Metabolismo do etanol e etilismo

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Metabolismo do etanol:
*Etilismo é a dependência química de etanol proveniente de bebidas alcoólicas. 
O etanol ingerido é rapidamente absorvido pelo corpo humano devido sua polaridade e alta solubilidade , o que permite também a rápida distribuição pelo corpo, incluindo sistema nervoso , sobretudo no fígado. O fígado é o principal órgão responsável por seu metabolismo, onde o etanol é convertido à acetaldeído por três diferentes vias de oxidação.
A primeira é a mais comum, em que o etanol é ingerido de forma moderada e episódica e é oxidado á acetaldeido pela ação da enzima álcool desidrogenase. Em seguida é transformado em acetato pela ação da acetaldeido desidrogenase. O acetato nessa via de metabolização tem destino semelhante ao dos carboidratos, lipídios e aminoácidos na formação de NADH e acetil coA. O destino desse acetil coA é o rendimento energético .
Já a segunda via de metabolização do etanol é quando seu consumo é crônico e excessivo, e as vias de oxidação minoritárias são ativadas, sem rendimento energético. Essa via é um sistema de oxidação localizada no reticulo endoplasmático liso do fígado, utilizando do gasto de um NADPH e um 02. O sistema do citocromo P450 pode estar relacionado ainda à tolerância e dependência. 
Efeitos do consumo prolongado do etanol: a oxidação do etanol produz altos níveis de NADH no citosol das células hepáticas, onde normalmente prevalece a abundancia de NAD+, e desta forma desloca a reação de transformação do piruvato em lactato, em sentido ao lactato. Desta forma, a produção de glicose é desviada para a formação do lactato. 
A concentração de acido lático no sangue em excesso inibe a gliconeogênese, o que diminui ainda mais a concentração de glicose no sangue, além de acidificá-lo 
Além disso, os altos níveis de ADH aumentam também na mitocôndria hepática, o que impossibilita que o Ciclo de Krebs ocorra, e portanto as moléculas de acetil coA se acumulam em corpos cetônicos, agravando a acidemia.
Outro ciclo inibido é o de Lynen, ou B oxidação, e desta forma os ácidos graxos não são quebrados e se depositam no tecido hepático, caracterizando uma esteatose hepática.
A segunda via de oxidação também produz o acetaldeído , como a primeira , e em concentrações altas extravasa para outros tecidos, onde é toxica ao organismo. Sua produção via citocromo utliliza o 02 e consome o NADPH , impossibilitando a renovação( reciclagem) glutationa, composto anti-oxidante. A formação desses compostos oxidantes resulta em danos e modificações às macromoléculas importantes, induzindo a uma resposta imune, que agrava ainda mais o quadro de dano hepático, característico dessa doença.