos quatros tubos e exame de hemácias 
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fagocitadas não são válidos, com alta taxa de falso negativo. A espectrofotometria do líquor é o exame mais sensível. 
 
 Angiotomografia, exame muito sensível e é possível realizar numa emergência. 
  Angioressonância é muito sensível no entanto demanda maior tempo.  Exame padrão ouro é a angiografia digital que por injeção de contraste dentro da trama vascular é captada pela radiografia, permitindo maior localização e planejamento cirúrgico do aneurisma cerebral. 
 
 
 
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O que fazer com o paciente que acabou de chegar? 
Manter a calma. Internar o paciente na UTI para realizar monitoração continua. Com isso, a intenção é mantê-lo o mais estável possível, evitando dor, quadro hipertensivo ou ocorrência de um distúrbio hidroeletrolítico. 
Prescrição Médica 
 Dieta zero até segunda ordem, em prevenção para os casos de realização exames ou cirurgias acompanhada do posicionamento da cabeceira 30 graus. Realização dos controles de CTI (FA, FC, FR, temperatura e nível de consciência)  Soro fisiológico com glicose e potássio, além de um suplemento extra de sódio, pois é no neurointensivismo é melhor trabalharmos em hipernatremia do que em hiponatremia ( o Sódio é amigo do neurocirurgião) , auxiliando no caso dos aneurismas dimnuindo a chance dos vasoespasmos cerebrais.  Evitar dor, pois em razão do reflexo autonômico, ela aumenta a pressão arterial o que pode agravar o quadro do aneurisma cerebral, podendo levar ao ressangramento. Uso comum de Nolvagina ou Tilex  Bloqueador de bomba a fim de prevenir uma úlcera de estresse.  Nimodipima, auxiliando na prevenção e tratamento do vasoespasmo cerebral. Deve ser iniciada no momento do diagnostico de HSA. 2 comprimidos de 30mg, de 4 em 4 horas.  Hidantal (fenitoina), para evitar que o paciente convulsione, pois pode causar ressangramento do aneurisma. Dose de ataque (4 ampolas) e de manutenção.  Decadron: corticoide usado para dor de cabeça persistente já que auxilia na irritação meníngea. 
Risco Potenciais 
Para aqueles pacientes que sobreviveram a ruptura inicial do aneurisma, a luta está apenas começando. São três as causas de piora neurológica nestes pacientes: 
 Ressagramento de aneurisma.  Vasoespasmo cerebral, estreitamento da rede vascular cerebral.  Hidrocefalia. 
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Ressangramento de aneurisma 
 
Para evita-lo é realizado o tamponamento do aneurisma a fim de exclui-lo da circulação por meio de microcirurgia vascular (colocando um clipe no pescoço do aneurisma) ou através do método endovascular, por cateterismo. 
 Microcirurgia vascular: realiza-se o acesso pterional (centrada no ptério), permitindo a abordagem do centro do polígono de Willis. 
 
 
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Vantagem: É um tratamento definitivo, índice de clipagem maior que 98% e permite a drenagem do hematoma. 
Desvantagem: Maior manipulação do tecido cerebral levando a maiores índices de complicações (edema cerebral, contusão cerebral, infecção, fístulas líquorica, tempo maior de hospitalização), alguns acessos são difíceis (aneurisma de topo de basilar). Trata-se de uma técnica com anos de desenvolvimento, é extremamente elegante, mas com pouca chance de aprimoramento da mesma ( já atingiu seu esplendor). 
 Endovascular: consiste em preencher o aneurisma com “molas”. 
 
 
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Vantagens: é mais rápida, pode ser realizada na ocasião do diagnóstico, não necessita de manipulação cerebral, utiliza de menor tempo de internação e tem possibilidade de se desenvolver ( por exemplo, até pouco tempo atrás, os aneurismas de colo largo eram considerados impossíveis de serem embolizados, mas hoje já existem técnicas de remodelamento do colo com a colocação de stent, permitindo que as molas colocadas dentro do aneurisma não obstruam o vaso). 
Desvantagem: Incapaz de drenar hematoma, possui índice de exclusão do aneurisma inferior a cirurgia, recanalização do aneurisma (constituindo a sua principal desvantagem) e necessidade de angiografias de controle. 
Vasoespasmo Cerebral 
 
Quadro extremamente grave que ocorre devido ao acúmulo dos produtos da degradação do sangue, que promovem alteração do endotélio vascular, causando hipertrofia endotelial e aumento da vasoconstrição daquele vaso podendo promover isquemia cerebral. A fisiopatologia está ligada a proteína 
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Endotelina 1, no entanto seus mecanismos não estão totalmente esclarecidos. É mais comum entretabagistas. 
Pode ocorrer entre o 3º ao 21º dia, depois da HSA. Picos de atuação no sétimo ( principal) e décimo quarto dias. Caso o paciente tenha piorado antes do terceiro dia, ou após o vigésimo primeiro, não podemos culpar o vasoespasmo. 
O tratamento já se inicia pela realização do diagnostico pela observação do paciente. Uma piora neurológica a partir do terceiro dia e que não seja justificada pode indicar o quadro. Para um diagnóstico documentado eficaz utiliza-se doppler transcraniano (realizado à beira do leito) que verifica a velocidade do fluxo sanguíneo. A mesma quando muito alta é indica que o vaso está em espasmo. 
No tratamento, não se deve deixar faltar sódio para o paciente além de fazer o uso de Nimodipina como explicado acima. Também é usada a Terapia Hiperdinâmica ou Terapia dos 3 H. Nela, se induz o paciente a uma hipervolemia, a custa de drogas vasoativas (noradrenalina) causa-se uma hipertensão e realiza-se uma hemodiluição, a fim de melhorar a circulação sanguínea cerebral. Quando em um vasoespasmo pequeno pode ser realizado o tratamento endovascular. 
 
 
Hidrocefalia 
 
O sangue que invade o espaço subaracnoide pode dificultar a absorção do liquor além de, quando presente no sistema ventricular pode vir a formar 
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coágulos que entopem a via liquórica,culminando em um quadro de hidrocefalia. 
Para o tratamento da mesma pode ser realizada a derivação ventricular externa ou mesmo uma punção ventricular, de maneira fácil, dado que não há desvio ventricular. 
 
Malformação artério- venosa (MAV) 
 
Trata-se de fístula vascular, caracterizada pela a passagem do sangue do sistema arterial para o sistema venoso sem a interposição da rede capilar. Logo, as MAVs são lesões de alto fluxo e alta pressão, que subtraem o oxigênio do parênquima adjacente, pela maior facilidade de passagem do sangue pela MAV que pela rede capilar próxima a ela. Além de causar essa isquemia crônica no parênquima adjacente, a MAV pode se romper, causando hemorragias suabraconideas ou intraparenquimatosas. 
 
Sua morfologia é triangular e o centro dela se aplica para os ventrículos cerebrais, exigindo o planejamento cirúrgico para sua retirada (como cones). 
 
 FIQUE ATENTO ! 
A causa mais comum de Hemorragia subaracóidea é o traumatismo craniano. 
A causa mais comum de Hemorragia Subaracnóidea ESPONTÂNEA é ruptura de um 
aneurisma cerebral. 
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As MAVs possuem três elementos principais: 
 Artéria nutridora  Nidus (corpo formado pelo emaranhado vascular)  Veia de drenagem. 
 
Manifestações clínicas: pode ser assintomática, culminar em uma HSA ou uma hemorragia cerebral em topografia atípica, gerar crises convulsivas e déficit focal (dado que o parênquima que está em volta da MAV está em sofrimento, não recebendo oxigênio) ou cefaleia de característica vascular. 
As MAVs podem ser documentadas pelos seguintes exames: 
 Tomografia de Crânio, imagem serpenginosa com calcificações. 
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 Angiografia, que permite uma visão melhor da MAV, sendo portanto o padrão ouro. 
 
 RNM do encéfalo 
Quanto ao tratamento podem ser realizados a embolização endovascular, a microcirurgia e a radiocirurgia (radioterapia colimada em determinado ponto que esclerosa os vasos da MAV , em lesões menores de 3 cm. No entanto o tratamento demora 2 anos para ser concluído.) 
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Hemorragia Hipertensiva 
 
Acontece em pacientes com pressão alta sem controle, ocorre normalmente nos núcleos da base e no tálamo do paciente, raramente no cerebelo. Nos núcleos da base temos a transição de artérias de calibre mais grosso (cerebral média) para artéria perfurantes, mais finas. Com o aumento da pressão elas se rompem e formam hematomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O quadro clínico consiste em um déficit neurológico agudo composto por disartria e déficit motor súbito dimidiado (paciente hemiplégico/hemiparético), raramente cursando com cefaleia. 
A cirurgia é aconselhável em hematomas acima de 50 ml ou em hematomas acima de 30 ml com desvio de linha média (como na imagem acima). Realiza-se a técnica de estereotaxia na maioria das vezes. 
 
 
 
Ponto de 
fragilidade para 
rupturas 
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Angioma Cavernoso (Cavernoma) 
 
 
Trata-se de uma mal formação cérebro vascular com manifestação tumoral, sendo este um tumor do leito capilar sem interposição do parênquima. Sua história natural é de crescimento devido a pequenos sangramentos. Pode comprimir as estruturas adjacentes e iniciar sintomas, sendo que alguns casos podem ter grandes sangramentos que vem a extravasar a capsula do cavernoma. 
 São assintomáticos em até 20 % dos pacientes. Pode manifestar hemorragia e crise convulsiva, sendo estes mais comum quando ocorre em território supratentorial. Os déficits focais são mais comuns quando a hemorragia ocorre no tronco cerebral ( compartimento infratentorial) 
Ao exame, assemelha-se a uma amora com um halo amarelo (hemossiderina – devido aos subprodutos da degradação do sangue) 
 
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Quanto aos exames, os angiomas cavernosos não aparecem na angiografia, sendo o exame padrão ouro a ressonância magnética. Nela é possível observar a clássica imagem de “pipoca” devido ao halo de hemossiderina. Na tomografia só é possível visualizar a hemorragia causada, não o cavernoma. 
 
História Natural 
Para se decidir ou não pela conduta cirúrgica, devem ser consideradas cada lesão, dado que a chance de sangramento e de apresentar sintomas, sendo 0,1% ao ano. Se a lesão já sangrou a chance de recidivas é maior, cerca 1,2% ao ano. Nos cavernomas infratentoriais, a manifestação dos sintomas ocorre mais precocemente, levando a uma conduta cirúrgica antecipada quando comparada aos supratentoriais. 
 
 
 
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Capítulo 5: Tumores Intracranianos 
 
Introdução 
Os tumores do SNC correspondem pela segunda causa de morte por doenças neurológicas, estando atrás apenas dos acidentes vasculares cerebrais. A cada ano nos Estados Unidos são notificados e descobertos 17 mil novos casos de tumores intracranianos e 13 mil evoluem par o óbito devido a tumores do SNC. Embora os tumores do SNC representem uma pequena porcentagem de todas as neoplasias, sua predileção pela infância e por adultos jovens faz com que estes tumores ceifem vários anos potencias de vida do portador. Cerce de 25% das mortes por câncer infantil são secundárias a tumores cerebrais. Quando falamos em tumores intracranianos estamos abrangendo uma enormidade de doenças. São mais de 120 tipos diferentes de tumores, mas iremos abordar apenas uma pequena parcela. Classificação A Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2007, publicou a classificação mais aceita para os tumores do SNC. Esta classificação identificou sete categorias de tumores que foram divididas de acordo com a linhagem celular: 1. Tumores de linhagem neuroepitelial. 2. Tumores de nervos cranianos e espinhais. 3. Tumores Meníngeos 4. Tumores de células germinativas 5. Linfomas e tumores Hematopoiéticos 6. Tumores da região Selar. 7. Tumores Metastáticos. 
 
* Esta classificação abrange mais de 120 tipos diferentes de tumores 
 
 
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Quadro clínico 
Da mesma forma que existe um grande número de tumores que afetam o SNC podemos também observar uma grande diversidade de apresentação clínica. O quadro clínico dos tumores cranianos depende principalmente de duas variáveis: da localização do tumor e da relação do tumor com o parênquima sadio. Por exemplo, se for um tumor com crescimento rápido vai incomodar muito as áreas vizinhas, ou seja, o paciente vai apresentar muitos sintomas. Mas se for de crescimento lento o cérebro é capaz de se acomodar ao novo volume que está sendo adicionado na cavidade craniana (características da complacência cerebral) e dessa forma ele vai trazer poucos sintomas. Os sintomas que os tumores cerebrais trazem acontecem por dois motivos:  Tamanho do tumor  Edema que eles causam (edema peri-lesional que vêm a ele associado). Este edema é do tipo VASOGÊNICO e se caracteriza pela perda da barreira hematoencefálica nas áreas adjacentes ao tumor. OBS: O Brain swelling é um edema vasoplégico (não é um edema verdadeiro, não há extravasamento de liquido do sistema vascular). Existem mais de um tipo de edema cerebral, sendo que cada um apresenta um mecanismo fisiopatológico próprio. Não é necessário que o aluno da graduação médica conheça todos estes mecanismos, mas é fundamental a compreensão do motivo pelo qual tratamos os edemas de maneiras diferentes. Tipos de edemas: 
Vasogênico Edema dos tumores cerebrais. São caracterizados pela quebra da barreira hematoecefálica (presente no endotélio do sistema capilar cerebral). Quando a barreira está quebrada, o paciente começa a ter um extravasamento de líquido. Importância: O corticoide funciona muito bem para o edema causado pelo tumor, mas não funciona para o edema por trauma. 
Citotóxico Edema do Traumatismo Crânio Encefálico. As células que ficam ingurgitadas e não o interstício. A barreira hematoencefálica está intacta. Não é sensível a corticoterapia. 
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Interstício Comum na hidrocefalia. Extravasamento de líquor dos ventrículos para ganhar o interstício. Denominado de transudação ependimária. 
Osmótico Resultante de queda da osmolaridade plasmática usualmente associado à hiponatremia. A relação entre níveis particulares do sódio plasmático e a formação do edema cerebral é complexa e relacionada à velocidade de desenvolvimento e duração da hiponatremia. 
Hidrostático Devido ao resultado de aumento abrupto na diferença de pressão hidrostática entre os espaços intra e extravascular. É o edema que pode acontecer após craniotomia descompressiva. 
 
O quadro clínico de um paciente com tumor cerebral pode ser dividido em dois grupos: 1- Sintomas relacionados ao aumento da Pressão Intracraniana (PIC) Os sintomas relacionados ao aumento da pressão intracraniana surgem quando se esgotam os mecanismos de complacência cerebral para adequar o volume do tumor e do edema peri-lesional. O aumento da PIC pode também ser secundário a hidrocefalia causada pela compressão tumoral do sistema ventricular. O primeiro sintoma é a cefaleia holocraniana, geralmente matutina (a posição de decúbito durante a noite faz com que haja diminuição do retorno venoso, aumentando a pressão intracraniana e, consequentemente, piorando a dor de cabeça, se manifestando principalmente ao acordar. Quando o paciente levanta aumenta o retorno venoso e a dor de cabeça melhora). Além disso, pode causar vômitos (quando vomita, o paciente apresenta uma hiperventilação e espoliação de gás carbônico, determinando diminuição da PIC- melhora a dor de cabeça), alteração visual (começa com baixa da acuidade visual e pode evoluir com amaurose, compressão do nervo óptico, com perda total da visão) e em casos mais avançados alteração do nível da consciência. Ao exame físico constata-se o edema de papila óptico com a perda de sua escavação fisiológica, já abordada no capítulo de hipertensão intracraniana. 
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2- Sintomas relacionados à compressão do Parênquima Para sabermos quais são os sintomas que podem ocorrer pela compressão do parênquima adjacente ao tumor, basta nos recordarmos dos nossos conhecimentos da neuroanatomia. Cada lobo cerebral apresenta uma função determinada. 
Lobo Frontal 
 
 
 
 Crises convulsivas parciais motoras devido ao acometimento do giro pré-central que é o responsável pela motricidade. A crise convulsiva ocorre quando temos irritação do córtex cerebral, portanto o paciente com tumor no cerebelo não terá crise convulsiva por causa do tumor. Existem dois grandes grupos: generalizadas ou focais. As crises focais se manifestam com hiperfunção do córtex onde está ocorrendo a crise. Exemplo: caso ocorra uma crise motora é possível determinar que está no giro pré-central. Algumas crises começam focais e evoluem para uma generalização secundária.  Disfasia/afasia motora, principalmente, com acometimento do lado esquerdo (dominante). Paciente entende tudo que você fala, mas não é capaz de organizar a própria fala.  Hemiparesia contralateral devido a compressão do giro pré-central. 
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 Alterações da estratégia de comportamento, por acometimento do córtex 
pré-frontal. Diz-se que o paciente está “frontalizado”, perdeu o senso 
crítico das coisas. 
 Apraxia (força preservada e ação descoordenada), ocorre devido a dificuldade de elaboração de uma sequência motora, por acometimento da área motora suplementar.  Demência, em casos avançados.  Amaurose, em tumores na base do crânio, que podem comprimir o nervo óptico, ocasionando perda total da visão.  Síndrome de Foster-Kenedy temos palidez da papila (atrófica, isquêmica) óptica homolateral á compressão e edema de papila contralateral (por aumento da PIC). 
 
 
 
 
 
Lobo Temporal 
  Crises convulsivas parciais complexas, característica do lobo temporal (perda da consciência com automatismo gestuais, algumas vezes com movimentos orais de degustação).  Crises convulsivas, crise parcial olfatória (Uncus- córtex primário olfatório) ou crise parcial auditiva (giro temporal transverso anterior- córtex primário da audição), antes de generalizar.  Alteração comportamental.  Déficit de memória.  Disfasia sensitiva, quando no hemisfério dominante. 
Síndrome de Foster Kenedy : Edema crônico de papila na figura A ; palidez de papila na figura B. 
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 Região fácil de operar devido a acessibilidade, ocasionando em maior ressecção do tumor sem deixar sequelas para o paciente. .*Cirurgia com bom prognóstico. 
 
 
 
 
Lobo Parietal 
 
 
 
 
 
 
  Crises convulsivas ( principalmente sensitivas)  Hipoestesia dimidiada contralateral ( giro pós central)  Agnosia  Apraxia 
 
 
 
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Lobo occipital 
 
 Crises convulsivas com início de alucinação visual.  Alteração do campo visual contralateral. 
Observação: para o paciente perder a visão total o comprometimento deve ocorrer dos dois lados. Quando tem amaurose devemos pensar incialmente em uma lesão pré-quiasmática (nervo óptico)
 
 
 
 
Fossa craniana posterior 
 
Enormidade de sintomas. 
 Ataxia de tronco e apendicular, devido ao comprometimento cerebelar.  Déficits em nervos cranianos (hipoacúsia, oftalmoparesia, paralisia facial periférica, perda de sensibilidade da hemifaceface, síndrome vertiginosa entre outros). 
 *Não causa crise convulsiva. 
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Tumores da região da Sela Túrcica: 
 
 
  Hemianopsia Heterônima Bitemporal por compressão do quiasma óptico. Défict campimétrico clássico para acometimento do quiasma óptico Geralmente essa alteração é gradual.  Alterações hormonais em um ou mais hormônios hipofisários. 
 
 
 
 
Tumores Cerebrais 
 
1. Tumores de linhagem neuroepitelial. 
Os principais representantes desse grupo são os Gliomas, originados de células