AULA DIETO 1

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FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA I 
Aula 1: Introdução à disciplina e desnutrição hospitalar 
AULA 1: INTRODUÇÃO À DISCIPLINA E DESNUTRIÇÃO HOSPITALAR 
Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I
1
Introdução à Disciplina e Desnutrição;
Avaliação do Estado Nutricional;
Avaliação do Estado Nutricional; 
Modificações da Dieta Normal; 
Necessidades Nutricionais;
Terapia Nutricional Enteral; 
Terapia Nutricional Enteral;
Terapia Nutricional Parenteral;
Transtornos Alimentares;
Obesidade;
Esofagopatias;
Gastropatias;
Cirurgias Gastroduodenais ;
Patologias do Intestino Delgado;
Patologias do Intestino Delgado; 
Patologias do Intestino Grosso.
Temas
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I
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Avaliação 1 (AV1), Avaliação 2 (AV2) e Avaliação 3 (AV3), sendo AV2 unificada, a partir de um banco de questões propostas pelos professores da Estácio de todo o Brasil;
Cada AV contemplará o conteúdo da disciplina até a sua realização, incluindo as atividades estruturadas;
 
Para aprovação na disciplina o aluno deverá ter tido um bom aproveitamento (média igual ou superior a 6,0) e ter apresentado frequência = 75%. 
Avaliação
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I
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“É um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, topográficos ou fisiológico.”
Jellife DB, 1966
Foto: Pinterest
Definição
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Características do Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional Hospitalar (IBRANUTRI)
Estudo transversal, multicêntrico, prospectivo;
25 hospitais em 12 estados do Brasil;
Rede pública hospitalar (SUS);
4.000 pacientes: idade > 18 anos;
Análise de prontuário;
Avaliação subjetiva global. 
Waitzberg DL et al.,2001
Epidemiologia
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Características do Estudo sobre a Prevalência de Desnutrição em mais de Meio Milhão de Pacientes
Estudo observacional, transversal; 
564.063 pacientes: ≥18 anos; 
Miniavaliação Nutricional (MAN) e Malnutrition Universal Screening Tool (MUST);
Dos 419.086 pacientes rastreados pela MAN, 13,7% apresentaram risco para desnutrição e dos 144.977 dos pacientes rastreados pela MUST 14,9% apresentaram o mesmo risco;
Tempo de internação maior (6,8 dias; p< 0,001) e permanência hospitalar de 1,4 dias a mais entre os pacientes desnutridos. 
Kruizenga H et al., 2016
Epidemiologia
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Ingestão alimentar inadequada devido à falta de alimentos ou de apetite;
Seleção inadequada de alimentos;
Perda de dentes.
Primária (referente a alimentação)
Waitzberg DL et al.,2009
Causas da desnutrição e da desnutrição hospitalar 
Secundária (decorrente de uma falha fisiológica)
Resultado de outras doenças que levam a uma baixa ingestão de alimentos;
Absorção ou uso inadequado de nutrientes;
Necessidades e/ou perdas aumentadas de nutrientes.
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Terciária ou Iatrogênica (“alteração patológica provocada ao paciente por tratamento de qualquer tipo”)
Dados antropométricos não mensurados;
Longos períodos a que o paciente é submetido a jejum proteico-energético;
Não percepção do aumento das demandas energéticas;
Não observação da ingestão alimentar;
Retardo na indicação da terapia nutricional;
Ausência de terapia nutricional pré ou pós-operatória;
Alta rotatividade de pessoal e divisão de responsabilidades.
Waitzberg DL et al.,2009
Causas
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Resposta metabólica ao jejum agudo — deflagrada pela hipoglicemia
Exaustão do glicogênio hepático e muscular (15h);
 glicose;
 insulina plasmática;
↑ glucagon, catecolaminas e cortisol – estímulo para gliconeogênese hepática e renal (pp. aa gliconeogênicos - alanina e glutamina);
Oxidação de ácidos graxos – fonte de energia;
 taxa metabólica basal – queda do consumo de oxigênio.
Waitzberg DL et al.,2009
Inanição aguda
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Resposta metabólica ao jejum crônico
Maior oxidação de gorduras;
Menor degradação de proteínas;
Se a gliconeogênese continuasse no mesmo ritmo tempo de sobrevida não ultrapassaria 10 dias. Perda proteica de 30-50% = associada à mortalidade elevada;
Manutenção da inanição: gorduras- produção de corpos cetônicos cérebro;
Objetivo: poupar massa proteica corpórea.
Inanição crônica
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Marasmo (Caquexia) - Desnutrição Crônica 
Resultado de alguma patologia (câncer, doença pulmonar crônica, síndrome da imunodeficiência humana);
Catabolismo adiposo e muscular;
Letargia;
Fraqueza generalizada;
Perda de peso;
Responde ao tratamento nutricional.
Atentar para a Síndrome de Realimentação — durante a 1a semana de repleção nutricional.
Waitzberg DL et al.,2009
Tipos de desnutrição proteico-energética
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Kwashiorkor (edema) — Desnutrição Aguda 
Carência proteica;
Edema nutricional, ascite;
 Hepatomegalia;
Cabelo ralo, despigmentado com “sinal da bandeira”;
Hipoalbuminemia;
Diminuição de função imune;
Ligada a trauma e infecções (pacientes internados recebendo soluções glicosadas a 5% por 10 a 15 dias).
Waitzberg DL et al.,2009
Tipos de desnutrição proteico-energética
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Mista
Combina características clínicas do marasmo e do Kwashiokor;
Presença de edema do Kwashiokor, com ou sem lesões cutâneas;
 Definhamento muscular e gordura subcutânea diminuída do marasmo.
 De Micronutrientes
Torun & Chew, 2003
Tipos de desnutrição proteico-energética
Zinco, ferro;
Vitaminas hidrossolúveis;
Ácido fólico.
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A desnutrição energético-proteica desenvolve-se gradualmente, permitindo uma série de ajustes metabólicos e comportamentais que resultam em demandas diminuídas de nutrientes e um equilíbrio nutricional compatível com um nível mais baixo de disponibilidade celular;
As rupturas metabólicas podem derivar de um déficit grave de nutrientes, complicações (infecção), ou tratamento inadequado (administração abrupta de grandes quantidades de energia ou proteína na dieta).
Torun & Chew, 2003
Fisiologia e resposta adaptativa
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Repercussões da Desnutrição Simples
Inicialmente uma rápida perda ponderal;
Posteriormente, a perda ocorre em um ritmo mais lento;
Com a degradação proteica: ↑ da produção de ureia (com excreção urinária), além de aumentar a excreção de cálcio, potássio e magnésio (caracterizando a degradação muscular); 
 ↑ da diurese; 
Ação do glucagon sobre o túbulo renal promove a diurese sódica;
Natriurese é o principal responsável pela perda de peso inicial.
Torun & Chew, 2003
Alterações da composição corporal
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Repercussões da Fase Avançada
↓ do tecido adiposo; 
↑ da água corporal total (↓ da taxa de filtração glomerular, hipoalbuminemia, levando à retenção de água e sódio); 
↑ de volume plasmático
(líquido extracelular); 
↓ do hematócrito; 
↓ de hemoglobina; 
↓ de água e potássio intracelular (por ↓ de massa corporal total); 
↑ do sódio corporal e hiponatremia dilucional; 
 Resposta imunológica deficiente. 
Torun & Chew, 2003
Alterações da composição corporal
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Redução das concentrações de hemoglobina e de hemácias, relacionado às necessidades teciduais de oxigênio. A massa corporal magra reduzida e a menor atividade física também baixam as demandas de oxigênio. O início do tratamento nutricional reverte esse quadro. 
 Resultado: 
A ingestão insuficiente de proteína, ferro, ácido fólico e vitamina B12 leva a diminuição da atividade hematopoiética; 
Pode ocorrer anemia funcional com hipóxia tecidual. 
Torun & Chew, 2003
Alterações hematológicas e no transporte de oxigênio
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Contribuem para manutenção da homeostase energética através do aumento dos níveis de glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas e glicocorticoides, associado a diminuição da insulina, somatomedina e hormônios tireoidianos. 
Resultado: 
 ↑ glicólise e lipólise; 
 ↑ mobilização de aminoácidos; 
 preservação inicial das proteínas viscerais através da decomposição aumentada de proteínas musculares;
 ↓ Armazenamento de glicogênio, gorduras e proteínas.
Torun & chew, 2003
Alterações endócrinas
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O coração e o rim perdem massa progressivamente durante a evolução de um estado carencial proteico-calórico.
Resultado: 
 ↓ débito cardíaco; 
 ↓ frequência cardíaca;
 ↓ pressão arterial;
 Alteração dos reflexos cardiovasculares levando a hipotensão postural e a ↓ do retorno venoso;
↓ fluxo sanguíneo renal e da TFG* em consequência da ↓débito cardíaco.
*TGF- taxa de filtração glomerular 
Torun & Chew, 2003
Alterações Cardiovasculares e Renais
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Atrofia da musculatura acessória e do diafragma, comprometendo as trocas gasosas e a força muscular, o que diminui a resposta ventilatória a hipóxia e a hipercapnia. 
Resultado: 
↓ desempenho respiratório ao esforço; 
Ocorrência de insuficiência respiratória aguda; 
Dificuldade de interromper a ventilação artificial; 
↑ suscetibilidade a infecções pulmonares. 
Torun & Chew, 2003
Alterações respiratórias
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O trato gastrointestinal e o pâncreas atrofiam.
Resultado:
Absorção intestinal prejudicada de lipídios e dissacarídeos, e uma taxa diminuída de absorção de glicose ocorrem na deficiência grave de proteínas;
↓ da produção de secreções gástrica, pancreática e biliar;
 A hipocloridria, a hipomotilidade intestinal e a deficiência imunológica (↓IgA* secretora) leva a supercrescimento bacteriano no intestino delgado. 
 *IgA - imunoglobulina A
Torun & Chew, 2003
Alterações do aparelho digestório
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Diminuição do crescimento cerebral, da mielinização nervosa, da produção de neurotransmissores e da velocidade de condução dos estímulos nervosa.
Resultado:
As implicações funcionais a longo prazo ainda não foram claramente demonstradas. 
Torun & Chew, 2003
Alterações do sistema nervoso
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Os tecidos linfoides atrofiam e as principais alterações observadas parecem envolver os linfócitos T e o sistema complemento. 
Resultado: 
Mais predisposição a infecções e a complicações graves de doenças infecciosas;
Morbidade e mortalidade. 
Torun & Chew, 2003
Alterações do sistema imune
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Efeito deletério na cicatrização e regeneração tecidual.
Resultado: 
↓ da atividade fibroblástica;
Retardo e ineficiência na cicatrização;
↓ da resistência das suturas;
Retardo e ineficiência na consolidação das anastomoses.
Torun & Chew, 2003
Alterações da cicatrização
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Mais vulnerabilidade a quadros infecciosos;
Redução na cicatrização de feridas;
Hipoproteinemia (edema);
Fraqueza muscular;
Redução na força tênsil nas suturas;
Aumento da morbidade;
Aumento da mortalidade;
Hospitalização prolongada;
Custos elevados;
Convalescência prolongada.
Waitzberg DL et al.,2009
Consequências
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No Brasil, o IBRANUTRI evidenciou que pacientes desnutridos apresentaram incidência de complicações, significativamente aumentada, quando comparados com os nutridos (27% versus 16,8%). 
O tempo de internação hospitalar foi maior no grupo de pacientes desnutridos (16,7 dias versus 10,1 dias) e a mortalidade também foi superior em pacientes desnutridos (12,4% versus 4,7%).
Waitzberg DL et al.,2001
Complicações
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Mais de 15 anos após o estudo IBRANUTRI, a desnutrição no âmbito hospitalar continua alarmante. 
Desnutridos apresentam risco aumentado de:
complicações;
reinternação em unidade de terapia intensiva;
mortalidade.
Considerações finais
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I
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MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause. Alimentos, nutrição e dietoterapia. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. cap. 14 (p: 383-410).
SHILS, Maurice E.; OLSON, James A.; SHIKE, MOSHE; Ross, A. CATHARINE; CABALLERO, Benjamin. Nutrição moderna na saúde e na doença. 2. ed. Barueri: Manole, 2009. cap.: 48 (p. 781-801).
WAITZBERG, Dan L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 2 volumes. Rio de Janeiro: Atheneu, 2009.
Bibliografia complementar 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I
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AVANCE PARA FINALIZAR A APRESENTAÇÃO.
Assuntos da PRÓXIMA AULA
 
Inquéritos Dietéticos;
Nutritional Risk Screening (NRS 2002);
Avaliação da Composição Corporal;
Cálculo do Peso.
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