Função Circulatória e Suas Alterações

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UNIVERSIDADE PAULISTA – UNIP
Fisiopatologia
Biomedicina
Daniel da Cunha Araújo 		C97EIF-9
Dherik William Ribeiro Benjamin C67206-8
Pedro Henrique Rodrigues Reis N868HD-3
Turma BI4A30
2/2017
FUNÇÃO CIRCULATÓRIA E SUAS ALTERAÇÕES
Sistema circulatório 
Função: a função primária do sistema cardiovascular é o transporte. A corrente sanguínea transporta numerosas substâncias essenciais à vida e à saúde, incluindo o oxigênio e nutrientes. O sangue também remove dióxido de carbono e outros produtos resultantes do metabolismo de cada célula, e os envia ao pulmão, ao rim ou ao fígado, onde serão eliminados.
Alterações do fluxo sanguíneo
Hiperemia e Congestão
A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou pode ser local resultante de obstrução venosa isolada. O tecido tem uma coloração vermelho-azulada (cianose), quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. A congestão e o edema, em geral ocorrem juntos de maneira primária, visto que a congestão no leito capilar pode resultar em edema, devido à transudação líquida aumentada. Na congestão de longa duração, denominada de congestão passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, que pode causar degeneração celular parenquimatosa ou morte; Enquanto a hiperemia é um processo ativo, a congestão é um processo passivo.
Hemorragia
Indica em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do sangramento. ☺A hemorragia pode ser externa ou estar confinado dentro de um tecido, o acúmulo de sangue dentro de um tecido é chamado de hematoma. Os hematomas podem ser insignificantes (contusão) ou grandes o suficiente para serem fatais.
Hemorragias na pele, mucosas, ou superfícies séricas são denominadas petéquias e são associadas a pressão intravascular localmente elevadas, baixa contagem de plaquetas, função plaquetária defeituosa (uremia) , defeitos no fator de coagulação. Hemorragias levemente maiores são chamadas de púrpuras. E podem estar associadas às mesmas disfunções que causam as petéquias e também podem ocorrer secundários ao trauma, inflamação vascular. ☺hemorragia subcutâneas maiores são denominadas equimoses e são caracteristicamente vistas após trauma, mas podem ocorrer em outras situações. ☺Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal são denominados hemotórax, hemopericárdio, hemartrose (nas articulações). Os pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem, ocasionalmente icterícia pela destruição massiva dos eritrócitos e liberação sistêmica de bilirrubina.
O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento.  O local da hemorragia também é importante, o sangramento que seria trivial no tecido subcutâneo pode causar morte se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível e o sangramento lá pode resultar em aumento da pressão intracraniana.
Trombose
A homeostase normal significa manutenção do sangue como um líquido até determinado momento quando uma lesão necessita da formação de um coágulo. A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e levam a morte da célula (infarto). Já a inabilidade de coagular após lesão vascular resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotensão (choque) e morte.
O oposto da hemeostasia (manutenção de sangue em estado líquido no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial) é a trombose. Três influências principais predispõem a formação do trombo conhecido como tríade de Virchow: - Lesão endotelial
Infarto
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. O infarto envolvendo órgãos diferentes é uma causa comum de enfermidades clínicas. O infarto pulmonar é uma complicação num número de cenários clínicos, o infarto intestinal é frequentemente fatal e a necrose isquêmica das extremidades (gangrena) é um problema grave na população diabética. Quase 9% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos e quase todos resultam da oclusão arterial. Ocasionalmente o infarto pode ser causado por outros mecanismos como vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (p. ex: tumor). Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, ela somente induz com mais frequência a obstrução e congestão venosa. Em geral os canais de derivação abrem-se rapidamente após trombose, fornecendo uma drenagem da área que, sucessivamente melhora o fluxo arterial interno. Os infartos causados por trombose venosa são mais prováveis nos órgãos com um único canal venoso de drenagem tal como os testículos e ovários.
O choque ou colapso cardiovascular, é a via final comum a um número de eventos clínicos potencialmente letais, incluindo hemorragia grave, trauma extensivo ou queimaduras, grande infarto do miocárdio, embolia pulmonar maciça e sepse microbiana. Sem levar em consideração a patologia de base, o choque dá origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco ou no volume sanguíneo circulante efetivo. Os resultados finais são hipotensão, seguida por perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. Ainda que os efeitos hipóxicos e metabólicos de hipoperfusão causem, inicialmente, apenas lesão celular reversível e pode culminar na morte do paciente.
Embolia
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um tombo desalojado; por conseguinte, o termo utilizado é tromboembolismo. Formas raras de êmbolos incluem gotas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea ou mesmo corpos estranhos como projéteis. Todavia ao menos que especificado de outra forma, uma embolia deve ser considerada de origem trombótica. Inevitavelmente, os êmbolos alojam-se nos vasos muito pequenos para impedir a passagem em seguida, resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. A consequência potencial de tais eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal, conhecida com infarto.
Alterações da pressão sanguínea
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou pressão alta é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial (PA). Entre os gêneros a prevalência é maior nos homens (38%), do que nas mulheres (32%).
Quando o seu coração bate, ele contrai e bombeia sangue pelas artérias para o resto do seu corpo. Esta força cria uma pressão sobre as artérias. Isso é chamado de pressão arterial sistólica, Há também a pressão arterial diastólica, que indica a pressão nas artérias quando o coração está em repouso, entre uma batida e outra.
A hipertensão pode ser dividida em três estágios, definidos pelos níveis depressão arterial. Esses números, somados a condições relacionadas que o paciente venha a ter, como diabetes ou histórico de AVC, determinam se o risco de morte cardiovascular do paciente é leve, moderado, alto ou muito alto. Além disso, quanto mais alta a pressão arterial, maior a chance de o paciente precisar usar medicamentos.
Estágio I: hipertensão acima de 140 por 90 e abaixo que 160 por 100
Estágio II: hipertensão acima de 160 por 100 e abaixo de 180 por 110
Estágio III: hipertensão acima de 180 por 110.
A hipertensão é herdada dos pais em 90% dos casos. Em uma minoria, a hipertensão pode ser causada por uma doença relacionada, como distúrbios da tireoide ou em glândulas endocrinológicas, como a suprarrenal. Entretanto, há vários outros fatores que influenciam os níveis de pressão arterial, entre eles:
Consumo de bebidas alcoólicas
Obesidade
Idade
Consumo excessivo de sal
Gênero e etnia (maior em homens, e em indivíduos de cor não branca)
Idade
Sedentarismo
Fatores de risco cardiovasculares adicionais aos pacientes com Hipertensão:
Tabagismo
Alteração dos níveis de colesterol toral e frações e triglicérides
Diabetes melito
História familiar prematura de doença cardiovascular: homens<55 anos e mulheres <65 anos.
Hipotensão
Hipotensão, ou pressão baixa, significa que a sua pressão arterial é mais baixa do que o esperado. Na maioria dos adultos saudáveis, a pressão baixa não causa problemas ou sintomas. Em alguns casos, ela pode até ser normal. Por exemplo, as pessoas que se exercitam regularmente podem ter uma pressão arterial mais baixa do que pessoas que são sedentárias.
Hipotensão postural ou ortostática
É uma queda súbita da pressão arterial quando a pessoa se levanta de uma posição sentada ou deitada. Normalmente, a gravidade faz com que o sangue se acumule nas pernas quando a pessoa se levanta rapidamente. O corpo compensa isso aumentando sua frequência cardíaca e contraindo os vasos sanguíneos, garantindo sangue suficiente indo para o cérebro.
Em pessoas com hipotensão ortostática, esse mecanismo de compensação falha e a pressão arterial cai, levando a sintomas como tonturas, vertigens, visão turva e até mesmo desmaios.
Hipotensão pós-prandial
Hipotensão pós-prandial é uma queda da pressão arterial após a ingestão de grandes refeições (almoço e jantar). Ela afeta principalmente adultos mais velhos. Assim como a gravidade puxa o sangue para o seu pé, uma grande quantidade de sangue flui para o seu aparelho digestivo depois de uma refeição.
Normalmente, o corpo compensa isso aumentando sua frequência cardíaca e contraindo determinados vasos sanguíneos para ajudar a manter a pressão arterial normal. Mas em algumas pessoas esses mecanismos falham, levando a tonturas, desmaios e quedas.
Hipotensão neural mediada
Esse distúrbio faz com que a pressão arterial a caia após a pessoa ficar de pé por longos períodos. Isso causa sintomas como tonturas, náuseas e desmaios. A hipotensão neural mediada afeta principalmente os jovens, e parece ocorrer devido a uma falha de comunicação entre o coração e o cérebro.
Quando você fica em pé por longos períodos, a pressão arterial cai e se concentra nas pernas. Normalmente o seu cérebro, em seguida, envia uma mensagem para seu corpo fazer os ajustes a fim de normalizar a pressão arterial.
Em pessoas com hipotensão neural mediada, essa mensagem cerebral é equivocada. Quando o cérebro percebe que o coração está bombeando mais rápido, a fim de compensar a pressão baixa, acredita na verdade que a frequência cardíaca está alta demais. Como resultado, o cérebro diminui a frequência cardíaca e reduz a pressão sanguínea ainda mais. Isso faz com que mais sangue se acumule nas pernas e menos sangue para chega ao cérebro, levando a tonturas e desmaios.
Atrofia de múltiplos sistemas
Também chamada de síndrome de Shy-Drager, esta doença rara causa danos progressivos ao sistema nervoso autônomo, responsável por controlar funções involuntárias como pressão arterial, frequência cardíaca, respiração e digestão.
Essa condição pode ser associada com tremores musculares, lentidão de movimento, problemas de coordenação e fala, incontinência urinária e, principalmente, hipotensão ortostática grave em combinação com a pressão arterial muito alta quando deitado.
Arritmias Cardíacas
A frequência cardíaca ( FC ) não responde só a ação do exercício e ao estado de repouso , mas também a estímulos como a ação de medicamentos e a situações fisiológicas , como por exemplo, a dor, ansiedade ou excitação sexual ( taquicardia sinusal ). Apenas quando a FC é inadequadamente elevada ( taquiarritmia ) ou baixa ( bradiarritmia ) ou ainda , quando os impulsos elétricos são originados ou transmitidos por vias anormais , é que consideramos a presença de um ritmo anormal , chamado de arritmia cardíaca ( AC ). As AC podem ser regulares ou irregulares. As bradiarritmias são anormalidades da geração ou propagação do estímulo elétrico do coração , podendo afetar o nó sinusal ( ex : doença do nó sinusal ) ou o nó atrioventricular ( bloqueios atrioventriculares de primeiro , segundo e terceiro graus ) . Estas condições podem cursar com lentificação excessiva do batimento cardíaco , fadiga , queda de pressão , tontura , sensação de desmaio , desmaio ( síncope ) e insuficiência cardíaca. 
As AC podem ser resultado da ação de medicamentos ( anfetaminas para emagrecer , descongestionantes nasais , certos antidepressivos e broncodilatadores para a asma ) , certas substâncias ou drogas ( cafeína , nicotina , álcool e cocaína ) . Podem ainda ser resultado da descarga excessiva de adrenalina , como em situações de estresse psíquico . A influência de doenças não cardíacas sobre o coração como anemia , doenças da tireóide ( hipertireoidismo ) , supra-renal ( feocromocitoma ) ou em distúrbios do sono , como a síndrome da apnéia obstrutiva do sono , também poderão levar a presença de uma AC. Em todos estes exemplos citados , o coração poderá ser estruturalmente normal. As AC ainda podem ser fruto de anormalidades exclusivas do sistema elétrico do do coração , como por exemplo feixes elétricos anômalos ( ex : síndrome de Wolf Parkinson-White ) ou circuitos elétricos anormais ( ex: taquicardia supraventricular por reentrada do nó atrioventricular ) . Estas anormalidades elétricas poderão ser congênitas. Praticamente todas as doenças cardiológicas , como a hipertensão arterial , a doença arterial coronariana ( angina do peito e infarto do miocárdio ), as doenças das válvulas cardíacas , as doenças do músculo cardíaco ( cardiomiopatias ) , entre outras , poderão cursam com diversas modalidades de AC. Neste grupo de pacientes as AC poderão ser mais graves , principalmente se associadas a redução da força de contração do coração ( insuficiência cardíaca ). 
Taquiarritmias ( arritmias que aceleram o coração ): 
Extrassístoles atriais ( ESA ) ou supraventriculares e extrassístoles juncionais (ESJ):
A ESA é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. A ESJ é um batimento cardíaco extra originado no nódulo atrioventricular. Essas arritmias cardíacas ( AC ) podem ocorrer em pessoas saudáveis , em cardiopatas ou por influência externa de condições não cardíacas. Em pessoas sadias, as ESA ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma. As ESA podem ser detectadas no exame físico e confirmadas através de um eletrocardiograma . 
A Fibrilação Atrial, um subtipo de arritmia cardíaca muito comum, é caracterizada pelo ritmo de batimentos rápido e irregular dos átrios do coração, com incidência de 2,5% da população mundial, o equivalente a 175 milhões de pessoas. É a segunda maior causa de mortes em tudo mundo.
A principal (e pior) consequência da Fibrilação Atrial é o aumentodo risco de acidente vascular cerebral (AVC), popularmente conhecido como derrame. Essa arritmia cardíaca está cada vez mais associada com o avanço da idade, acometendo, sobretudo, a população na faixa dos 75 a 80 anos de idade. A estimativa é que de 5 a 10 % dos brasileiros terão esse tipo de arritmia.
A fibrilação ventricular é uma série potencialmente fatal de contrações ventriculares descoordenada, ineficazes e muito rápidas, causadas por múltiplos impulsos elétricos caóticos.
A fibrilação ventricular causa perda de consciência em poucos segundos e morte em seguida, se o problema não for rapidamente tratado.
Quando ocorre fibrilação ventricular, os ventrículos vibram em vez de se contraírem de forma coordenada. Como o coração deixa de bombear sangue, a fibrilação ventricular é uma forma de parada cardíaca. Esse quadro clínico é fatal, se não for tratado imediatamente.
A causa mais frequente de fibrilação ventricular é uma cardiopatia, em especial quando o músculo cardíaco recebe fluxo sanguíneo anormal devido a uma cardiopatia coronária, como infarto, cardiomiopatias e etc.
Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca, também chamada de insuficiência cardíaca congestiva, é uma doença na qual o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir as suas necessidades.
A insuficiência cardíaca pode ser dividida principalmente em dois tipos:
Insuficiência cardíaca sistólica: ocorre quando o músculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do coração adequadamente
Insuficiência cardíaca diastólica: os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente
Ambos problemas têm uma coisa em comum: o coração não consegue mais bombear sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo.
A insuficiência cardíaca é uma doença crônica de longo prazo, embora possa, às vezes, se desenvolver repentinamente. Ela pode afetar apenas um dos lados do coração, sendo chamada, dependendo do caso, de insuficiência cardíaca direita ou insuficiência cardíaca esquerda. Mesmo que ela se desenvolva em somente um lado do coração, ambos os lados acabam sendo afetados conforme o tempo vai passando.
Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, acumulando-se, por exemplo, nos pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas. Daí o outro nome dado à doença: insuficiência cardíaca congestiva. Com isso, faltam oxigênio e nutrientes para os órgãos onde houve acúmulo de sangue, prejudicando e reduzindo a capacidade destes de trabalhar adequadamente.
No Brasil a causa mais comum da insuficiência cardíaca é a doença arterial coronariana (DAC), na qual teremos um estreitamento dos vasos coronarianos, que são responsáveis por levar oxigênio ao músculo cardíaco, pela presença de placas de gordura podendo levar a isquemia e infarto. Também podem levar a esta condição clínica alterações nas válvulas cardíacas, níveis pressóricos não controlados, inflamações do músculo cardíaco e outras causas.
Um fator de risco único pode ser suficiente para causar insuficiência cardíaca, mas uma combinação de fatores, de acordo com médicos, também pode aumentar o risco da doença:
Pressão arterial elevada
Doença arterial coronariana
Ataque cardíaco
Diabetes e alguns medicamentos para tratar a doença
Apneia do sono
Cardiopatias congênitas
Infecção por vírus
Consumo de álcool
Batimentos cardíacos irregulares, a exemplo de arritmia.
FUNÇÃO RENAL E SUAS ALTERAÇÕES
O sistema renal tem como função filtrar o sangue que chega bombeado pelo coração, regulando o volume intravascular. A estrutura renal é constituída de dois rins, dois ureteres, bexiga e uretra. O sangue chega ao rim pela artéria renal e no interior de cada rim, essa artéria se ramifica em numerosas arteríolas aferentes presentes na região do córtex. Cada uma destas arteríolas se ramifica em pequenos capilares denominados, glomérulos.
Os glomérulos presentes aos milhares em cada rim são constituídos por pequenos enovelados de capilares. O sangue flui no interior dos capilares onde é filtrado através da parede destes. A capacidade de cada glomérulo em filtrar o sangue por volume compreende 125 ml por minuto. Este filtrado se acumula no interior da cápsula de Bownmann – formado por uma membrana interna que envolve intimamente os capilares glomerulares e uma externa que separa a interna, na cavidade formada o filtrado glomerular é acumulado. O filtrado glomerular passa pela parede dos capilares, a qual retém um grande número de proteínas, por meio de um sistema coletor formado pelos segmentos do túbulo contornado proximal, alça de Henle, túbulo contornado distal e ducto coletor. Ao passar por este sistema diversas substâncias são reabsorvidas através da parede tubular, e ao mesmo tempo, outras são excretadas para o interior dos mesmos.
Pelo túbulo contornado proximal há reabsorção intensa de glicose por transporte ativo através da parede tubular e retornando ao sangue que circula no interior dos capilares peritubulares, externamente aos túbulos. Além da glicose, neste segmento há reabsorção de aminoácidos e de proteínas e de 70% de eletrólitos, como sódio e cloreto, fazendo com que um volume significativo de água seja também reabsorvido. A seguir, o filtrado alcança a alça de Henle, dividida no ramo descendente e ascendente. O ramo descendente da alça é permeável á água e ao cloreto de sódio diferente do ramo ascendente, que é impermeável à água. Dessa forma, o filtrado ao fluir por essa alça tem os íons de sódio bombeados para o exterior da alça, carregando o cloreto resultando em um acúmulo de cloreto de sódio no interstício medular renal. Esse aumento de osmolaridade faz com que um volume de água flua do interior para o exterior do ramo descendente da alça de Henle. No ramo ascendente da alça de Henle flui, por transporte ativo, o cloreto de sódio do interior para o exterior da alça.
No segmento do túbulo contornado distal ocorre bombeamento do sódio do interior para o exterior do túbulo por meio de uma bomba de sódio e potássio, o contrário ocorre com o potássio. O transporte de íons sódio do interior para o exterior do túbulo atrai cloreto e, por sua vez, atrai água.
No túbulo contornado distal observamos um fluxo de sal e água do lúmen tubular para o interstício circunvizinho. A quantidade de cloreto de sódio e água reabsorvidos no túbulo distal depende do nível plasmático do hormônio aldosterona, secretado pelas glândulas supra-renais.
Quanto maior for o nível de aldosterona, maior será a reabsorção de cloreto de sódio e água e maior também será a excreção de potássio. Além da aldosterona, o hormônio antidiurético (ADH), secretado pela neuro-hipófise, torna a membrana do túbulo distal mais permeável à água, possibilitando a sua reabsorção.
No ducto coletor, ocorre reabsorção de cloreto de sódio e água, como no segmento anterior, de da mesma forma a reabsorção destes é controlada pelo nível de aldosterona e ADH.
Doenças renais e suas características mais comuns
O rim pode ser atingido por doença de origem imunológica, inflamatória, infecciosa, neoplásica, degenerativa, congênita e hereditária.
Os principais fatores de risco para doença renal são: hipertensão (pressão alta), diabetes, idade acima de 60 anos, estória de doença renal na família e presença de doença cardíaca ou cardiovascular. Outros sintomas que não são específicos de doença renal, mas que podem aparecer em estágios mais avançados da doença renal crônica, quando já ocorre redução importante da função renal são: cansaço e fraqueza por anemia, falta de apetite, náuseas e vômitos.
O ato de urinar pode ter alterações como dor, ardência, urgência, ou urinar em pequenas quantidades em inúmeras micções diurnas ou noturnas. Pode ocorrer também a presença de inchaço nos pés, mãos e olhos. Quando o rim está inflamado, infectado ou aumentado por tumor ou obstrução ocorre dor nas costas ou flancos. Um dos sintomasiniciais de doença renal pode ser a presença freqüente de micção noturna, ou seja, a pessoa é acordada durante a noite porque está com vontade de urinar.
Outros sinais que podem aparecer são a pele pálida e seca, sinais de anemia, e aumento da pressão arterial.
Distúrbios da regulação das concentrações de sódio
Hiponatremia 
É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. A presença de hiponatremia está associada a uma série de desfechos desfavoráveis, tais como: necessidade de internamento em unidade de terapia intensiva, hospitalização prolongada e de maior custo, transferência para abrigos e mortalidade. Ainda não está claro se existe relação de causalidade direta ou se a hiponatremia é apenas um marcador de gravidade da doença de base. No entanto, sabe-se que o manejo inadequado de um paciente hiponatrêmico pode causar graves danos neurológicos ou até mesmo a morte. Neste manuscrito, os conceitos básicos sobre a fisiopatologia da hiponatremia serão revisados, seguido de uma abordagem prática sobre sua investigação e tratamento.
Diversos fatores distintos podem levar uma pessoa a apresentar níveis baixos de sódio na corrente sanguínea. A quantidade esperada de sódio dentro do organismo varia entre 135 e 145 mEq/L – abaixo disso é considerado um quadro de hiponatremia. As principais causas para essa condições incluem, também, alguns fatores de estilo de vida, como:
Problemas de coração, rim e fígado, como insuficiência cardíaca congestiva e certas doenças renais e hepáticas que podem levar ao acúmulo de fluidos no organismo, o que dilui o sódio no sangue
Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), em que o organismo produz altos níveis do hormônio antidiurético (ADH), fazendo com que o corpo retenha grandes quantidades de água, que vai embora na urina junto com uma quantidade muito grande de sódio
Vômitos e diarreia crônica, que fazem com que o corpo perca muitos líquidos e, consequentemente, muitos eletrólitos também, a exemplo do sódio
Todo mundo sabe que beber água é essencial para o bom funcionamento do organismo. O hábito de beber grandes quantidades de água, no entanto, pode ajudar a diluir o sódio presente no sangue
Por outro lado, a desidratação também pode levar à hiponatremia. Sem beber água em quantidade suficiente, a pessoa pode perder muitos líquidos e eletrólitos do sangue
Alterações hormonais causadas por determinadas condições de saúde, como a doença de Addison, afetam a capacidade das glândulas adrenais de produzir hormônios que ajudam a manter o equilíbrio corporal entre sódio, potássio e água. Os baixos níveis de hormônios da tireoide também podem causar hiponatremia.
Os seguintes fatores podem aumentar o risco de hiponatremia:
Idade
Pessoas mais velhas tendem a apresentar mais fatores que contribuem para um quadro de hiponatremia, incluindo mudanças relacionadas diretamente à idade, como o uso de medicamentos contínuos e a maior probabilidade de desenvolver uma doença crônica que altere o equilíbrio do sódio do corpo.
Medicamentos
O uso de determinadas medicações, como diuréticos, antidepressivos e analgésicos, pode aumentar o fluxo de urina e o suor – principais portas de saída de sódio do organismo.O uso recreativo de ecstasy também provoca queda nos níveis de sódio no organismo.
Atividade física intensa
A prática intensa de exercícios físicos leva as pessoas a beber muita água. Por mais que isso contribua para manter o equilíbrio, a ingestão de grandes quantidades de água pode diluir o sódio presente na corrente sanguínea, levando a um quadro de hiponatremia.
Os principais sinais e sintomas de hiponatremia podem incluir:
Náuseas e vômitos
Dor de cabeça
Confusão mental
Perda de energia e fadiga
Inquietação e irritabilidade
Fraqueza e espasmos musculares
Cólicas.
Casos graves de hiponatremia podem levar, também, a convulsões e até mesmo ao estado de coma.
Tratamento de Hiponatremia
O tratamento para hiponatremia consiste, basicamente, em tratar a causa subjacente deste problema.
Se for o caso, o médico poderá recomendar mudanças no estilo de vida ou o corte ou substituição de certos medicamentos. Acrescentar um pouco mais de sódio à dieta, beber um pouco menos de água e parar de tomar diuréticos, por exemplo, podem ajudar a melhorar a saúde do paciente.
Algumas pessoas, no entanto, necessitam de um tratamento mais agressivo contra hiponatremia. As opções, nesses casos, incluem a aplicação de fluidos intravenosos com uma solução rica em sódio, a fim de elevar os níveis da substância na corrente sanguínea, e o uso de determinadas medicações para tratar alguns sintomas da hiponatremia, como analgésicos para dor de cabeça e anticonvulsivo
Distúrbios da regulação das concentrações de potássio
O potássio é o íon intracelular mais abundante, mas apenas 2% do potássio corporal total é extracelular. Como a maior parte do potássio intracelular está contida em células musculares, o potássio corporal total é aproximadamente proporcional à massa corporal magra. Um adulto com peso médio de 70 kg tem cerca de 3.500 mEq de potássio.
O potássio é o principal determinante da osmolalidade intracelular. A relação entre as concentrações intra e extracelulares de potássio influencia muito a polarização das membranas celulares, que, por sua vez, influencia importantes processos celulares, como a condução de impulsos nervosos e a contração de células musculares (incluindo do miocárdio). Assim, alterações relativamente pequenas nas concentrações plasmáticas de potássio podem apresentar manifestações clínicas significativas.
Na ausência de fatores que desviam o potássio para dentro e para fora das células ( Hipopotassemia : Desvios intracelulares), as concentrações plasmáticas de potássio estão intimamente relacionadas com o conteúdo corporal total de potássio. Uma vez que as concentrações intra e extracelulares de potássio estejam estáveis, uma redução no potássio plasmático de 1 mEq/l indica um déficit total de potássio de cerca de 200 a 400 mEq. Pacientes com potássio plasmático inferior a 3 mEq/l tipicamente apresentam déficit significativo de potássio.
Perdas renais
Várias doenças podem aumentar a excreção renal de potássio. Efeito excessivo de mineralocorticoides pode aumentar diretamente a secreção de potássio pelo néfron distal e ocorre nas seguintes condições:
Excesso de esteroides da adrenal em decorrência de síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário, tumores raros secretores de renina, aldosteronismo tratável por glicocorticoides (doença hereditária grave envolvendo metabolismo anormal de aldosterona) e hiperplasia adrenal congênita.
Ingestão de substâncias como glicirrizina (encontrada no alcaçuz natural e utilizada na produção de tabaco para mascar) inibe a enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase, impedindo a conversão de cortisol, que possui alguma atividade mineralocorticoide, para cortisona, que não possui, resultando em altas concentrações de cortisol circulante e perda renal de potássio.
Síndromes de Bartter e Gitelman são doenças genéticas raras, caracterizadas por perdas renais de sódio e potássio, produção excessiva de renina e aldosterona e normotensão. A síndrome de Bartter ( Síndromes de Bartter e de Gitelman) é causada por mutações no mecanismo de transporte de íons sensível a diuréticos de alça, na alça de Henle. A síndrome de Gitelman é causada por mutações com perda de função no mecanismo de transporte de íons sensível a tiazídicos, no néfron distal.
A síndrome de Liddle ( Síndrome de Liddle) é uma doença autossômica dominante rara, caracterizada por hipertensão e hipopotassemia graves. É causada pela absorção de sódio sem oposição no néfron distal, em decorrência de uma de várias mutações encontradas nos genes que codificam as subunidades dos canais epiteliais de sódio. Reabsorção inapropriadamente elevada de sódio resulta em hipertensão e perda renal de potássio.
A perda renal de potássio também pode ser causada por numerosas doenças tubulares congênitas e adquiridas,como acidose tubular renal e síndrome de Fanconi, uma síndrome rara que resulta na perda renal de potássio, glicose, fosfato, ácido úrico e aminoácidos.
A hipomagnesemia é comumente correlacionada à hipopotassemia. Em grande parte, isso é atribuído a causas subjacentes comuns (i. e., diuréticos, diarreia), mas a hipomagnesemia, por si mesma, também pode resultar em aumento das perdas renais.
Distúrbios da regulação das concentrações de cálcio
O cálcio é necessário para o funcionamento adequado da contração muscular, condução nervosa, liberação de hormônios e coagulação do sangue. Além disso, a concentração adequada de cálcio é necessária para vários outros processos metabólicos.
A manutenção das reservas de cálcio corporal depende de
Ingestão alimentar de cálcio
Absorção de cálcio do trato gastrointestinal
Excreção renal de cálcio
Em uma dieta balanceada, aproximadamente 1.000 mg de cálcio são ingeridos por dia, e outros 200mg/dia são secretados no trato gastrointestinal na bile e em outras secreções. Dependendo das concentrações circulantes de vitamina D, em particular 1,25(OH) 2D [1,25-di-hidroxicolecalciferol,calcitriol ou hormônio ativo de vitamina D, convertido no rim a partir de 25(OH)D, a forma inativa], aproximadamente 200 a 400 mg de cálcio são absorvidos do intestino a cada dia. Os 800 a 1.000 mg restantes aparecem nas fezes. O equilíbrio de cálcio é mantido por meio da excreção renal de cálcio, em média de 200 mg/dia.
As concentrações intra e extracelulares de cálcio são rigidamente reguladas pelo transporte bidirecional através das membranas celulares e das membranas de organelas intracelulares, como o retículo endoplasmático, o retículo sarcoplasmático das células musculares esqueléticas e as mitocôndrias. O cálcio ionizado citosólico é mantido dentro de limites micromolares (menos de 1/1.000 da concentração plasmática). O cálcio iônico atua como um segundo mensageiro intracelular; está envolvido na contração dos músculos esqueléticos, no acoplamento de contração-excitação de músculo cardíaco e músculo liso e na ativação de proteína quinase e fosforilação enzimática. O cálcio também está envolvido na ação de outros mensageiros intracelulares, como AMPc e inositol 1,4,5-trifosfato, e assim é intermediário da resposta celular a inúmeros hormônios, incluindo adrenalina,glucagon, ADH (vasopressina), secretina e colecistocinina. O PTH aumenta o AMPc urinário.
Apesar das importantes funções intracelulares, aproximadamente 99% do cálcio do corpo está nos ossos, principalmente na forma de cristais de hidroxiapatita. Cerca de 1% do cálcio ósseo sofre trocas livres com o fluido extracelular e, consequentemente, está disponível para tamponar as alterações do equilíbrio de cálcio.
As concentrações plasmáticas normais de cálcio estão entre 8,8 e 10,4 mg/dl (2,2 a 2,6 mmol/l). Em torno de 40% do cálcio corporal total está ligado a proteínas do plasma, primariamente albumina. Os 60% restantes incluem o cálcio iônico associado a complexos de cálcio e fosfato (PO4) e citrato. O cálcio total (i. e., ligado a proteínas, complexado e ionizado) é, em geral, determinado por medidas laboratoriais. Idealmente, o cálcio iônico ou livre deve ser determinado, pois essa é a forma fisiologicamente ativa de cálcio no plasma; essa determinação, em virtude de sua dificuldade técnica, em geral se restringe a pacientes em quem se suspeita de alteração significativa da ligação do cálcio a proteínas plasmáticas. O cálcio iônico costuma ser considerado 50% do cálcio plasmático total.
Nefropatias
As doenças tubulares renais, incluindo acidose tubular renal proximal adquirida decorrente de nefrotoxinas (p. ex., metais pesados) e acidose tubular renal distal, podem causar hipocalcemia intensa em decorrência de perdas renais anormais de cálcio e diminuição da conversão emcalcitriol. O cádmio, em particular, causa hipocalcemia por lesionar e interferir na conversão de vitamina D.
A insuficiência renal pode resultar em hipocalcemia em razão da diminuição da formação de calcitriol por lesão renal direta, assim como supressão da 1-α-hidroxilase pela hiperfosfatemia.
Disturbios da regulação das concentrações de fosfato
Representando um terço da excreção diária, os ácidos tituláveis possuem uma importante função no tocante à manutenção do pH sanguíneo. Já nos segmentos distais, os íons H+ secretados sofrem a ação de tampões urinários não-voláteis. Sobretudo, deve-se ressaltar a ação dos fosfatos monoácidos e sua relação com o Paratormônio (PTH), tendo em vista sua ação fosfodiurética que leva a um aumento da disponibilidade distal desses íons.Agindo como principal ferramenta para a adaptação da excreção de sódio, tem se a regulação da concentração urinária de amônia. No nível dos ductos coletores, os prótons são tamponados, e a excreção dos íons H+ ocorre sob a forma de cloreto de amônia.
Três fatores principais participam da regulação da concentração urinária de amônia, são eles:
1- Aldosterona: Além de aumentar a concentração de amônia na urina, estimula a secreção ativa de prótons (H+).
2- Estado ácido-básico: A excreção de amônia é estimulada pela acidose plasmática.
3- Potassemia: A hiperpotassemia reduz a amoniogênese e a concentração de amônia na urina, determinando acidose. Já a hipopotassemia, determina a alcalose.
.Os sistemas tampões formam uma espécie de barreira às alterações do pH sanguíneo. De constituição química, eles possuem uma rapidez essencial para o combate às variações, porém, por outro lado, não solucionam o problema de vez ao passo que não promovem a eliminação do agente causador do distúrbio.
Acidose - corresponde ao aumento da PCO 2 (pode ocorrer por insuficiência respiratória, anestesia ou sedativos, etc), ou a redução do HCO3- (cetoacidose, eliminação excessiva de bases em diarreías graves, etc)
 Alcalose - corresponde a Redução da PCO2 (hiperventilação assistida, infecções por bactérias Gramnegativas, etc) ou ao aumento do HCO3- (perda de ácidos por vômitos intensos, excesso de álcali, retenção de álcalis por excesso de diuréticos, etc)
Distúrbios da função glomerular
Uma diminuição na taxa de filtração glomerular é o defeito funcional o mais importante causado pelo envelhecimento. A diminuição é medida pelo creatinina, que é estável até a idade 30 a 40 e declina de forma linear em uma taxa média de aproximadamente 8 mL/minute/1.73 m2/década em aproximadamente dois terços de pessoas idosas sem doença renal ou tratamento para a hipertensão. Um terço de pessoas idosas não mostra nenhuma diminuição na taxa de filtração glomerular.
Este variabilidade sugere que outros fatores além do envelhecimento podem ser responsáveis para a redução aparente na função renal. Por exemplo, os aumentos na pressão de sangue dentro da escala normal estão associados ainda com uma perda acelerada da função renal relacionada com a idade.
Função reabsortiva
A glicosúria se relaciona inversamente ao grau de capacidade reabsortiva dos nefros individuais e aumenta com idade. Assim, a glicose geralmente aparece na urine em um nível mais elevado do quer no sangue de um paciente diabético mais velho do que em um mais novo. A menos que um defeito tubular específico possa existir, a habilidade de concentrar e a urina diluída de excretar ácidos também mudam na taxa de filtração glomerular na maioria de pessoas. Embora o sistema tubular renal responda normalmente as dosagens padronizadas da vasopressina, com a idade diminuía habilidade máxima de concentrar urina. Esta diminuição parece ser devido a uma inabilidade relativa manter o gradiente (osmótico) do soluto na região medular do rim. A razão para esta inabilidade não está clara.
Insuficiência Renal Aguda: É causada por uma agressão repentina ao rim, por falta de sangue ou pressão para formar urina ou obstrução aguda da via urinária. A principal característica é a total ou parcial ausência de urina.
Insuficiência Renal Crônica: Surge quando o rim sofre a ação de uma doença que deteriora irreversivelmente a função renal, apresentando-se com retençãode uréia, anemia, hipertensão arterial, entre outros.
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA E SUAS ALTERAÇÕES
O sistema respiratório tem como principal função a manutenção da homeostase
promovendo a troca gasosa de maneira que o oxigênio do sangue arterial, dióxido
de carbono e níveis de pH permaneçam dentro dos limites normais em diferentes
condições fisiológicas. A mecânica da respiração está diretamente relacionada com
as forças da musculatura respiratória necessárias para vencer a resistência das vias
aéreas, bem como a retração elástica pulmonar e da caixa torácica. Assim, o
mecanismo da ventilação está associado com a complacência pulmonar e torácica,
ou seja, com a capacidade de expansão pulmonar. Este trabalho tem como objetivo
apresentar uma breve informação quanto algumas das principais fisiopatologiasque
leva o organismo a uma interrupção dessa homeostasia do sistema respiratório
através dos distúrbios da inflação pulmonar e obstrutivos das vias aéreas,
insuficiência respiratória e síndrome da hiperventilação. Encontrará também em
cada tema uma discussão geral quanto ao diagnóstico e tratamento dessas
patologias.
Distúrbios da inflamação
Asma é uma doença pulmonar crônica caracterizada por inflamação dos brônquios e dos bronquíolos e crises de obstrução das vias aéreas. Quem sofre de asma é sensível a uma variedade de substâncias que não causam a mesma reação em pessoas sem esse problema. As crises podem ser desencadeadas por fumaça de cigarro ou outras partículas no ar, poeira, mofo, alergênios, exercícios, ar frio e outras causas. Os fatores desencadeantes variam entre pessoas. Durante a crise, o revestimento das vias aéreas se espessa e os músculos brônquicos se contraem, dificultando a passagem do ar. A secreção de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a respiração difícil e gerando sibilos. A maioria das crises não causa lesão pulmonar permanente, mas com frequência precisa de atenção médica imediata, porque a falta de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono podem por a vida em risco.
Distúrbios obstrutivos das vias aéreas
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a obstrução parcialmente reversível das vias respiratórias, provocada por resposta inflamatória anormal a toxinas, frequentemente à fumaça de cigarro. A deficiência de alfa1-antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição do murmúrio vesicular e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda de peso, pneumotórax, episódios de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, O2 e antibióticos. Cerca de 50% dos pacientes falecem dentro de 10 anos do diagnóstico inicial.
A DPOC envolve
Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente)
Enfisema pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente)
Muitos pacientes têm características de ambos.
A bronquite obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias respiratórias. A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o desenvolvimento de evidências espirométricas de obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crônica é uma condição sobreposta semelhante, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente reversível das vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática não é clara.
O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e, eventualmente, podem se desenvolver bolhas.
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC.
Inflamação
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease ( Deficiência de alfa 1 -antitripsina). As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases é balanceada por antiproteases, como alfa1-antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera protea-ses como parte do processo inflamatório. A atividade da protease supera a da antiprotease, resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco. A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico.
A inflamação na DPOC aumenta com a gravidade da doença. Na doença grave (avançada), a inflamação não se resolve completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação não parece responder aos corticoides.
Infecção
A infecção respiratória (os pacientes com DPOC são propensos a ela), em conjunto com o tabagismo, pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias inferiores normalmente estéreis de cerca de 30% dos pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações pregressas), Pseudomonas aeruginosa é comum. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a progressão da DPOC.
Limitação do fluxo aéreo
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por obstrução das vias respiratórias, perda de recolhimento elástico, ou ambas.
A obstrução do fluxo aéreo é causada pela inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brôn-quico, fibrose peribrônquica, ou uma combinação destes mecanismos. As conexões alveo-lares e os septos alveolares são destruídos, contribuindo para a perda do suporte das vias respiratórias e para seu colabamento durante a expiração.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax.
Essas mudanças provocam a perda do recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar.
O aumento da resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho da respiração, como acontece na hiperinsuflação pulmonar. O aumento do trabalho respiratóriopode conduzir à hipoventilação alveolar, com hipoxia e hipercapnia, embora a hipoxia também seja desencadeada pelo desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q).
Insuficiência respiratória
A insuficiência respiratória corresponde à incapacidade do sistema respiratório em promover adequada oxigenação arterial, bem como eliminação do gás carbônico (comprometimento da hematose). Pode ser caracterizada por PaO2 ≤ 60 mmHg em ar ambiente, SatO2<90% e PaCO2 ≥ 45 mmHg.
Assim, em relação à fisiopatologia, tais mecanismos estão presentes: Oxigenação inadequada do sangue quando de sua passagem para os pulmões; transporte prejudicado de O2 para os tecidos e eliminação deficiente de CO2 pelos pulmões.
Síndrome da Hiperventilação
A síndrome de hiperventilação é a dispneia e a taquipneia relacionadas com a ansiedade, acompanhada, com frequência, por sintomas sistêmicos.
A síndrome de hiperventilação é comum em mulheres jovens, mas pode comprometer ambos os sexos em qualquer idade. Às vezes, é precipitada por eventos estressantes emocionais. A síndrome de hiperventilação é diferente do transtorno do pânico ( Ataques e transtorno de pânico), embora as duas condições se sobreponham. Metade dos pacientes com transtorno do pânico tem síndrome de hiperventilação e um quarto dos pacientes com síndrome de hiperventilação tem transtorno do pânico. Ocorre nas formas aguda e crônica. A hiperventilação crônica é mais comum; contudo, a forma aguda é mais fácil de reconhecer.