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Implicações Sistêmicas das Lesões Perirradiculares
Vamos chamar de periodontite apical ou lesão perirradicular?
Introdução
Na literatura corrente, é mostrado por diversos estudos, a correlação entre problemas sistêmicos e doenças periodontais (DP)(1,4). Um trabalho publicado em 1999, mostrou a existência de 2 importantes odontopatógenos da DP em placas ateroscleróticas, P. gingivalis e S. sanguis. Com a presença dessas bactérias na corrente sanguínea ocorre liberação de citocinas e endotoxinas de origem bacteriana, provocando a liberação de reagentes presentes na fase aguda da inflamação, como as proteínas C reativas, aumentando o risco de ocorrência de lesões ateroscleróticas, podendo assim, representar uma estreita relação entre a DP e os distúrbios cardiovasculares (3). Baheker, em 2007, através de uma meta-análise com o objetivo de demonstrar a possível associação existente entre doença coronariana cardíaca (DCC) e a DP, obteve resultados contundentes mostrando que DP pode ser considerado um fator de risco para DCC. 
Com base nesses achados da literatura, novos trabalhos começaram a ser construídos com a finalidade de buscar relações mais estreitas no que tange as lesões perirradiculares (LP) e as alterações sistêmicas, uma vez que muitos desses patógenos, estão presentes tanto na DP quanto na LP.
Enquanto alguns autores descrevem resultados mostrando que algumas doenças sistêmicas podem influenciar no resultado do tratamento endodôntico (5,6). Uma revisão sistemática publicada em 2013 (qual foi essa revisão?), sugeriu que o inverso também pode ocorrer. Ou seja, a periodontite apical, pode levar a um aumento dos níveis séricos de marcadores inflamatórios a nível sistêmico, em particular da proteína C-reativa, IgG e IgM(7).
Pela primeira vez um trabalho mostrou evidências que a LP em gestantes pode ser um fator independente para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, ou seja, o risco de um uma gestante desenvolver um quadro de pré-eclâmpsia pode ser diminuído e evitado através de exames odontológicos específicos com o objetivo de diagnosticar e tratar qualquer tipo de inflamação e infecção de origem dentária, em especial a LP, de preferência, previamente a gestação(8).
Tendo em vista que tanto as DP, quanto as LP, possuem comunidades microbiana bastante complexas, com predominância dos bastonetes anaeróbicos gram-negativos, as respostas inflamatórias que acompanham ambas as patologias, são semelhantes (9).
Cabe ressaltar que ao contrário da DP, as lesões peri-radiculares não possuem nenhum tipo de epitélio funcionando como barreira anatômica, o que poderia dificultar a disseminação sistêmica dos produtos encontrados no interior dessas lesões, como por exemplo: IL-1 beta, PGE-2, TNF alfa, IL-1 beta, IgG IL-8 e IgA. Um outro fator que poderia ser responsável pela disseminação sistêmica, ou seja, uma bacteremia, seria a proximidade anatômica dessas granulomas e cistos peri-radicular com os vasos sanguíneos (10,11).(se não tem barreira dificulta ou facilita?)
Por não haver um consenso na literatura atual, o objetivo do presente trabalho foi avaliar, se de fato, pacientes com LP possuem níveis séricos de reguladores inflamatórios alterados (possuem níveis séricos ou influenciam os reguladores inflamatórios?), quando comparados com indivíduos saudáveis.
Material e método
A estratégia de busca dos artigos foi realizada pelo portal PubMed (http://www.ncbi. nlm.nih.gov/PubMed) até Novembro de 2017. Os limites da pesquisa foram de 10 anos para artigos em inglês. Foram incluídos no trabalho todos os artigos considerados relevantes na área de implicações sistêmicas da doença perirradicular. Visto que não existe ainda um termo MeSh para tal associação, recorreu-se a várias palavras-chave: “Apical periodontitis”, “inflammation”, “vascular diseases”. Devido à larga abrangência desta revisão, foram selecionados ainda alguns artigos de referência na área da endodontia para fundamentar determinadas partes do trabalho, não respeitando impreterivelmente o limite temporal e as palavras-chave acima indicados. 
Critérios de Inclusão e Exclusão 
Os artigos relacionados (n=xx) pela busca eletrônica foram selecionados, por dois revisores independentes, avaliando os critérios de inclusão e exclusão (Tabela 1). Quando as informações contidas nos títulos e resumos foram insuficientes, os artigos na íntegra foram avaliados pelos mesmos revisores, com os mesmos critérios.
sucesso e/ou falha de tratamento endodôntico não-cirúrgico e/ou implantes dentários 5. Estudos usando implantes não endósseos ou com formatos que não simulam raiz 6. Idioma de origem não inglesa 7. Ausência de resumo ou somente com resumo 8. Revisão de literatura 9. Relatos de casos 10. Estudos envolvendo implantes usando algum tipo de regeneração ou qualquer tipo de enxerto 11. Estudos com pacientes portadores de alterações sistêmicas ou periodontais
	1.
	Estudos in vivo
	2.
	Desenvolvidos em humanos ou em animais
	3.
	Ausência de resumo ou somente com resumo
	4.
	Estudos com pacientes portadores de alterações sistêmicas ou periodontais
	5.
	Idioma de origem não inglesa 
Resultados
Discussão
A infecção endodôntica pode levar a alterações e complicações sistêmicas por três principais vias disseminação de microrganismos e seus produtos. Através de um abscesso periapical agudo, por um procedimento endodôntico via sistema circulatório; e através de uma lesão inflamatória periapical crônica, pela liberação de produtos bacterianos e mediadores químicos da inflamação(15).
Uma inflamação crônica pode ser considerada um fator de risco para DCV, uma vez que a mesma possui a capacidade levar ao desenvolvimento disfunções endoteliais e a formação de aterosclerose. A citocina IL-6, possui um importante papel nas inflamações dos tecidos, estando presente nas lesões peri-radiculares em níveis aumentados. Por conta do aumento da permeabilidade vascular, seus níveis séricos apresentam-se aumentados em paciente que apresentam PA e possuem uma correlação positiva no que tange a mortalidade por doenças cardiovasculares como a angina instável, hipertensão e disfunção do ventrículo esquerdo, assim como maior propensão ao desenvolvimento de diabetes e suas complicações(12).
A PA crônica pode permanecer assintomática durante anos, consequentemente, levando a um quadro crescente de inflamação sistêmica, permitindo assim, prever se um paciente tem um risco prévio ao desenvolvimento de DCV, quando tratamos a PA como um fator de risco independente (13). Além disso, a mesma, pode funcionar como um caminho para a disseminação da infecção endodôntica por meio de bacteremia transitória, levando ao vasos sanguíneos os produtos bacterianos da lesão peri-radicular e/ou uma inflamação a nível sistêmico, fruto de uma resposta imune aos patógenos da infecção 
Além disso, o AP pode contribuir para a DCV através de caminhos metastáticos, como a disseminação da infecção endodôntica através de bacteremia transitória, uma lesão metastática por toxinas microbianas endodônticas circulantes ou inflamação sistêmica decorrente de uma resposta imune a patógenos endodônticos (14).
Um dado importante que devemos ter atenção é a “se” e o “quanto” a inflamação secundária a PA pode prejudicar a saúde geral dos indivíduos, tornando-se um importante dado, que pode ser de fundamental importância para determinar a estratégia terapêutica adequada. Dessa maneira, podemos interferir previamente ao desfecho de um problema cardiovascular por exemplo (7).
Referências
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