CAPITULO AMEBIASE LIVRO NEVES

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Edward Félix Silva 
+ Maria Aparecida Gomes 
A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, 
importante problema de saúde pública que leva ao óbito 
anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a 
segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta 
mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são 
registrados. No início do século XX, estimava-se que cer- 
ca de 12% da população mundial portavam o,parasito em 
seu trato intestinal, mas destes, somente 10% apresenta- 
vam sintomas da doença. Este elevado número de as- 
sintomáticos fez Brumpt, em 1925, sugerir a existência de 
outra espécie de ameba, E. dispar, infectando os as- 
sintomáticos. Esta hipótese foi rejeitada pela maioria dos 
pesquisadores na época, que acreditavam que a grande 
variabilidade de virulência da E. histolistica respondia por 
aquele quadro. Porém, na década de 80 começaram a acu- 
mular-se dados que davam suporte à hipótese de Brumpt. 
Inicialmente, estudos do perfil isoenzimático desses proto- 
zoários revelaram diferenças entre amebas provenientes de 
indivíduos sintomáticos e assintomáticos; em seguida, di- 
ferenças imunológicas e genéticas também foram somadas. 
E, em 1977, a OMS assume a E. dispar como espécie 
infectando o homem. Esta nova espécie seria a res- 
ponsável pela maioria das infecções assintomáticas atri- 
buídas à E. histolytica. No entanto, casos de amebíase 
sintomática, denominados colite não-disentérica, foram 
identificados como produzidos pela E. dispar. Os casos 
estudados de indivíduos apresentando este quadro clíni- 
co não mostraram invasão da mucosa, consistindo num 
forte indício de que esta ameba não produziria doença 
como a E. histolytica. 
Atualmente, mesmo com o ressurgimento da E. dispar, 
a amebíase continua definida como infecção sintomática ou 
assintomática causada pela E. histolytica. A prevalência 
desta protozoose e a porcentagem de assintomáticos deve 
ainda ser definida. Por isso é urgente o desenvolvimento de 
técnicas de diagnóstico diferencial entre E. histolytica e E. 
dispar sensíveis, específicas e de baixo custo, que possam 
ser utilizadas tanto para diagnóstico laboratorial iotineiro 
como para estudos epidemiológicos. 
A classificação das amebas que vivem no intestino hu- 
mano, segundo o Comitê de Sistemática da Sociedade Inter- 
nacional de Protozoologia, é a seguinte: 
Protozoa, Philum Sarcomastigophora, Suphilum 
Sarcodina, superclasse Rhizopoda, classe Lobozia, ordem 
Aemoebida, família Entamoebidae e gêneros Entamoeba, 
Iodamoeba e Endolimax. O gênero Dientamoeba, que an- 
tigamente pertencia à família Entamoebidae, pertence hoje 
à família Dientamoebidae. 
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no 
intestino grosso de humanos ou de animais, à exceção da 
Entamoeba moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre. 
Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou ar- 
redondado e vesiculoso, com a cromatina periférica forma- 
da por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regu- 
larmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando 
uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente peque- 
no, central ou excênirico. As espécies de ameba pertencen- 
tes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos dife- 
rentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou 
pelo desconhecimento dessa forma. São eles: 
1) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, tam- 
bém chamada grupo coli: E. coli (homem), E. muris (roedo- 
res). E. gallinarum (aves domésticas). 
2) Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também 
chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E. dis- 
par (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras 
e répteis), E. moshkoviskii (vida livre). 
3) Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki (por- 
co, macaco e, eventualmente, humanos), E. suis (porco, para 
alguns sinonímia de E. polecki). 
4 ) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não 
possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos). 
Assim, várias espécies de ameba podem ser encontradas 
no homem: Entamoeba histolytica (Shaudinn, 1903); E. 
hartmanni (Von Prowazek, 19 12); E. dispar (Brumpt, 1925); 
Entamoeba coli (Grassi, 1879); Endolimax nana (Wenyon 
& O'Connion, 1917); Iodamoeba butschlii (Von Prowazek, 
Capítulo 15 127 
1912); Diantamoeba fragilis Jepps & Dobell, 1918. Dessas 
oito espécies, a E. gengivalis vive na cavidade bucal e as 
demais vivem no intestino grosso, e a E. hitolytica é a úni- 
ca que em determinadas situações pode ser patogênica. 
MORFOLOGIA 
As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo 
tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo nú- 
mero dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das in- 
clusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e cor- 
pos cromatóides nos cistos). Devemos chamar a atenção, 
no entanto, que a distinção entre as espécies é difícil, pois 
nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, prin- 
cipalmente nos trofozoítos a fresco. Portanto, para que seja 
feito um diagnóstico diferencial seguro é necessária a ob- 
servação das várias estruturas em mais de um exemplar. 
Usualmente, encontramos os trofozoítos no intestino, nas 
úlceras, nas fezes diarréicas; os cistos imaturos ou madu- 
ros (bi ou tetranucleados) estão presentes nas fezes nor- 
mais. Assim, a morfologia das espécies que ocorrem no 
homem são: 
Trofozoíto mede cerca de 20 a 5 0 ~ m , o citoplasma não 
é diferenciado em endo e ectoplasma; o núcleo apresen- 
ta a cromatina grosseira e irregular e o cariossoma gran- 
de e excêntrico. O cisto apresenta-se como uma peque- 
na esfera medindo 15-20pm, contendo até oito núcleos, 
com corpos cromatóides finos, semelhantes a feixes ou 
agulhas. 
E. HARTMANNI (VON PROWUECK, 1912) 
É pequena, medindo 7 a 12pm, com ecto e endoplasma 
diferenciados. A estrutura nuclear, na maioria dos casos, é 
semelhante à da E. histolytica; às vezes, a cromatina apre- 
senta-se grosseira e irregular. O cariossoma é pequeno 
(punctiforme), às vezes é visto no centro do núcleo, porém 
é mais comumente visto em posição ligeiramente excêntrica. 
A cromatina apresenta-se em crescente, em 113 das formas. 
Os cistos medem 5 a 10pm de diâmetro, apresentando qua- 
tro núcleos. A estrutura nuclear dos cistos é semelhante à 
dos trofozoítos, embora os núcleos sejam menores e a 
cromatina mais fina. 
Os corpos cromatóides são geralmente pequenos, ar- 
redondados ou quadrados. É uma ameba difícil de cultivar. 
A E. hartmanni vive como um comensal na luz do intes- 
tino grisso, e os cistos são frequentemente confundidos com 
os de E. histolytica. 
É uma ameba pequena, medindo cerca de 10- 15pm, tan- 
to o cisto como o trofozoíto. É muito comum entre nós, mas 
não é patogênica. O núcleo tem membrana espessa e não 
apresenta cromatina periférica; o cariossoma é muito gran- 
de e central. O cisto possui um só núcleo e um grande va- 
cúolo de glicogênio que, quando corado pelo lugol, toma a 
cor castanho-escura. É uma ameba comensal do intestino 
grosso do homem. É encontrada em várias espécies de 
primatas e no porco, mas parece que as formas desses ani- 
mais nâo-infectam o homem e vice-versa (Fig. 15. l). 
É a menor ameba que uive no homem. O trofozoíto 
mede 10- 1 2 ~ m , com o citoplasma claro, membrana nuclear 
fina e sem grãos de cromatina, cariossoma grande e ir- 
regular. O cisto mede'S~m; é um oval, contendo quatro nú- 
cleos pequenos; às vezes podem ser vistos corpos 
cromatóides pequenos e ovóides. é uma ameba comensal, 
vivendo na luz da região cólica do homem e de alguns 
primatas (Fig. 15.1). 
É muito comum no tártaro dentário, e em processos in- 
flamatórios da gengiva. Não é patogênica. Não possui cis- 
tos. Os trofozoítos medem de 5 a 3 5 ~ m , algo semelhante aos 
da E. histolytica. Uma forma semelhante é encontrada em 
cães, gatos e macacos. A transmissão ocorre pelo contato 
direto(beijo, lambeduras) e perdigotos. 
A sua principal característica é apresentar dois núcleos 
na maioria dos trofozoítos e não possuir cistos. Os trofozoí- 
tos medem de 8 a 22pm de diâmetro. Os núcleos não pos- 
suem cromatina periférica e a massa cromática se condensa 
em quatro a seis grânulos, geralmente com disposição ir- 
regular, alguns deles mais densos e grosseiros. 
A maioria dos pesquisadores considera a D. fradilis 
como não-patogênica, embora alguns digam que poderia ser 
responsável por alguma sintomatologia intestinal branda 
(diarréia). 
O mecanismo de transmissão não é bem conhecido. 
Como não-forma cistos, suspeita-se que os trofozoítos po- 
deriam ser veiculados dentro de ovos de helmintos. 
Por ser patogênica, será descrita em detalhes, em cada 
uma de suas fases: trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou 
forma de resistência, pré-cisto e metacisto. 
Mede de 20 até 40ym, mas pode chegar a 60pm nas for- 
mas obtidas de lesões tissulares (forma invasiva); em cul- 
turas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30 
pm. Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas 
coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a 
fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com 
emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, 
parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a 
uma lesma. Quando proveniente de casos de disenteria, é 
comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto 
128 Capítulo 15 
Trofozoítos Cistos 
Fig. 15.1 - Amebas encontradas em humanos: Entamoeda histolytica: 1 e 2) trofozoítos; 9 e 10) cistos; Entamoeba hatmanni: 3 e 4) trofozoítos; 11) 
cistos; Entamoeba coli: 5) trofozoítos; 12) cistos; Endolimax nana: 6 e 7) trofozoítos; 13) cisto; lodamoeba bustchlii: 8) trofozoítos; 14) cisto. (Adapta- 
do de Rey, 1973.) 
não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de 
amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca 
eritrócitos. O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é 
claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuioso, 
com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares 
(Fig. 15.1). 
O trozofoíto, quando fixado e corado pela hematoxilina 
fénica, apresenta diferenças entre ecto e endoplasma; o nú- 
cleo é bem visível e destacado, geralmente esférico. A mem- 
brana nuclear é bastante delgada e a cromatina justaposta 
internamente a ela é formada por pequenos grânulos, unifor- 
mes no tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um as- 
pecto de anel (aliança de brilhante). 
Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma, 
também chamado endossoma. E pequeno e com constituição 
semelhante à cromatina periférica. Às vezes, o cariossoma 
apresenta-se formado por pequenos grânulos centrais, dan- 
do uma configuração, com a cromatina, de "roda de carroça". 
Capítulo 15 129 
É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É 
oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. 
O núcleo C semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma po- 
dem ser vistos corpos cromatóides, em forma de bastonetes, 
com pontas arredondadas. 
Metacisto 
É uma forma multinucleada que emerge do cisto no 
intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos 
trofozoítos. 
Cistos 
São esfCricos ou ovais, medindo 8 a 20pm de diâmetro. 
Em preparações sem coloração ou a fresco, eles aparecem 
como corpúsculos halinos, claros, às vezes de coloração pa- 
lha, com as paredes refringentes. Os núcleos são pouco vi- 
síveis. Quando corados pelo lugol ou pela hematoxilina fér- 
rica, os núcleos tomam-se bem visíveis e variam de um a 
quatro, tomando a cor castanho-escuro; a membrana nuclear 
C mais escura devido ao revestimento da cromatina, que é 
um pouco refringente; o cariossoma C pequeno, situado no 
centro do núcleo, se cora também de marrom-escuro ou ne- 
gro. Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, 
têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas ar- 
redondadas. Às vezes apresentam-se como massas de for- 
mas regulares; seu número C variável, mas, em geral, de um 
quatro. Encontramos também no citoplasma dos cistos re- 
giões que se coram de castanho pelo lugol: são as reservas 
de glicogênio, tambCm chamadas "vacúolos de glicogênio". 
Nas preparações coradas pela hematoxilina fCmca, os cistos 
apresentam-se com coloração cinza-azulado, o citoplasma se 
cora de cinza, e o núcleo C bastante destacado, em azul ou 
negro, com membrana e cmmatina também em azul ou negro, 
com morfologia semelhante à descrita para os trofozoítos. 
Os corpos cromatóides se coram de azul, com pontas ar- 
redondadas. 
Na microscopia eletrônica, os trofozoítos da E. his- 
tolytica se caracterizam pela ausência de mitocôndria, apare- 
lho de Golgi, retículo endoplasmático, cetríolos e rnicmtúbu- 
los, que são organelas diferenciadas e encontradas nas d- 
lulas eucariotas. 
BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO 
Os trpfozoítas da E. histolytica normalmente vivem na 
luzzintest ino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar 
na mucosa e produzir ulcerações htestinais ou em outras 
regiões do organismo, como fígado, pulmão, n?n ~ m i j 
ramente, no cérebro. 1 
Como constituintes básicos da membrana plasmática, en- 1 
contramos carboidratos, lipídios e proteínas. Carboidra- 
tos, principalmente a glicose ou os seus polímeros, fazem 
parte do metabolismo do parasito. 
Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente 
normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. 
Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, poden- 
do crescer em atmosferas contendo atC 5% de oxigênio. O 
catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria 
das cClulas eucariotas animais, pois não possuem mitocôn- 
drias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na glicose anae- 
róbica operam enzimas não-usuais, sendo produzido sob es- 
tas condições etanol, CO, e ATP. 
A locomoção se dá atravCs de pseudópodes, e a inges- 
tão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemá- 
cias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (inges- 
tão de partículas líquidas). A multiplicação se dá atravCs de 
divisão binária dos trofozoítos. 
É monoxênico e muito simples e se encontra resumido na 
Fig. 15.2. No ciclo, encontramos uma série de estágios: 
trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela 
ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água 
contaminados. 
Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gás- 
trico, chegam ao final do intestino delgado ou início do 
intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saí- 
da do metacisto, através de uma pequena fenda na parede 
cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões 
nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois 
Caracteres E. histolytica E. coli E. hartmanni 
Trofozoito: 
Tamanho 20-60pm 
Citoplasma ecto e endo 
Hemacias as vezes presente 
I 
Cromatina nuclear grânulos delicados 
Cariossoma pequeno e central 
Cisto até quatro núcleos 
Corpo cromatóide bastonete 
20-50pm 
uniforme 
ausente 
grânulos grosseiros 
grande e excêntrico 
até oito núcleos 
feixes ou agulhas 
até lOpm 
varihvel 
ausente 
crescente 
pequeno e central 
até quatro núcleos 
riziforme 
130 Capitulo 15 
Fígado 
Pulmáo 
Pele 
Cérebro 
Flg. 15.2 - Ciclo biológico da E . histolytica: observar ciclos não-patogênico, este com trofozoítos invasivos maiores. 
oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes 
trofozoítos migram para o intestino grosso onde se coloni- 
zam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, viven- 
do como um comensal, alimentando-se de detritos e de bac- 
térias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem co- 
nhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intes- 
tino grosso, principalmente no cólon, sofrera ação da de- 
sidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no ci- 
toplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, se- 
cretam uma membrana cística e se transformam em cistos, 
inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que 
são eliminados com as fezes normais ou formadas. Geral- 
mente não são encontrados em fezes liquefeitas ou 
disenténcas. 
Em situações que não estão bem conhecidas, o equilí- 
brio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoí- 
tos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ati- 
vamente no interior das úlceras e podem, através da circu- 
lação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, pos- 
teriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a 
embíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nestas úlce- 
ras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na intimi- 
Capítulo 15 131 
dade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito 
ativos (Fig. 15.3). 
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão 
de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). O 
uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos hu- 
manos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de 
alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; 
frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimen- 
tos também podem ser contaminados por cistos veiculados 
nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes 
de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além disso, 
falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de 
cistos dentro da família. Os "portadores assintomáticos" 
que manipulam alimentos são os principais disseminadores 
dessa protozoose. 
Amebíase é a infecção do homem causada pela Enta- 
moeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos 
Fig. 15.3 - Localizações da E . histdytica. 1) Localização primária - intes- 
tino grosso; 2-9) localizações secundárias: 2 ) úlcera perineal; 3) "absces- 
so" esplénico (hematogênico); 5) "abscesso" cerebral (via hematogénica); 6) 
"abscesso" pulmonar (contigüidade); 7) "abscesso" hepático (hematogênico); 
8) "abscesso" hepático (contiguidade); 9 ) úlcera cutânea (contiguidade). Adap- 
tado de Barroeta-Flores e cols., 1970.) 
mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua 
inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e 
diferença de virulência. Este fato parece estar diretamente 
ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do 
parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo co- 
mensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da 
invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do 
equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São 
inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geo- 
gráfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, 
dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. 
Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as 
amebas vivem, destaca-se a flora bacteriana associada. De- 
terminadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capa- 
zes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, 
cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda es- 
peculativos. Dentre estas bactérias encontram-se várias ce- 
pas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Entero- 
bacter e Clostridium. Outros fatores, como o colesterol, 
passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfec- 
ções sucessivas, podem aumentar a sua virulência. 
Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da pa- 
togenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofo- 
zoítos invasivos e virulentos. Os mecanismos dessa invasão 
não estão ainda totalmente esclarecidos. Tudo indica que a 
E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, neces- 
sitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão en- 
tre a ameba e a célula que será lesada (Fig. 15.4). Esta ade- 
são parece estar mediada por lectinas contidas na superfície 
das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que 
ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. Uma vez 
vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a li- 
beração de enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease e 
mucopolissacaridases) favorecem a progressão e destruição 
dos tecidos. Parece que a ameba tem certa dificuldades em pe- 
netrar na mucosa intestinal intacta, havendo fortes indicações 
de que a ameba penetre inicialmente nas regiões intraglan- 
dulares, Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multi- 
plicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de 
rnimulcemções em m ã o à muscularis mucosae, com escassa 
reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progre- 
dir em todas as duqões, determinando inicialmente a típica ul- 
ceração chamada "botão de camisa" ou "colo de garrafa". As 
lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região 
retossigmodiana. As úlceras variam muito em tamanho e forma 
e podem estender-se a grandes proporções do intestino gros- 
so. Ocasionalmente, os írofozoítos podem induzir uma resposta 
inflamatória proliferativa com formação de uma massa gianule 
matosa, chamada "ameboma". Essa formação não é comum na 
amebíase. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos 
e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, 
que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, 
formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose 
coliquativa". Podem também atingir o pulmão e mais rararnen- 
te o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e 
as regiões anal ou vaginal (períneo) (Fig. 15.5). 
A classificação das manifestações clínicas da amebíase 
geralmente são difíceis e arbitrárias. O Comitê de Peritos da 
OMS, em 1969, propôs a seguinte classificação: 
Capitulo 15 
Formas Assintomáticas ou In£ecçáo 
Assintomática da Amebíase 
Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções 
humanas pela E. histolytica: 80% a 90% são completamente 
assintomáticas e a i n f 9 ã o é detectada pelo encontro de cis- 
tos no exame de fezes. E a forma mais encontrada no Centro- 
Sul do país. Atualmente vários pesquisadores têm admitido 
que as amebas encontradas na amebíase assintomática seri- 
am, na verdade, a E. dispar, conforme proposto por Brumpt, 
em 1919 (e não a E. histolytica). Este fato consiste hoje no 
mais coniroveríido problema da amebíase. 
Formas Sintomáticas 
Fig. 15.4 - E histolytica fagocrtando hemáclas (Foto genblmente fome- Colites ~ ~ ~ - d i ~ ~ ~ t é ~ i ~ ~ ~ 
cida pelo Dr. Tsutsuml, do Centro de Invesbgacrdn y Estud~o Avanzados, 
Méxrco, 1999, a quem multo agradecemos) É uma das formas clínicas mais freqüentes no nosso 
meio. A colite não-disentérica se manifesta por duas a qua- 
tro evacuações, diarréicas ou não, por dia, com fezes mo- 
les ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue. 
Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas, em 
geral localizadas na porção superior. Raramente há 
manifestação febril. O que caracteriza esta forma no nos- 
so meio é a alternância entre a manifestação clínica e pe- 
ríodos silenciosos, com funcionamento normal do intes- 
tino. A maioria das amebas provenientes deste quadro 
clínico foi identificada como E. dispar. 
Forma Disentérica - Colites Amebianas 
A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de 
modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, 
com evacuações mucossanguinolentas ou com predominân- 
cia de muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas inten- 
sas, de tenesmo ou tremores de frio. Pode haver oito, dez ou 
Fig. 15.! 
vido ri E 
-..A---. 
5 - Extensa ulceração acometendo a região perineal e nádegas de- 
i. histolytica (úlcera fagedenica) (Segundo Atlas Schering das Der- 
i Tropicais - n l 3 - Doenças Parasitárias.) 
Somas assintomáticas. 
?ornas sintomáticas. 
4mebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não- 
lisentéricas;c) amebomas; d) apendicite amebiana. 
Clomplicações e seqüelas da amebíase intestinal: per- 
"ração, peritonites, hemorragia, invaginação, colites 
)ós-disentéricas e estenoses. 
4mebíase extra-intestinal. 
4mebíase hepática: a) aguda não-supurativa; b) 
ibscesso hepático ou necrose coliquativa. 
4mebíase cutânea. 
4mebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, 
im etc. 
~omplicações do abscesso hepático: ruptura, infecção 
~acteriana e propagação pata outros órgãos (Fig. 15.6). 
P 
difíc 
Muito variável: de sete dias ate quatro meses e bastante 
i1 de ser determinado. 
mais evacuações por dia. No México e na Venezuela, de 2% 
a 15% dos casos de diarréia aguda em crianças requerem 
hospitalização. Casos agudos e fulminantes podem ser en- 
contrados, acome-tendo todo o cólon e são classificados 
como disenteria amebiana aguda. O paciente apresenta inú- 
meras evacuações mucossanguinolentas, prostrações e gra- 
ve desidratação. Frequentemente ocorrem. perfurações do 
intestino. 
Dados estatísticos indicam que de cada 1.000 pacien- 
tes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e ape- 
nas um úlcera hepática. 
As complicações da amebíase intestinal são muito va- 
riadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na 
morbidade e mortalidade. As mais comuns são: perfura- 
ções e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas e, 
mais raramente, estenose, apendicite e ameboma. 
É raro em nosso meio, mas já têm sido relatados vários 
casos de abscessos hepáticos amebianos na Região Ama- 
zônica, principalmente nos Estados do Pará e Amazonas. 
Abscesso amebiano no fígado (Fig. 15.7) 6 a forma 
mais comum da amebíase extra-intestinal. Pode ser encon- 
capitulo 15 133 
Flg. 15.6 - Segmento de ceco e cblon infectado com E. histolytica, mostrando ulcerações múltiplas. 
trado em todos os g m g s de idade, com predominância em 
adultos com 20 a 60 anos; C mais frequente em homens do 
que em mulheres. Nos países onde amebíase invasiva 
, tem alta prevalência, como MCxico, Africa do Sul, Tailân- 
dia e Egito, o abscesso hepático constitui uma constante 
e grave complicação da amebíase. As principais manifes- 
tações clínicas do abscesso hepático amebiano são repre- 
sentados pela tríade: dor, febre e hepatomegalia. A dor se 
localiza no quadrante superior direito do abdome, com 
hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes. Inclui, en- 
tre outros sintomas, febre intermitente e irregular, varian- 
do de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso 
0;ig. 15.5). 
O abscesso amebiano no fígado C geralmente simples, 
com uma única lesão em 80% dos casos; 83% deles estão 
localizados no lobo direito. Não C comum a invasão bacte- 
riana, mas quando ocorre, agrava o quadro. 
Complicações torácicas são comuns, causando arnebía- 
se pleuropulmonar e, às vezes, pericardites. A ruptura do 
abscesso ocorre em cerca de 8% dos pacientes. Os absces- 
Fig. 15.7 - Lesões provocadas pela E . histolytica: A) corte histolbgico de uma úlcera amebiana intestinal, com típico aspecto de botão de camisa"; 6) 
necrose coliquativa hepática (abscesso amebiano hepático). (Fotos gentilmente cedidas por Mosby Co. Medica1 Parasitology, 1981.) 
1 34 Capitulo 15 
sos pulmonares e cerebrais são raros, principalmente este 
último, e ocorrem em geral quando há ruptura do abscesso 
hepático. 
A E. histolytica induz respostas celular e humoral em 
humanos e animais, mas isto não é indicativo de imunidade 
efetiva após a infecção. A exacerbação da doença pela 
imunossupressão sugere, por outro lado, a função proteto- 
ra dos desconhecidos mecanismos de defesa. Anticorpos 
específicos locais e circulantes são produzidos regulamente 
durante a amebíase invasiva. Embora os anticorpos e o 
complemento sejam líticos para os trofozoítos in vitro, a 
escassa correlação desses anticorpos com a resistência 
contradiz a sua capacidade protetora in viiro. A existência 
de reação de tipo imediato na pele (intra-dermorreação), a 
elevação de títulos de IgE e as IgE específicas antiame- 
bianas sugerem a ocorrência de anafilaxia. Também é obser- 
vada hipersen-sibilidade retardada, paralelamente com a 
arnebíase hepática. Essas observações são consistentes 
com o papel da imunidade mediada por células. 
A elucidação da reação antiamebiana é complicada pelo 
grande número de componentes antigênicos existentes na 
E. histolytica que podem induzir respostas diversas. 
Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser 
edneas devido à grande superposição de sintomas comuns à 
vánas doenças intestinais. Na maioria dos casos, principalmen- 
te na fase aguda, poderá ser facilmente confundida com a disen- 
teria bacilar, salrnoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistos- 
somose. Devido a essas dificuldades de diagnóstico. este só 
formadas ou semi-sólidas. As fezes devem ser colocadas no 
fixador, tão logo sejam emitidas e na proporção de uma par- 
te de fezes para três de conservador; devem ser bem 
homogeneizadas, para que a conservação atinja todo o ma- 
terial coletado. 
A verificação do aspecto e da consistência das fezes é 
muito importante, principalmente se ela é disentérica e con- 
tém muco e sangue. A utilização de fezes liquefeitas após o 
uso de purgativos (fezes purgadas) é frequente e, em mui- 
tos casos, aumenta a positividade dos exames. Nas fezes 
purgadas, o diagnóstico diferencial entre os trofozoítos é 
um pouco dificultado, pois muitas vezes a cromatina e o 
cariossoma ficam mais grosseiros. 
O exame direto das fezes sem conservador é muito impor- 
tante na distinção entre a disenteria amebiana e a bacilar. Nesta 
última, o número de evacuações é sempre maior, com tenesmo 
intenso e grande número de piócitos e hemácias intactas. Is- 
to normalmente não ocorre na disenteria amebiana. 
O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela 
seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem como 
objetivo o encontro dos trofozoítos. O diagnóstico diferen- 
cial baseia-se principalmente no movimento, na diferencia- 
ção citoplasmática e na presença de hemácias. O exame di- 
reto deve ter apenas um valor de orientação ou triagem, à 
exceção dos casos em que são encontrados trofozoítos com 
ativa movimentação direcional e hemácias fagocitadas, em 
que o diagnóstico-de disenteria amebiana pode-ser feito com 
total segurança. Quando o exame direto não puder ser feito 
rapidamente, as fezes devem ser coletadas e colocadas nos 
fixadores. O Schaudinn é muito eficiente, porém muito tóxi- 
co e perigoso; só deve ser usado quando as fezes forem 
coletadas no hospital ou laboratório para evitar acidentes. 
u 
deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas 
fezes. Em muitos casos, a retossimoidoscopia com O exame Fezes Formadas 
imediato do material coletado apresenta bons resultados e 
pode esclarecer cerca de 85% dos casos. 
No abscesso hepático, além da tríade já descrita, pode- 
se fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, ultra- 
sonografia e tomografia computadorizada. Esses métodos 
podem, em mais de 95% dos casos, mostrar claramente a lo- 
calização, o número e a evolução do abscesso. A associação 
do abscesso hepático amebiano com a amebíase intestinal, 
para um possível diagnóstico, nem sempre é correspondida, 
pois somente 9% dos pacientes com abscesso hepático 
arnebiano têm retocolites com amebas nas fezes. 
Usualmente é feito com fezes, soros e exsudatos. Embora 
o exame de fezes seja cansativo, consuma muito tempo na 
sua execução e dependa da competência do micros-copis- 
ta, é, sem dúvida, o mais usado. Tem como objetivo identi- 
ficar trofozoítos ou cistos. 
A coleta e o condicionamento das fezes são muito impor- 
tante; deve ser coletada sem urina e sem contaminação com 
outros materiais e nunca após contato com o solo, pois 
pode haver contaminação com amebas de vidalivre. 
As fezes podem ser coletadas em conservadores, como 
Schaudinn, SAF, álcool prolivinílico, quando estão liquefei- 
tas, ou diarréias e em formo1 a 10%, MIF, SAF, quando são 
Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laborato- 
ria1 é feito através do encontro dos cistos, utilizando-se téc- 
nicas de concentração. São muitas as técnicas de concen- 
tração; estão baseadas em dois princípios: 1) flutuação em 
solução de alta densidade, como a solução de sulfato de zin- 
co a 33% e densidade 1.180. Esta técnica é usada no méto- 
do de Faust e cols. (ver Capítulo 56); 2) centrifugação em 
éter: métodos de MIF e formol-éter. Além dessas técnicas, 
pode-se usar também o exame direto em que as fezes são di- 
luídas com salina e coradas com lugol ou pelos métodos de 
sedimentação espontânea em água (método de Lutz, 
Hoffmam, Pons e Janer). 
Os métodos de MIF, formol-éter ou Faust apresentam 
resultados muito semelhantes e detectam de 80% a 90% dos 
cistos. O método de Faust é mais difícil de ser feito, razão 
pela qual preferimos os métodos de MIF ou formol-éter. 
Recomenda-se sempre fazer o exame direto como tria- 
gem, seguido do MIF, formol-éter ou Faust. Se necessário, 
faz-se coloração pela hematoxinina férrica. A utilização de 
substâncias como tetraciclinas, hidróxido de magnésio, óle- 
os minerais, antidiarréicos (como caulim ou bismuto) e 
contraste radiológico (sulfatò de bário) podem falsear ou 
dificultar os exames. Em vista disso, recomenda-se fazer o 
exame de fezes dez dias após terem sido administradas. 
Como a eliminação dos cistos é intermitente e irregular, 
aconselha-se coletar as fezes em dias alternados e colocá- 
Capitulo 15 135 
las em conservadores. Um bom método, e muito utilizado, 
é coletar as fezes em solução de formo1 a ]O%, dia sim e 
dia não, durante uma semana (as fezes podem ser cole- 
tadas no mesmo frasco), tomando-se o cuidado de homo- 
geneizá-Ias sempre que o material for adicionado ao con- 
servador. O exame poderá ser feito após o término da co- 
leta. Outra alternativa é coletar e examinar o material em 
dias alternados. Esses procedimentos podem diagnos- 
ticar mais de 80% a 90% das infecções. A distinção en- 
tre a E. hartmanni é feita pela medida do cisto ou 
trofozoíto através de uma ocular micrométrica. Formas 
menores que 1 0 ~ m são geralmente E. hartmanni e maio- 
res, E. histolytica (Fig. 15.1). 
Os métodos sorológicos estão sendo cada vez mais 
empregados, principalmente na amebíase extra-intestinal. 
Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluo- 
rescência indireta, hemaglutinação indireta, além da contra- 
imunoeletro-forese, imunodifusão em gel de ágar e o radio- 
imunoensaio. Com a obtenção de antígenos mais puros, 
sensíveis, esses métodos têm sido muito promissores e 
cada vez mais utilizados. Na amebíase extra-intestinal, e 
principalmente no caso de abscesso hepático, em que os 
exames de fezes podem ser negativos, os exames 
sorológicos podem detectar cerca de 95% dos casos. Por 
isso, são considerados mCtodos de escolha no diagnóstico 
do abscesso hepático amebiano, servindo também para 
distingui-lo dos abscessos com outra etiologia. As limita- 
ções na utilização dos mdtodos imunológicos são: 1) difi- 
culdades ao preparo e obtenção de antígenos; 2) persis- 
tência dos títulos durante meses e mesmo anos, após o tra- 
tamento. Geralmente dão resultado negativo nos casos as- 
sintomáticos. Por outro lado, são importantes na distinção 
entre amebíase invasiva e não-invasiva. Outro método que 
parece muito promissor é a pesquisa de coproantígenos 
pelo método de ELISA; pode diagnosticar, com certa segu- 
rança, tanto cisto como trofozoíto nas fezes, mesmo que 
em pequenas quantidades, o que não seria facilmente de- 
tectado pelos exames de fezes comuns. Contudo, este exa- 
me está em fase de padronização. 
Outros Exames 
A retossigmoidoscopia é um importante método na vi- 
sualização das ulcerações, possibilitando a identificação 
do agente etiológico obtido do material das lesões. Radio- 
grafias, tomografias, ultra-sonografias e ressonância mag- 
nética constituem métodos de diagnóstico auxiliares que 
podem identificar a localização, o número e o tamanho dos 
abscessos, como também podem distingui-los de outras 
etiopatologias. 
A punção do abscesso hepático pode ajudar a esclare- 
cer a etiologia da doença, mas o encontro do trofozoíto no 
líquido do abscesso C difícil, necessitando para isso que o 
material seja previamente tratddo e o microscopista tenha 
bastante experiência, para não confundi-lo com outras célu- 
las, principalmente macrófagos. No entanto, a punção hepá- 
tica só é recomendada nos casos em que não há regressão 
da doença após tratamento, pois constitui procedimento de 
alto risco em amebíase. 
DIAGN~STICO DIFERENCIAL ENTRE 
E. HISTOLYTICA E E. DISPAR 
1 Na maioria dos laboratórios de análise clínicas, mesmo 
aqueles de hospitais ou de clínicas, ainda não é possível fa- ' 
zer a diferenciação entre E. histolytica e E. díspar, pois na 
sua maioria são utilizados métodos de exames para detecção 
de cistos e trofozoítos e não podem ser diferenciados pela 
morfologia. A OMS, tendo em vista esta dificuldade, reco- 
menda que os resultados dos exames sejam dados como 
cistos ou trofozoítos de E. histolytical /E. dispar. A dife- 
renciação entre estas amebas é feita pelo perfil eletroforético 
de enzimas da via giicolítica, necessitando que as amebas se- 
jam previamente cultivadas, o que dificulta seu emprego em 
diagnóstico laboratorial, necessitando a utilização de equi- 
pamentos e reagentes caros e importados. Ultimamente, têm 
sido utilizados métodos diagnósticos de pesquisa de 
coproantígenos específicos, principalmente para E. histo- 
lytica, usando-se a técnica de ELISA. Seus resultados têm 
sido promissores, com presença no mercado de alguns kits 
para tal fim. Eles utilizam anticorpos monoclonais para de- 
tecção de adesinas específicas. Embora seja um método rá- 
pido, fácil, específico e sensível, ainda não é usado rotinei- 
ramente devido ao alto custo. 
Outro método para diferenciação dessas amebas que tem 
se mostrado sensível e específico é a PCR, mas sua utiliza- 
ção na rotina laboratorial ainda necessita de vários estudos 
para facilitar a sua execução e reduzir seu custo. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que existam cerca de 480 milhões de pessoas no 
mundo infectadas com a E. histolytica, das quais lO%.apre- 
sentam formas invasoras, isto é, alterações intestinais ou ex- 
tra-intestinais. Essa incidência, entretanto, é muito variável 
dentro de cada país, independentemente das condições cli- 
máticas. Apesar de a prevalência ser maior nas regiões tropi- 
cais e subtropicais, talvez isto não se deva mais às precárias 
condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos 
povos subdesenvolvidos dessas regiões do que propriamen- 
te ao clima (uma vez que nos países de clima frio, com baixas 
condições higiênicas, a prevalência também é alta). 
Quanto à patogenicidade, a E. histolytica também apre- 
senta um comportamento muito diferente nas várias regiões 
do globo. AtC o presente, com base na mobilidade eletrofo- 
rética de isoenzimas, foram identificadas em quatro conti- 
nentes sete zimodemas potencialmente patogênicas. 
No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade no 
número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da 
doença, variando de região para região. No Sul e Sudeste do 
país, a prevalência varia de 2,5% a 11%, na Região Amazô- 
nica atinge até 19%, e nas demais regiões fica em tomo de 
10%. Há, no entanto, urna variação muito grande da incidência 
da doença, de acordo com as condições sanitária e socioe- 
conômica da população, principalmente com relação às con- 
dições de habitação, presença de esgotos e água tratada. 
Os surtos de amebíase no Brasil não apresentam a gravida- 
de e intensidadedos verificados no México, de alguns paí- 
ses da África e da Ásia. Predominam aqui as formas de 
colites não-disentéricas e os casos assintomáticos. Na Re- 
gião Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do 
136 Capítulo 15 
país, pois, além de ser mais prevalente, manifesta-se com 
mais gravidade. São frequentes as formas disentéricas e os 
abscessos hepáticos, que, por sua vez, são raros em outras 
regiões, principalmente Sudeste e Sul do país. Em estudos 
feitos em crianças hospitalizadas no Instituto de Medicina 
Tropical em Manaus durante os anos de 1983 a 1986, 1 1,1% 
das crianças apresentaram abscessos hepáticos amebianos. 
Vemos, portanto, que a epidemiologia da amebíase é 
muito variável de país para país. Entretanto, alguns aspectos 
são comuns: 
transmissão oral através de ingestão de cistos nos ali- 
mentos e água; 
a E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua 
distribuição, não causando epidemias; 
apesar de poder atingir todas as idades, é mais fre- 
quente nos adultos; 
algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores 
de esgoto etc.); 
coelhos, gatos, cães, porcos e primatas são os animais 
sensíveis à E. histolytica. Entre estes, o cão, o por- 
co e algumas espécies de macacos foram encontrados 
infectados naturalmente por espécies de amebas 
morfologicamente iguais à E. histolytica. Talvez os 
macacos poderiam funcionar como fontes de infec- 
ção para a amebíase humana. Entretanto, os "porta- 
dores assintomáticos" é que são os principais res- 
ponsáveis pela contaminação de alimentos e dis- 
seminação de cistos; 
os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar 
e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias. 
Está intimamente ligada à engenharia e à educação sa- 
nitária. Contudo, mesmo nos países desenvolvidos, ainda 
encontramos grande disseminação da E. histolytica, in- 
dicando ser o "portador assintomático" o grande res- 
ponsável. Portanto, seria de grande valia o exame freqüen- 
te dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tra- 
tamento de algum possível "portador assintomático" que 
- . 
estivesse atuando como fonte de infecção. Entretanto,is- 
to só será conseguido após uma intensa e extensa campa- 
nha de educação sanitária, envolvendo-se todo o pessoal 
responsável pela área de saúde pública. Este pessoal terá 
como função básica a orientação da população em geral, 
e, particularmente, das professoras primárias que serão os 
grandes elementos divulgadores. Aliás, em todo e qualquer 
serviço de educação sanitária, a professora primária tem 
um papel fundamental na divulgação do saber e na prepa- 
ração do espírito da juventude que se forma. Outro fator 
profilático importante é o combate às moscas, especialmen- 
te M. domestica e a Chrysomya sp., que frequentam lixos, 
dejetos humanos e também alimentos dentro das casas (ver 
Capítulo 44). 
Com finalidade doméstica, é possível evitar a ingestão 
de cistos viáveis, procurando lavar bem e tratar todos os ali- 
mentos crus. As verduras devem ser mergulhadas por 15 
minutos numa solução de 0,3g de permanganato de potás- 
sio para 10 litros de água ou três gotas de iodo por litro de 
água. Com esse procedimento, os cistos morrem. Em segui- 
da, lavam-se as verduras em água corrente, limpa. A OMS 
sugere, ainda, como profilaxia para várias doenças, que "em 
uma comunidade com pequeno recurso financeiro, todo ele 
deve ser aplicado em saneamento básico". 
A vacina contra E. histolytica tem sido tentada e, em 
animais de laboratório, já foram feitos diversos experimen- 
tos com relativo sucesso. As vacinas testadas foram feitas 
usando-se extratos de ameba, cultura de amebas monoxêni- 
cas (não-patogênicas) e, principalmente, cultura axênica (ate- 
nuada ou inativada) de E. histolytica, intraderrnicamente. 
TRATAMENTO 
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase 
podem ser divididos em três grupos: 
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal; 
2) Amebicidas tissulares; 
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como 
nos tecidos. 
São os que têm uma ação direta e por contato sobre a E. 
histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino. Neste 
grupo estão relacionados: 
Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, 
iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína. 
Antibióticos: paramomicina e eritromicina. 
Outros derivados: furoato de diloxamina, cloro- 
betarnida e clorofenoxarnida. 
São também utilizados os medicamentos de síntese, 
como Falmonox (Teclosan), que são dicloroacetamídicos 
usados por via oral na dose de dois comprimidos de 500mg 
por dia durante sete dias. O outro medicamento é o Kitnos 
(Etofamida), apresentado em comprimidos de 500mg; o tra- 
tamento é feito com dois comprimidos por dia durante cin- 
co a sete dias, atuam sobre os cistos. 
Atuam na parede do intestino e no fígado. São compos- 
tos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e 
cloroquina, e esta última só atua no fígado. A emetina e a 
diidroemetina são usadas por via intramuscular; são muito 
tóxicas e só usadas quando os outros medicamentos não 
derem bons resultados. A emetina é usada na dose de lmgl 
kg de peso por sete dias e a diidroemetina na dose de 1,5mg/ 
kg de peso também por sete dias. 
Antibióticos são utilizados isolados ou principalmente 
em combinações com outros amebicidas: tetraciclinas e seus 
derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas; eritromicina; 
espirarnicina e pararnomicina. 
Derivados imidazólicos: estão incluídos neste grupo os 
amebicidas mais efetivos e mais usados: metronidazol (Flagyl), 
ornidazol, nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e 
tinidazol. Estes medicamentos tanto podem ser utilizados 
por via oral (comprimidos e suspensões) como injetáveis. O 
Capítulo 15 137 
metronidazol é, sem dúvida, um dos amebicidas mais usados; 
é muito bem tolerado, sendo hoje praticamente a droga de 
escolha para tratamento tanto da amebíase intestinal como 
hepática, nas doses de 500 a 800mg, três vezes ao dirante 
durante sete dias. O secnidazol tem sido usado em dose úni- 
ca de 30mgkg de peso para adultos. 
No caso de portadores assintomáticos ou de colites não- 
disentéricas, são indicados os medicamentos de ação direta 
na luz intestinal, como o teclosan e etofamida, e, em muitos 
casos, toma-se necessário repetir o tratamento; o Flagyl tam- 
bém tem sido utilizado com bons resultados. A OMS, em sua 
resolução de 1997 do México, não recomenda o tratamento de 
indivíduos parasitados pela E. díspar. No entanto, devido à 
dificuldade de distinção entre essas duas espécies, muitos 
clínicos e pesquisadores recomendam o tratamento com 
fármacos de ação luminar, como os já citados aqui. 
Na amebíase extra-intestinal, principalmente no absces- 
so hepático, o medicamento de escolha tem sido o metroni- 
dazol com seus compostos em doses de 500 a 800mg, três 
vezes ao dia durante cinco a dez dias. Geralmente é utiliza- 
do sob a forma de comprimido; mas nos casos mais graves 
ou severos, pode ser utilizado por via injetável. Nos casos 
que não apresentam bons resultados, aconselha-se associá- 
10 à emetina ou diidroemetina e antibióticos. 
Capitulo 15 
David Pereira Neves 
As es~écies de amebas de vida livre ou. mais bem deno- 
minadas, "amebas parasitárias facultativas ou oportunistas" 
possuem uma história do conhecimento de sua patogenici- 
dade muito interessante. Em 1958, Culbertson e cols. verifi- 
caram que a Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito 
ciolítico em meios de cultura de tecido e provocar menin- 
goencefalite em animais de laboratório. Foi pensado, então, 
que essas amebas poderiam, talvez, ser capazes de causar 
lesões no SNC humano. Pesquisadores atentos, em diversas 
partes do mundo, passaram a estudar essa possibilidade, 
procurando determinar a causa mortis e a etiologia de cer- 
tas infecçõesdo sistema nervoso central, até então desco- 
nhecidas. Em 1965, foi relatado o ~rimeiro caso de menin- 
goencefalite aguda (diagnóstico post-mortem) em um jovem, 
na Austrália, e, em 1966, o segundo, nos EUA, comprovan- 
do a hipótese. No Brasil, os primeiros casos humanos foram 
relatados por Campos, R., 1977, e Salles-Gomes, 1978, seguin- 
do-se importantes de Foronda A e Affonso MHT, 
em São Paulo. Salazar H e Moura H. no Rio de Janeiro. Os Da- 
íses com relatos de casos de meningoencefalites, além da 
Austráiia, EUA e Brasil, são: Bélgica, Inglaterra, República 
Tcheca, Índia, Nova Guiné, Nova Zelândia, Nigéria, Panamá, 
Porto Rico, Venemela e outros. Até 1966, foram relatados 345 
casos de meningoencefalites, assim distribuídos: 179, por Nae- 
gleria fowleri; 103, por Acanthamoeba sp.; e 63 por Bala- 
muthia mandrilaris. 
Atualmente, sabe-se que amebas de vida livre podem 
causar meningoencefalite, encefalite granulomatosa e 
ceratite (úlcera da córnea). Provavelmente casos humanos 
ocorram desde longa data, mas podemos pensar que es- 
tamos frente a protozoários em transição para a vida para- 
sitária, o que aumenta a necessidade de pesquisas para se 
compreender melhor esses novos parasitos, sua patogenia 
e epidemiologia. V 
Na natureza existem dezenas de espécies, porém, as que 
podem atingir os humanos são as seguintes: 
a) Família Schizopyrenidae, com 14 gêneros e apenas 
uma espécie, Naegleria fowleri (Carter, 1970) - é patogê- 
nica; 
b) Família Hartrnanellidae, com 23 gêneros, e, um deles 
- Acanthamoeba, apresenta oito espécies de interesse: A. 
cullbertsoni, A. castellanii, A. polyphaga, A. royreba, A. 
astronyxis, A. hatchetti, A. rhysodes e A. palestinensis. O 
diagnóstico dessas amebas para as patologias humanas tem 
sido dado como Acanthamoeba spp., sem designar a es- 
pécie. 
c) Família Leptomyxidae (da ordem Leptomyxida), com as 
espécies Leptomyxa e Balamuthia mandrilaris. 
Assim, temos meningoencefalites fulminantes que cau- 
sam a morte em três a sete dias, tendo como etiologia primá- 
ria a Naegleria fowleri; a encefalite granulomatosa crônica, 
que pode levar a morte após longos períodos, é devida a es- 
pécies de Acan~hamoeba, que também podem causar 
ceratites e, em aidéticos ou imunodeficientes, podem acome- 
ter outros órgãos, como pele e pulmões. Espécies dos gê- 
neros Valkampfia e Hartmanella já foram indicadas como 
possíveis agentes de alguma patologia humana, sem, con- 
tudo, ter havido um diagnóstico conclusivo, razão pela qual 
atualmente não são consideradas patogênicas. 
BIOLOGIA E PATOGENIA 
Ultimamente têm sido relatados centenas de casos 
(no mundo) de ceratite, mas já se sabe que as amebas 
(Acanthamoeba spp.) só invadem a córnea previamente lesa- 
da. Se houver abrasão ampla, a ceratite tem desenvolvimen- 
to rápido, com ulceração da córnea, muita dor e perda de vi- 
são variável. Em usuários de lentes de contato, as pequenas 
lesões advindas do uso incorreto desse corretivo visual po- 
dem permitir a penetração das amebas, muitas vezes contarni- 
nantes de soluções salinas preparadas em casa. O aumento 
do uso de lentes de contato, especialmente a gelatinosa, as- 
sociado a falta de cuidado e higiene, tende a ampliar o número 
de casos de ceratite por Acanthamoeba spp. 
Essas amebas são frequentemente encontradas no solo 
e nas águas de lagos e rios. As formas trofozoíticas são ati- 
Fig. 16.1 - Amebas de vida livre: 1) Cisto de Naegleria (notar os grãos de cromatina em camada punctiforme perinuclear); 2) trofozoito de N. gruberi (n = 
nucleo); 3) cisto de Acanthamoeba polyphaga; 4) trofozoito desta esp4cie (Fotos 1, 2, 3 e 4 segundo Franke e cols. J. Parasitol. 68 ( I ) , 1982); 5) corte de 
cbrebro humano mostrando necrose hemorrágica causada por Naegleria (Foto gentilmente cedida por Mosby Co. Medical Parasitol., 1981.) 
vas e alimenta-se de bactérias; os cistos são encontrados no 
solo seco ou na poeira. O desencistamento ocorre quando 
os cistos entram em ambiente úmido, principalmente em pre- 
sença de Escherichia coli e outras bactérias. Os trofozoítos 
multiplicam-se por divisão binária simples. A N. fowleri, co- 
mum em lagos e brejos, apresenta em certos períodos de seu 
ciclo de vida livre formas flageladas. Essas entrariam em con- 
tato mais facilmente com os banhistas. Já as espécies de 
Acanthamoeba não apresentam formas flageladas, o que 
explica o menor número de casos humanos provocados por 
essas últimas amebas. 
As formas flageladas movem-se ativamente na água e 
ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam- 
se em trofozoítos ativos; daí, via epitélio neuroolfativo atin- 
gem o cérebro, onde se disseminam por via sanguínea. O 
mecanismos exato pelo qual as amebas provocam lesões 
não está bem claro. Alguns autores supõem uma agressão 
direta na célula nervosa, já outros suspeitam de agentes 
citopáticos produzidos pelo protozoário. 
Nos casos em que foram retirados trofozoítos de lesões 
humanas e instilados intranasalmente em camundongos, 
desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do 
bulbo olfatório e de todo o SNC, causando meningoencefa- 
lite amebiana e morte do animal; quando inoculados na ár- 
vore brônquica, as lesões pulmonares foram graves. Nessas 
inoculações experimentais, a Naegleria tem sido mais 
patogênica. Foi verificado que cepas virulentas de amebas 
de vida livre produzem fosfolipase A em quantidade muito 
maior do que as não-patogênicps, indicando que a penetra- 
ção na mucosa nasal possa ocorrer por ação enzimática ci- 
tolítica, combinada com fagocitose. 
Os casos humanos de meningoencefalite podem apre- 
sentar-se de duas formas: aguda e crônica. Os casos agu- 
dos em geral têm como agente etiológico a N. fowleri; é uma 
lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo 
a base do lobo hn ta l e o cerebelo. Em geral está relacionada 
com banhistas jovens, que até alguns dias antes do inicio 
dos sintomas gozavam de perfeita saúde e nadaram em la- 
goas ou piscinas malcuidadas. 
Os casos crônicos têm sido associados as espécies de 
Acanthamoeba. Em geral, ocorre uma lesão granulomatosa 
("encefalite amebiana granulomatosa"), em pacientes debi- 
litados e, muitas vezes, imunodeprimidos (por ação medica- 
mentosa ou por outra doença imunodepressora). Podem 
também ocorrer lesões oculares (úlceras, opacificação da 
córnea e cegueira) provocadas por espécies de Acantha- 
moeba polyphaga. Casos de pneumonia têm sido descritos. 
Levantamentos feitos em soldados indicaram a presen- 
ça de amebas de vida livre no nasofaringe, muitas vezes 
com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe. 
A prevenção da encefalite amebiana só pode ser feita 
pela abstinência de natação em lagoas, piscinas e rios pas- 
síveis de estarem contaminados. Apesar de poder ocorrer 
infecções em mamíferos e moluscos, não se conhece a im- 
portância deles na manutenção do protozoário. 
Clínico -muito difícil, pois no inicio se confunde com 
uma rinite inespecífica, mas que pode evoluir rapida- 
mente para a morte, razão pela qual a maioria dos 
diagnósticos são feitos post-mortem. Em geral, poucas 
horas após o contato com a água contaminada por 
Naegleria surgem sintomas nasais (rinite); três a sete 
dias após (período de incubação), a doença se 
manifesta por cefaléia, febre, náuseas, vômitos, con- 
vulsões e morte (decorrentes do comprometimento do 
SNC). Nos casos provocados por Acanthamoeba spp., 
ou B. mandrillaris, a evolução é mais lenta e quase 
140 Capitulo 16 
sempre ocorrem em pacientes imunodeprimidos. As 
manifestações neurologicas são variadas e dependem 
da localização das lesões. Os casos de ceratite são 
sempre decorrentes de lesões da córnea por traumatis- 
mos externos ou pelo uso inadequados de lentes de 
contato. 
Laboratorial - a primeira medida é a coleta do mate- 
rial no órgão afetado (liquorcefalorraquiano, mucosa 
nasal, faringe etc.), fazendo-se exame direto a &esc0 ou 
corado pela hematoxilina fénica, Giemsa ou Gram; é 
recomendável, também, fazer a cultura do material co- 
letado, conforme indicado adiante. ' 
O imunodiagnóstico ainda está em fase de pesquisa, 
porém a imunoeletroforese, a imunofluorescência, a imuno- 
difusão em gel e o imunoblot têm sido muito úteis, es- 
pecialmente para identificar os casos e as espécies de 
Naegleria. 
Em vista da grande importância que vem sendo dada ao 
estudo das meningoencefalites provocadas por amebas de 
vida livre, sugerem-se em seguida dois meios de cultura para 
isolamento desses protozoários. O isolamento e a manutenção 
das culturas podem ser feitos a partir do material coletado 
de águas (ou lodo) de piscinas, lagoas, aquários, líquido 
cefalorraquiano ou secreção nasal. O material deve ser se- 
meado com todos os cuidados bacteriológicos de assepsia. 
1) Meio de ágar - infusão de feno: 
"Preparados a partir de amostras de fero de capim 
colonião (Panicum marimum), jaraguá (Hyparrhenia rufa), 
gordura (Melinis minutzjlora), diluídas a razão de 3,Og por 
100ml de água destilada, com 1,5% de ágar." (Foronda, 1979) 
2) Meio de ágar - infusão de soja: 
"Preparação com farinha de soja "Superbom" diluída a 
razão de 0,2g por 100ml de água destilada, solidificada com 
Bgar a 1,5%." (Foronda, 1979) 
Após preparo do meio, o mesmo é distribuído em placas 
de Petri (para cultivo) e em tubos de ensaio (para isolarnen- 
to e cultivo). Após o inóculo, a cultura deve ser mantida a 
23-28°C ou 37°C com repiques a cada sete dias, aproximada- 
mente. 
A terapêutica ainda é problemática, pois não se conhece 
uma medicação específica eficiente, apesar das centenas de 
drogas testadas. OS medicamentos com algum efeito e usa- 
dos nos pacientes com vida foram a anfotericina B, o 
miconazol e a rifampicina, por vias intravenosa e intracecal. 
Os medicamentos devem ser usados o mais precocemente 
possível. 
Nos casos de ceratite, a terapêutica também é dificil, 
podendo-se usar topicamente os seguintes medicamentos: 
isotianato de propamidina (colírio ou pomada), poli- 
hexametileno de biguanida (colírio) e neomicina (colírio); 
cetoconazol ou itraconazol, via oral. Esses medicamentos 
podem ser associados a antiinflamatórios, porém o uso de 
corticóides é controvertido. O transplante de cómea, após 
a cura parasitológica, pode permitir o retomo da visão. 
Entamoeba moshkovskii (Tshalaia, 194 1). Essa é outra 
ameba de vida livre, encontrada em instalações de tratamen- 
to de á p a , esgotos e mesmos fontes de água sem contami- 
nação. E encontrada no mundo todo, mas não é patogêni,- 
ca para o homem nem para os animais experimentados. E 
uma espécie morfologicamente igual a E, histolytica (trofo- 
zoítos e cistos), mas biológica e fisiologicamente distinta. 
Aliás, estudos recentes supõem que a E. moshkovskii tenha 
a mesma origem filogenética da E. histolytica e, além de 
apresentar-se com formas de vida livre, poderia parasitar ou 
viver como comensal em animais aquáticos inferiores. 
Pela sua semelhança morfológica com a E. histolytica 
(tanto na forma cística quanto trofozoítica) e pela facilidade 
de manutenção em laboratório (cultura em temperatura am- 
biente - 20/25"C), é um ótimo modelo para aula e pesqui- 
sas. No Brasil, já foi isolada de diversos locais, independente 
de contaminação por esgotos. 
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