[RESUMOS-FISIOPATOLOGIA] Choque hipovolêmico | Choque Séptico | Tromboembolia Pulmonar | Edema agudo do pulmão| Valvulopatias | Infarto Agudo do Miocárdio

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Resumo feito por Danielly Rios 
FISIOTERAPIA 3A – UMC 
Fontes: 
 Tratado de Fisiologia Médica – 12ª Edição (Guyton e Hall) 
Infectologia Pediátrica. 2ª ed. (FARHAT, C. K. et a) 
msdmanuals.com 
FISIOPATOLOGIA 
o Choque hipovolêmico e suas causas 
 
o Choque Séptico 
 
o Choque Cardiogênico 
 
o Trombo embolia Pulmonar 
 
o Edema Agudo de pulmão (origem ou cardiogênico) 
 
o Valvopatias (Estenose e regurgitação das valvas 
semilunares) 
 
o Infarto agudo do miocárdio – Como a hipertensão 
causa um infarto? 
 
Choque Hipovolêmico 
 
Choque hipovolêmico é definido como a redução do volume intravascular a tal 
nível que a perfusão tissular efetiva não pode ser mantida. 
 
ETIOLOGIA 
As causas podem ser divididas em: 
1. Perda de sangue total: Absoluta (hemorragias) ou relativa (farmacológica; 
choque medular; anafilaxia e sepse) 
2. Perda de Plasma: Grande queimado; Dengue; Sepse; Hipoproteinemia 
como no caso de síndrome nefrotica. 
3. Perda de fluídos e eletrólitos: vômitos; diarreia; insuficiência adrenal; 
diabetes mellitus e diabetes insípidos. 
4. Traumatismo 
 
FISIOPATOLOGIA: 
No choque hipovolêmico, ocorre diminuição do volume sanguíneo intravascular 
com redução da pré carga (volume diastólico final), o que leva a diminuição do 
volume ejetado pelo ventrículo esquerdo (volume sistólico), com consequente 
redução do débito cardíaco, culminando no fluxo sanguíneo inadequado e 
incapaz de fornecer oxigênio e nutrientes para a demanda metabólica dos 
tecidos e órgãos. 
A fisiologia do paciente pediátrico com choque hipovolêmico é distinta do adulto, 
crianças tem maior reserva cardíaca, permitindo mecanismos compensatórios 
por mais longo período de tempo do que o adulto. Nos quadros de volumosa 
hemorragia, crianças mantém o débito cardíaco por aumento da frequência 
cardíaca, que sustentada por período prolongado acaba por comprometer o 
tempo de enchimento diastólico com subseqüente queda do volume sistólico e 
surgimento de vasoconstrição periférica como mecanismo compensatório para 
manter a pressão arterial sistêmica. 
Dessa forma a hipotensão é sempre um evento tardio na expressão clínica do 
choque hipovolêmico e sua presença traduz uma extrema gravidade com 
esgotamento dos mecanismos compensatórios. 
Em resposta a hipovolemia ocorre ativação de barorreceptores periféricos e 
centrais com liberação de catecolaminas que levam a efeitos cardiopulmonares 
compensatórios (aumento do tônus vascular periférico e da ventilação minuto). 
Tais mecanismos, embora sejam a principio benéficos, quando prolongados 
acabam causando má distribuição do fluxo da microcirculação e hipóxia tecidual. 
Esse endotélio hipoxêmico e acidótico perpetua a cascata inflamatória gerando a 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica que tem como resultado final a 
disfunção enzimática e morte celular. 
 
 
 
Choque causado pela Hipovolemia – 
1. Choque Hemorrágico Progressivo e Não Progressivo 
A. Choque não progressivo – Choque compensado 
Se o choque não for suficientemente intenso para causar sua própria progressão, 
a pessoa pode talvez se recuperar. Portanto, o choque cm grau menos intenso é 
referido como choque não progressivo ou choque compensado, significando que 
reflexos simpáticos e outros fatores provocam compensação suficiente para 
impedir a deterioração adicional da circulação. 
Os fatores que fazem com que a pessoa se recupere de graus moderados de 
choque são todos mecanismos de controle por feedback negativo da circulação 
que tendem a normalizar o débito cardíaco e a pressão arterial. Eles incluem os 
seguintes: 
 
1. Reflexos Baroceptores que provocam potente estimulação simpática na 
circulação 
2. Resposta isquêmica do sistema nervoso central que produz estimulação 
simpática ainda mais potente no corpo, porém não é ativada de modo 
significativo até que a pressão arterial caia abaixo de 50mmhg. 
3. O relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório faz com que os 
vasos sanguíneos se contraiam em função da diminuição do volume 
sanguíneo, de modo que o volume sanguíneo disponível encha mais 
adequadamente a circulação. 
4. Aumento de secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II, 
que resulta em constrição das artérias periféricas e também diminuição 
do débito de água e sal pelos rins, ambos ajudando a impedir a progressão 
do choque. 
5. Aumento da secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) pela 
glândula hipófise posterior, que resulta em constrição das artérias e veias 
periféricas e aumenta de modo acentuado a retenção de líquido pelos rins 
6. Aumento de secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal, 
que contrai as artérias e veias periféricas e eleva a frequência cardíaca. 
7. Mecanismos compensatórios que fazem com que o volume sanguíneo 
retorne ao normal, incluindo absorção de grandes quantidades de líquido 
pelo trato intestinal, pelos capilares sanguíneos dos espaços intersticiais 
do corpo, conservação de água e sal pelos rins, e aumento da sede e 
aumento do apetite por sal, que fazem com que o indivíduo beba água e 
coma alimentos salgados se for capaz. 
 
 
 
 
 
B. Choque hemorrágico progressivo 
O choque progressivo é causado por um círculo vicioso de deterioração 
cardiovascular. Quando a pressão arterial cai para um nível suficientemente 
baixo, o fluxo sanguíneo coronariano diminui além do necessário para a nutrição 
adequada do miocárdio. Isso enfraquece o musculo cardíaco. Dessa forma, 
desenvolve-se um ciclo de feedback positivo pelo qual o choque fica cada vez 
mais e mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Choque Hipovolêmico causado pela perda de Plasma 
A perda Plamas pelo sistema circulatório mesmo sem a perda de hemácias pode 
algumas vezes ser grave o suficiente para reduzir de forma acentuada o volume 
total de sangue, causando choque hipovolemico tipico, semelhante em quase 
todos os detalhes ao causado por hemorragia. A perda grave de plasma ocorre 
nas seguintes condições: 
1. A obstrução intestinal pode causar redução acentuada do volume 
plasmatico. A distensão do intestino, na obstrução intestinal, bloqueia 
parcialmente o fluxo sanguineo venoso nas paredes intestinais, 
aumentando a pressão capilar intestinal. Isso por seu turno faz com que o 
líquido extravase dos capilares para as paredes intestinais e também para 
o lúmen intestinal. Como a perda de líquido tem elevado conteúdo 
proteico, o resultado é a redução total da proteína plsmática, bem como a 
redução do volume plasmático. 
2. Em quase todos os pacientes com queimaduras graves ou outras 
condições desnundantes da pele, muito plasma é perdido pelas áreas de 
pele desnuda, de modo que o volume plasmático fica muito reduzido. 
O choque hipovolêmico resultante da perda de plasma tem quase as mesmas 
características do choque causado por hemorragia, exceto por fator 
complicador adicional: a viscosidade do sangue aumenta de forma muito 
acentuada, como resultado do aumento da concentração das hemácias no 
restante do sangue, o que exacerba a lentidão do fluxo sanguíneo. 
 
3. Choque Hipovolêmico causado pela perda de fluídos 
A perda de líquido de todos os compartimentos líquidos do corpo é referida 
como desidratação, isso também pode reduzir o volume sanguineo e causar 
choque hipovolêmico semelhante ao resultante de hemorragia. Algumas das 
causas deste tipo são: 
a) Sudorese excessiva 
b) Perda hídrica na diarreia grave ou por vômitos 
c) Excesso de perda de líquidos pelos rins 
d) Ingestão inadequada de líquidos e de eletrólitos 
e) Destruição dos córtices adrenais, com perda da secreção de aldosterona e 
consequente insuficiência rena para reabsorver sódio, cloreto e água, 
como ocorre na ausência do hormônio adrenocortical aldosterona. 
 
4. Choque Hipovolêmico causado por Traumatismo 
Umadas causas mais comuns do choque circulatório é o traumatismo corporal. 
Com frequência, o choque resulta simplesmente da hemorragia causada por esse 
trauma, mas também pode ocorrer mesmo sem hemorragia, pois a contusão 
extensa do corpo pode produzir lesão suficiente dos capilares, permitindo a 
perda excessiva do plasma para os tecidos. Essa perda de plasma resulta em 
grande redução do volume plasmático, com choque hipovolêmico resultante. 
Choque Séptico 
A condição que em outros tempos era conhecida pelo nome popular de 
“envenamento de sangue” agora é chamada de choque séptico pela maioria dos 
clínicos. Isso se refere à infeccção bacteriana amplamente disseminada para 
muitas áreas do corpo, sendo essa infeccção transmitida pelo sangue de um 
tecido para outro causando lesões extensas. Existem muitas variedades de 
choque séptico devido aos muitos tipos de infeccções bacterianas capazes de 
causá-lo e porque as infeccções nas diferentes partes do corpo produzem efeitos 
diferentes. 
Algumas das causas típicas de choque séptico incluem as seguintes: 
1. Peritonite causada por infecção disseminada do útero e das trompas de 
Falópio, resultando algumas vezes de aborto instrumental, realizado sob 
condições não estéreis. 
2. Peritonite resultante de ruptura do sistema gastroinstestinal causada por 
vezes por doença gastroinstetinal e por vezes ferimentos. 
3. Infeccção corporal generalizada resultante da disseminação de infeccção 
cutanea, como a infeccção estrepto-cócica ou estafilocócica. 
4. Infeccção gangrenosa generalizada resultante especificamente de 
gangrena gasosa bacilífera, disseminando-se primeiro pelos tecidos 
periféricos, e por fim pela via hematogênica para os órgãos internos, em 
especial o fígado. 
5. Disseminação de infeccção para o sangue dos rins ou do trato urinário, 
causada muitas vezes por bacilos colônicos. 
Aspectos especiais do Choque Séptico – Devido aos múltiplos tipos de choque 
séptico, é difícil categorizar essa condição. Alguns aspectos observados com 
certa frequência são os sequintes: 
1. Febre alta 
2. Vasodilatação muitas vezes acentuada em todo o corpo, especialmente 
nos tecidos infectados. 
3. Débito cardíaco elevado em talvez metade dos pacientes, resultante da 
dilatação arteriolar nos tecidos infectados e pela alta intensidade 
metabólica e vasodilatação em outros pontos do corpo, resultante da 
estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo celular e da alta 
temperatura corporal. 
4. Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias 
5. Desenvolvimento de microcoágulos de sangue em áreas dispersas do 
corpo, condição referida como coagulação intravascular disseminada. 
Além disso, essa condição faz com que os fatores da coagulação do 
sangue sejam depletados, de modo que ocorre hemorragia em muitos 
tecidos, especialmente na parede do intestino do trato digestivo. 
 
 
 
Nos estágios iniciais do choque séptico, o paciente geralmente não tem sinais de 
colapso circulatório, mas apenas sinais de infeccção bacteriana. Conforme a 
infeccção se agrava, o sistema circulatório usualmente é envolvido devido à 
extensão direta da infeccção ou, secundariamente, como resultado das toxinas 
bacterianas, com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados através 
das paredes em deterioração dos capilares sanguíneos. Por fim, chega-se a ponto 
em que a deterioração circulatória passa a ser progressiva do mesmo modo 
como corre em outros tipos de choque. Os estágios finais do choque séptico não 
são muito diferentes do estágios finais do choque hemorrágio, mesmo que os 
fatores desencadeantes sejam acentuamente diferentes nas duas condições. 
 
Fisiopatologia do Choque Séptico 
No paciente com choque séptico podemos dividir clinicamente sua evolução 
clínica em 4 fases: 
 
1ª fase: Endotoxina X Lesão endotelial/Inflamação 
Durante o choque ocorre a ativação de diversos sistemas que interagindo vão 
resultar na amplificação e perpetuação do processo. Vários mediadores estão 
envolvidos na fisiopatologia do choque, são eles: 
 
1. Endotoxina: vários eventos desde a sepse até o choque provavelmente são 
iniciados por toxinas liberadas pelos microorganismos. A endotoxina tem 
a capacidade de interagir com inúmeras células, estimulando-as a 
desempenharem suas funções normais. A estimulação celular 
generalizada levaria a liberação de mediadores tais como: histamina, 
bradicinina, eicosanóides, endorfinas, fator ativador de plaquetas, 
monócitos, FNT e interleucinas. A endotoxina leva a liberação de enzimas 
lisossomais e interage com o sistema imunológico, ativando o sistema do 
complemento. Ainda age diretamente sobre a microvasculatura, 
aumentando a permeabilidade e interfere no metabolismo do cálcio na 
musculatura lisa dos vasos. 
2. Eicosanóides: são substâncias produzidas localmente por diversos tipos 
celulares e de curta duração. É convertido pela ciclooxigenase em 
prostaglandinas que têm ação vasodilatadora sistêmica, altera a função 
plaquetária e pode induzir hipotensão grave. O ácido araquidônico é 
transformado em leucotrienos que induzem a diminuição do débito 
cardíaco, vasoconstrição e alteram a permeabilidade vascular. 
3. Fator ativador de plaquetas: é liberado por várias células (células 
endoteliais, leucócitos, monócitos e plaquetas). Aumenta a 
permeabilidade vascular e faz agregação plaquetária. 
4. Neuropeptídeos vasoativos: modulam as respostas no nível do sistema 
nervoso onde atuam como neurotransmissores e hormônios. 
 
5. Complemento: é um importante componente da imunidade humoral e 
desempenha papel central nas defesas do hospedeiro. No choque o 
sistema do complemento é capaz de determinar lesão tecidual difusa 
principalmente em nível pulmonar. 
 
 
6. Fatores cardioinibidores: histamina, endorfinas, e prostaglandinas. No 
choque séptico ocorre depressão da função miocárdica em resposta a 
endotoxina. 
7. Histamina, calicreína-bradicinina: a histamina é importante na regulação 
da microcirculação. Causa vasodilatação periférica, hipotensão sistêmica 
grave. A bradicinina é potente agente vasoativo e aumenta a 
permeabilidade capilar. 
 
2ª fase: Alterações hemodinâmicas (Fase hiperdinâmica ou quente e fase 
hipodinâmica ou fria). Nesta fase ocorrem as alterações hemodinâmicas que são 
conseqüência da interação complexa de diversos fatores. 
A endotoxina lesa o endotélio levando ao aumento da permeabilidade, edema, 
vasodilatação e conseqüente hipotensão. Através de diversos mecanismos 
neurohumorais como os reflexos dos barorreceptores carotídeos e aórticos 
mantêm-se o débito cardíaco aumentado e diminui-se a resistência vascular 
periférica, o que caracteriza a fase hiperdinâmica. Esta fase evolui para a fase 
hipodinâmica onde ocorre a disfunção miocárdica com sobrecarga e falência 
ventricular. 
 
3ª fase: Alteração do fornecimento de oxigênio aos tecidos 
Nesta fase há hipóxia tecidual difusa, com déficit de oxigênio persistente que leva 
a substituição da respiração aeróbica intracelular pela glicólise anaeróbica com 
produção excessiva de ácido láctico com resultante acidose metabólica láctica 
com redução do pH tecidual e embotamento da resposta vasomotora. 
 
4ª fase: Falência de múltiplos órgãos 
Devido à lesão tecidual e celular muito intensa e disseminada, os órgãos vitais 
são afetados e começam a entrar em insuficiência, não permitindo a sobrevida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque cardiogênico – Insuficiência cardíaca de baixo débito 
Em muitos casos, após ataque cardíaco agudo e muitas vezes após períodos 
prolongados de deterioração cardíaca progressiva, o coração fica incapaz de 
bombear até mesmo a quantidade mínima de fluxo sanguíneo necessária para 
manter o corpo vivo. Consequentemente, todos os tecidos corporais começam a 
padecer e até mesmo a se deteriorar, levando muitas vezes à mortedentro de 
poucas horas a poucos dias. O próprio sistema cardiovascular padece pela falta 
de nutrição e também (junto com o resto do corpo) se deteriora, acelerando a 
morte. Essa síndrome do choque circulatório, causada por bombeamento 
cardíaco inadequado, é referiada como choque cardiogênico ou simplesmente 
choque cardíaco. Uma vez que a pessoa tenha desenvolvido choque 
cardiogênico, o índice de sobrevida é muitas vezes menor que 30%, mesmo com 
tratamento médico adequado. 
 
Círculo Vicioso da Deterioração cardíaca no choque Cardiogênico 
A diminuição da pressão arterial que ocorre durante o choque reduz anda mais o 
suprimento de sangue coronariano. Isso faz com que o coração fique mais fraco, 
o que por sua vez faz a pressão arterial cair cada vez mais, tornando o choque 
progressivamente pior, transformando com o passador do tempo esse processo 
em círculo vicioso de deterioração cardíaca. 
 
O choque cardiogênico pode ser resultado de: 
o disfunção sistólica; 
o disfunção diastólica; 
o disfunção orovalvular; 
o arritmias cardíacas; 
o doença coronariana; 
o complicações mecânicas do IAM; 
o disfunção ventricular direita; 
o ação de mediadores inflamatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tromboembolia Pulmonar 
É o bloqueio da artéria pulmonar ou de um de seus ramos. Geralmente, ocorre 
quando um trombo venoso (sangue coagulado de uma veia) se desloca de seu 
local de formação e viaja, ou emboliza, para o fornecimento sanguíneo arterial 
de um dos pulmões. 
Êmbolo, neste caso, é algo que não tenha fluidez necessária para passar por 
todos os segmentos da circulação pulmonar. Por exemplo, se um coágulo se 
forma em uma veia da perna e se solta do seu local de origem, o fluxo do sangue 
o transportará. Ele sairá da veia original e subirá progressivamente até atingir a 
veia cava inferior. Seguirá então por dentro do coração, através do átrio direito e 
do ventrículo direito. Daí passará ao tronco da artéria pulmonar, as artérias 
pulmonares direita ou esquerda e a seus ramos progressivamente menos 
calibrosos. Quando atingir um ramo mais estreito que seu tamanho, o coágulo ali 
empaca, subitamente a circulação é interrompida em uma parcela do pulmão. 
Isto fará com que aumente a resistência a circulação do sangue e diminua a área 
de funcionamento normal do pulmão. O aumento da resistência sobrecarrega o 
coração. A diminuição da área de trocas gasosas leva a menor oxigenação do 
sangue. Conforme a situação prévia da pessoa que sofreu a embolia, isto pode 
desde não ser percebido até provocar morte súbita. A maior parte das embolias 
é pequena e não é percebida. Os êmbolos podem ser coágulos sanguíneos, 
bolhas de gás ou gordura, entre outras possibilidades. O termo embolia 
pulmonar é usado quase como sinônimo de embolia por coágulo, já que é a 
situação mais comum. 
 
As pessoas que têm mais propensão a apresentar embolia pulmonar são: 
pessoas com câncer; obesos; fumantes; pessoas que ficam muito tempo 
imobilizado, sem atividade física; pessoas com problemas de coagulação 
sanguínea; pessoas com insuficiência cardíaca; uso de anticoncepcionais com 
estrógeno; gravidez; AVE; fraturas do fêmur ou quadril; longas viagens de carro, 
ônibus ou avião. 
 
Os sintomas da embolia pulmonar são desmaio, falta de ar, sudorese, 
taquicardia, dor torácica, tosse seca, febre baixa, queda da pressão sanguínea e, 
em alguns casos, perda da consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema Agudo de Pulmão –Cardiogênico e não cardiogênico 
É uma síndrome cardiorrespiratória que pode resultar de causas diversas. 
Decorre do acúmulo anormal de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos 
pulmões, resultando em: 
o Hipoxemia; 
o Complacência pulmonar diminuída; 
o Trabalho respiratório aumentado; 
o Relação ventilação-perfusão anormal. 
 
Principais patologias que determinam o EAP 
o Infarto agudo do miocádio; 
o Hipertensão arterial sistêmica; 
o Doença valvar; 
o Insuficiência renal; 
o Doença miocárdica; 
o Cardiopatias congênitas; 
o Arritmias cardíacas 
 
O EAP é desencadeado por aumento da pressão hidrostática nos capilares 
pulmonares (normalmente é 10 mmHg e passa a ser 30 mmHg) quando é de 
origem cardíaca, costumeiramente relacionado com a insuficiência súbita do 
ventrículo esquerdo. Pode acontecer por complicação de infarto agúdo do 
miocárdio, por insuficiência cardíaca, por lesões orovalvulares como a estenose 
mitral, crises hipertensivas, reposições volêmicas em cardiopatas, por 
miocardite, uso de fármacos cardiotóxicos ou com fármacos com efeito 
inotrópico negativo como anestésicos, quimioterápicos, antidepressivos e 
antagonistas do cálcio. 
Ainda no EAP cardiogênico a relação com a hipertensão arterial é tão intensa que 
não deve ser negligenciada, já que é caso tão comum de EAP. Nessa patologia é 
muito comum descargas adrenérgicas vistas clinicamente por ansiedade, 
sudorese fria, vasoconstrição, taquicardia e hipertensão. Como o motivo do 
edema nem sempre é identificado ainda não se definiu realmente se a 
hipertensão é causa ou consequência do problema. 
O EAP não-cardiogênico é o aumento da permeabilidade por lesão no endotélio e 
epitélio alveolar. Como exemplo: congestão pulmonar, edema intersticial, 
hemorragia, formação de exsudado de composição análoga ao do plasma com 
consequente deposição de fibrina sobre a superfície alveolar formando a 
membrana hialina. Depois do edema formado pode haver absorção. Se não 
houver desencadeia fibrose pulmonar. Outras causas citadas na literatura é 
edema de reexpensão, de grandes altitudes, pós-obstrutivo e neurogênico. Esse 
tipo de edema pode levar a uma síndrome da angustia respiratória do adulto se 
houver quadro séptico instalado com final do quadro de cardiopatia da sepse. 
 
Fisiopatologia do Edema Agudo de Pulmão 
O principal local de acontecimento patológico está na unidade alvéolo-
interstício-capilar. A fisiopatologia do EAP é conceituada por escape do líquido do 
capilar pulmonar, que penetra no interstício dos septos, ultrapassando o epitélio 
alveolar e cai nos alvéolos e bronquíolos respiratórios onde se mistura com o ar e 
por evento dos movimentos respiratórios formam bolhas e espumas que 
aumentam o volume do pulmão pertubando as trocas gasosas até a asfixia como 
conseqüência final. A drenagem que é feita pelos vasos linfáticos e eliminação do 
liquido pelos brônquios por expectoração espumosa é insuficiente para escoar o 
exsudato. 
O EAP cardiogênico é descrito como um aumento da pressão diastólica do 
ventrículo esquerdo aumentando a pressão atrial esquerda. Logo desencadeia 
um aumento da pressão venosa e capilar pulmonar com extravasamento de 
liquido para o espaço intersticial que não possui alteração da sua composição por 
não ser um processo inflamatório. O debito cardíaco reduzido é quase sempre 
presente e responsável pela maioria dos sintomas identificados no exame físico. 
Isso ocorre porquê a hipoxemia acelera uma hipertensão pulmonar causando a 
queda do débito cardíaco. 
 
Edema Pulmonar Agudo no estágio da insuficiência Cardíaca 
Causa frequente de morte na insufiência cardíaca é o edema pulmonar agudo 
que ocorre em pacientes portadores de insuficiência cardíaca crônica por longo 
período. Acredita-se que o edema pulmonar ajudo seja resultado do seguinte 
círculo vicioso: 
 
1. Aumento temporário da carga sobre o ventrículo esquerdo já enfraquecido 
inicia o círculo vicioso. Devido à capacidade llimitada de bombeamento do 
coração esquerco, o sangue começa a se acumular nos pulmões. 
2. O aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar, e 
pequena quantidade de líquido começa a transudar para os tecidos 
pulmonares e para os alvéolos. 
3. O aumento de líquido nos pulmões diminui o grau de oxigenação do sangue 
4. A diminuição do oxigênio no sangue enfraquece ainda mais o coração e 
também asarteríolas em todo o corpo, causando dessa forma 
vasodilatação periférica. 
5. A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o retorno venoso do sangue 
da circulação periférica 
6. O aumento do retorno venoso aumenta ainda mais o acúmulo de sangue 
nos pulmões, resultando em transudação de maior quantidade de líquido, 
mais desaturação do sangue arterial, maior retorno venoso, e assim por 
diante. Dessa maneira, estabele-se um círculo vicioso. 
Valvopatias – Estenose e Regurgitação 
Considerações Gerais - As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja por 
vazamento (regurgitação) ou por não abrirem de forma adequada, e vir a 
bloquear parcialmente o fluxo de sangue através da válvula (estenose). Ambos os 
problemas podem afetar intensamente a capacidade de bombeamento de 
sangue do coração. Às vezes, uma válvula tem ambos os problemas. 
Regurgitação mitral - regurgitação mitral (regurgitação da válvula mitral, 
incompetência mitral ou insuficiência mitral) é o refluxo de sangue que vaza pela 
válvula mitral cada vez que o ventrículo esquerdo se contrai. 
o Fraqueza do tecido de válvula mitral hereditária e ataques cardíacos são 
as causas mais comuns da regurgitação mitral, exceto em locais onde 
antibióticos não estão disponíveis prontamente para tratar infecções por 
estreptococos e prevenir febre reumática. 
o Quando a regurgitação é grave, as pessoas podem sentir falta de ar. 
o A regurgitação leve pode não precisar de tratamento, mas as pessoas com 
insuficiência mais grave podem necessitar de cirurgia para substituir a 
válvula cardíaca danificada. 
 
Fisiopatologia da Regurgitação mitral 
À medida que o ventrículo esquerdo bombeia o sangue para a aorta, um pouco 
de sangue vaza e retorna para o átrio esquerdo, aumentando o volume de 
sangue e a pressão nesse local. O aumento da pressão arterial no átrio esquerdo 
aumenta a pressão do sangue nas veias que vão dos pulmões para o coração 
(veias pulmonares) e faz com que o átrio esquerdo aumente para acomodar o 
sangue extra que vaza do ventrículo como refluxo. Um átrio extremamente 
aumentado muitas vezes bate rapidamente e com um padrão irregular (um 
quadro clínico chamado fibrilação atrial), o que reduz a eficiência de 
bombeamento do coração, pois o átrio com fibrilação vibra em vez de bombear 
sangue. Consequentemente, o sangue não flui livremente através do átrio e 
coágulos de sangue podem formar no interior da câmara. Se um coágulo se 
desprender (tornando-se um êmbolo), ele é bombeado para fora do coração e 
pode bloquear uma artéria e, possivelmente, causar um acidente vascular 
cerebral ou outro dano. A regurgitação grave pode resultar em insuficiência 
cardíaca, um quadro clínico em que o aumento da pressão no átrio faz com que 
haja acúmulo de líquido (congestão) nos pulmões ou em que a redução do fluxo 
de sangue do ventrículo para o corpo priva os órgãos da quantidade adequada 
de sangue. O ventrículo esquerdo pode aumentar gradualmente e enfraquecer, 
piorando ainda mais a insuficiência cardíaca. 
A regurgitação mitral leve pode não causar nenhum sintoma. Quando a 
regurgitação é mais grave, ou quando há fibrilação atrial, as pessoas podem ter 
palpitações ou falta de ar inexplicável. Pessoas com insuficiência cardíaca podem 
ter tosse, falta de ar durante o esforço ou em repouso, bem como inchaço nas 
pernas. 
Estenose mitral – A estenose mitral (estenose da válvula mitral) é um 
estreitamento da abertura da válvula mitral que retarda o fluxo de sangue do 
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. 
o A estenose mitral geralmente resulta de febre reumática, porém, alguns 
bebês podem nascer com a doença. 
o A estenose mitral não costuma causar sintomas, a menos que seja grave. 
o Os médicos estabelecem o diagnóstico depois de ouvirem um sopro 
cardíaco característico com um estetoscópio colocado sobre o coração e 
usam uma ecocardiografia para um diagnóstico mais detalhado. 
o O tratamento inclui o uso de diuréticos e betabloqueadores ou 
bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
Fisiopatologia da Estenose Mitral - na estenose mitral, o fluxo de sangue 
através da abertura da válvula estreitada é reduzido. Como resultado, o volume e 
a pressão do sangue no átrio esquerdo aumentam e o átrio esquerdo cresce. O 
átrio esquerdo maior geralmente bate rapidamente e com um padrão irregular 
(distúrbio chamado fibrilação atrial). Como resultado, a eficiência de 
bombeamento do coração é reduzida. Se a estenose mitral for grave, a pressão 
nos vasos sanguíneos dos pulmões aumenta, resultando em insuficiência 
cardíaca com acúmulo de líquido nos pulmões e baixo nível de oxigênio no 
sangue. Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar, ela pode 
desenvolver insuficiência cardíaca rapidamente. 
 
Causas da Estenose Mitral - a estenose mitral quase sempre resulta de febre 
reumática, uma doença infantil que ocorre após alguns casos de faringite 
estreptocócica ou escarlatina (Febre reumática) não tratadas. Normalmente, 
quando a febre reumática é a causa da estenose mitral, as cúspides da válvula 
mitral são parcialmente fundidas. 
Raramente, a estenose mitral pode estar presente no nascimento (congênita). Os 
recém-nascidos com a doença raramente vivem mais de dois anos, a menos que 
sejam submetidos a uma cirurgia. 
 
A estenose mitral leve não costuma causar sintomas. Ao longo do tempo, a 
doença progride e as pessoas desenvolvem sintomas como fadiga e falta de ar. 
As pessoas com fibrilação atrial podem sentir palpitações. Assim que os sintomas 
começam, as pessoas desenvolvem deficiência grave em cerca de sete a nove 
anos. 
 
 
 
 
Regurgitação aórtica – A regurgitação aórtica (incompetência aórtica ou 
insuficiência aórtica) é o refluxo de sangue que vaza pela válvula aórtica cada vez 
que o ventrículo esquerdo se relaxa. 
o A regurgitação aórtica geralmente não tem nenhuma causa identificável, 
porém, pode resultar de uma infecção bacteriana da válvula ou febre 
reumática. 
o A regurgitação aórtica não causa sintomas, a menos que se desenvolva 
insuficiência cardíaca. 
o Os médicos estabelecem o diagnóstico por causa de achados do exame 
físico e usam um ecocardiograma para confirmar o diagnóstico e avaliar 
sua gravidade. 
o A válvula cardíaca danificada deve ser substituída ou reparada 
cirurgicamente se o vazamento for significativo. 
 
Fisiopatologia da Regurgitação aórtica 
À medida que o ventrículo esquerdo se relaxa para se encher com sangue 
oriundo do átrio esquerdo, há refluxo de sangue que vaza da aorta para o 
ventrículo esquerdo, pois a válvula aórtica não se fecha completamente. O 
refluxo de sangue aumenta o volume e a pressão do sangue no ventrículo 
esquerdo. Como resultado, o esforço ao qual o coração é submetido aumenta. 
Para compensar o esforço extra, as paredes musculares dos ventrículos ficam 
mais espessas (hipertrofia) e as câmaras dos ventrículos aumentam (dilatam). 
Com o passar do tempo, apesar dessa compensação, o coração pode tornar-se 
incapaz de satisfazer a necessidade de sangue do corpo, levando à insuficiência 
cardíaca e acúmulo de líquido nos pulmões. 
 
Estenose aórtica – A estenose aórtica é um estreitamento da abertura da 
válvula aórtica que retarda o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a 
aorta. 
o A causa mais comum em pessoas com idade inferior a 70 anos é uma 
anomalia congênita da válvula. Em pessoas com mais de 70 anos, a causa 
mais comum é a esclerose aórtica. 
o As pessoas podem ter dor torácica, sensação de falta de ar ou desmaios. 
Fisiopatologia da Estenose Aórtica 
Na estenose aórtica, a parede do ventrículo esquerdo geralmente se torna mais 
espessa porque o ventrículo precisa trabalhar mais para bombear sangue através 
da abertura estreitada da válvula para a aorta. O músculo cardíaco mais espesso 
requer uma oferta crescente de sangue das artérias coronárias e, às vezes,o 
fornecimento de sangue não atende as necessidades do músculo cardíaco, 
especialmente durante o esforço, e podem ocorrer dor torácica, desmaios e 
morte súbita em algumas situações. O músculo cardíaco também pode começar 
a enfraquecer, o que leva à insuficiência cardíaca. Raramente, a válvula aórtica 
anormal pode ser infectada por bactérias (endocardite infecciosa). 
Causas 
Na América do Norte, Australia e Europa Ocidental, a estenose aórtica é 
principalmente uma doença de pessoas idosas – resultado da formação de 
cicatrizes e acúmulo de cálcio (calcificação) nas cúspides valvares. Nesses casos, a 
estenose aórtica começa em pessoas com mais de 60 anos, mas não costuma 
causar sintomas antes de as pessoas atingirem 70 ou 80 anos. A estenose aórtica 
também pode resultar de febre reumática contraída na infância. Quando a causa 
é febre reumática, a estenose aórtica normalmente é acompanhada por 
estenose mitral, vazamento (regurgitação) ou ambos. 
 
Em pessoas com menos de 70 anos, a causa mais comum é um defeito de 
nascença, como uma válvula com apenas duas cúspides em vez das três habituais 
ou com uma forma de funil anormal (Estenose da válvula aórtica). A abertura da 
válvula aórtica estreitada pode não ser um problema na infância, mas ocorrem 
problemas quando a pessoa cresce. A abertura da válvula continua do mesmo 
tamanho, mas o coração cresce e aumenta ainda mais à medida que tenta 
bombear quantidades crescentes de sangue através da pequena abertura da 
válvula. Ao longo dos anos, a abertura de uma válvula defeituosa torna-se rígida 
e estreita devido ao acúmulo de cálcio. 
 
 
Regurgitação tricúspide – A regurgitação tricúspide (incompetência tricúspide, 
insuficiência tricúspide) é o refluxo de sangue que vaza pela válvula tricúspide 
cada vez que o ventrículo direito se contrai. 
o A regurgitação tricúspide é causada por distúrbios que provocam o 
crescimento do ventrículo direito. 
o Os sintomas são indefinidos, como fraqueza e fadiga. 
o Os médicos estabelecem o diagnóstico com base nos achados do exame 
físico e usam um ecocardiograma para confirmar o diagnóstico. 
o A doença subjacente precisa ser tratada. 
 
Fisiopatologia da Regurgitação tricúspide 
Enquanto o ventrículo direito se contrai para bombear sangue para os pulmões, 
há refluxo de um pouco de sangue que vaza para o átrio direito, o que aumenta 
o volume de sangue em seu interior e resulta no bombeamento de menos 
sangue pelo coração e para o corpo. Como resultado, o átrio direito cresce e a 
pressão arterial aumenta no átrio direito e nas grandes veias que chegam do 
corpo. O fígado pode inchar por causa desse aumento de pressão. O crescimento 
do átrio direito também pode resultar em fibrilação atrial (batimento cardíaco 
rápido e irregular). Com o passar do tempo, desenvolve-se insuficiência cardíaca. 
 
 
 
Causas da Regurgitação tricúspide 
A regurgitação tricúspide geralmente ocorre quando o ventrículo direito cresce, 
aumentando a resistência ao fluxo de sangue do ventrículo direito aos pulmões. 
A resistência pode se agravar em decorrência de uma doença pulmonar grave de 
longa duração, enfisema ou hipertensão pulmonar, devido a distúrbios que 
envolvem o lado esquerdo do coração ou, raramente, por causa do 
estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar). Para compensar essa 
resistência, o ventrículo direito cresce, alongando a válvula tricúspide e causando 
regurgitação. 
A regurgitação tricúspide pode causar sintomas indefinidos, como fraqueza e 
fadiga. Eles se desenvolvem porque o coração passa a bombear uma quantidade 
menor de sangue. Normalmente, os únicos sintomas além desses são pulsações 
no pescoço decorrentes da pressão atrial direita elevada e desconforto na parte 
superior direita do abdômen devido a um aumento do fígado. A insuficiência 
cardíaca resulta em acúmulo de líquido no corpo, principalmente nas pernas. 
 
Estenose tricúspide – A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura da 
válvula tricúspide que diminui o fluxo de sangue do átrio direito para o ventrículo 
direito. 
 
Fisiopatologia da Estenose tricúspide 
Ao longo de muitos anos, o átrio direito aumenta porque o fluxo de sangue 
através da abertura da válvula estreitada fica parcialmente bloqueado, o que 
aumenta o volume de sangue no átrio. Por sua vez, o aumento do volume de 
sangue provoca um aumento da pressão nas veias que levam sangue do corpo de 
volta ao coração (exceto os pulmões). No entanto, o ventrículo direito diminui, 
pois a quantidade de sangue que entra do átrio direito torna-se reduzida. A 
regurgitação tricúspide ocorre raramente. 
Causas 
Quase todas as ocorrências são causadas por febre reumática, que se tornou rara 
na América do Norte, Australásia e Europa Ocidental. Raramente, a causa é um 
tumor no átrio direito, uma doença do tecido conjuntivo ou, ainda mais 
raramente, um defeito de nascimento da válvula tricúspide. 
 
Estenose pulmonar – A estenose pulmonar é um estreitamento da abertura da 
válvula pulmonar que diminui o fluxo de sangue do ventrículo direito para a 
artéria pulmonar. Geralmente, ela está presente no nascimento (congênita) e, 
portanto, afeta crianças. A estenose pulmonar, que é rara entre adultos, 
geralmente é decorrente de um defeito de nascimento. Quando a estenose é 
grave, ela geralmente é diagnosticada na infância, pois provoca um sopro 
cardíaco alto. A estenose pulmonar grave ocasionalmente provoca insuficiência 
cardíaca em crianças, mas geralmente não causa sintomas até a idade adulta. Os 
sintomas incluem dor torácica (angina), falta de ar e desmaios. 
Regurgitação pulmonar – A regurgitação pulmonar (pulmônica) é o refluxo de 
sangue que vaza pela válvula pulmonar cada vez que acontece a díastole no 
ventrículo direito. 
A pressão arterial anormalmente alta nos pulmões (hipertensão pulmonar) é a 
causa mais comum de insuficiência pulmonar. Causas muito menos comuns são 
infecção da válvula (endocardite infecciosa), alargamento da artéria pulmonar, 
defeito congênito da válvula ou cirurgia para reparar um defeito cardíaco. 
A regurgitação pulmonar geralmente não causa sintomas. Às vezes, as pessoas 
desenvolvem inchaço nos tornozelos ou fadiga. 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio 
O IAM é a necrose das celulas miocárdicas devido a oferta inadequada de 
oxigênio ao músculo cardíaco. É causado pela redução do fluxo sanguíneo 
coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas 
reservas orgânicas, levando a isquemia epor consequente à necrose. 
Fisopatologia do IAM 
O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, 
desencadeando um processo em cascada, o qual reduz de forma crítica o fluxo 
sanguíneo na artperia coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. 
Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na gestação, mas 
também pode estar relacionada com trombose coronária, aneurismas, 
dissecação coronariana e até cororonárias normais. 
Causas comuns: 
o Aterosclerose coronariana 
o Êmbolo coronário 
o Doença arterial coronária trombótica 
o Vasculite coronária 
o Vasoespasmo coronário 
o Doenças vascular coronária 
o Anomalias coronárias congênitas 
o Traumatismo 
 
Como a hipertensão pode causar um infarto? 
A pressão alta causa estreitamento, obstruções, entupimento dos vasos. É um 
importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. 
Quando causa entupimento, surge o infarto. Embora nenhum mecanismo 
fisiológico tenha explicado com exatidão essa associação, especula-se que o 
aumento da resistência vascular periférica nos pacientes com Hipertensão leva a 
contração do volume intravascular e conseqüentemente maior produção de 
renina. A contração do volume intravascular induzo aumento da viscosidade 
sanguínea e plasmática com conseqüente aumento da concentração de 
proteínas como o fibrinogênio e maior propensão ao desenvolvimento de 
trombose na microcirculação, nas coronárias e artérias cerebrais. Recentemente, 
outros estudos mostraram que a angiotensina II pode atuar também no fator 
inibitório trombolítico no sangue.