Patologia periapical

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PATOLOGIA PERIAPICAL (02/09/2014) 
 
 As lesões de patologia periapical são de etiologia pulpar, causadas em decorrência de 
um processo infeccioso ou traumático; elas serão apresentadas numa ordem cronológica do 
desenvolvimento, conforme o quadro de evolução. São elas: pericementite apical, 
granuloma dentário, cisto periodontal apical e abscesso periodontal. 
 Os tecidos que circundam a porção apical da raiz são: cemento, ligamento 
periodontal e osso alveolar. O periápice está em continuidade com a polpa e suas funções 
básicas são sustentação do dente no alvéolo, inserção das fibras conjuntivas, nutrição (por 
onde passarão as fibras nervosas e a microcirculação capilar que envolve a polpa), e função 
imunológica (relacionada aos eventos iniciais de contenção da inflamação em outro tecido 
paradentário para acometimentos pulpares). Como o dente está intimamente ligado ao 
alvéolo, a progressão de uma lesão cariosa pode chegar ao periápice; assim, quando há 
alguma patologia nessa região, os fatores etiológicos são os mesmos que causam as 
alterações pulpares, ou seja, os eventos patológicos no periápice ocorrem por fatores 
traumáticos, microbiológicos e térmicos. A resposta biológica frente a agressão é favorável e 
a sintomatologia dolorosa não é evidente nessa região, pois não há bloqueio mecânico pelas 
paredes de dentina (como ocorre nas patologias pulpares) que gere dor. 
 Como dito anteriormente, as patologias pulpares que ocorrem sequencialmente são 
resultantes da evolução e dinâmica do processo inflamatório que teve início na polpa, ou 
seja, o quadro infeccioso-inflamatório que tem origem na polpa pode repercutir em 
inflamação tardia no periápice. 
 
PERICEMENTITE APICAL 
 “Inflamação junto ao ápice da raiz do dente, sem reabsorção cortical: é o primeiro 
quadro de inflamação que atinge a região do periápice e NÃO GERA EVENTOS ÓSSEOS; é um 
circunscrito em tecido mole, é basicamente um ligamento periodontal inflamado”. É o 
primeiro sinal biológico que a inflamação pulpar rompeu os limites da polpa e atingiu o 
periápice. 
 O quadro agudo está relacionado aos mesmos fatores (traumáticos ou iatrogênicos) 
que levam o paciente a ter pulpite aguda. O quadro crônico é instalado concomitante ou 
posterior a necrose da polpa; geralmente nele não há sintomatologia dolorosa. 
 Na radiografia a primeira imagem que se observa é o espessamento do espaço 
periodontal – o periodonto se apresenta um pouco dilatado, ou seja, o dente parece estar 
um pouco solto do alvéolo. 
 No exame histopatológico, há inflamação simples com células de inflamação aguda e 
crônica: as regiões mais estimuladas tem inflamação aguda, regiões periféricas que tentam 
conter o processo apresentam mais células do infiltrado inflamatório crônico. 
 O tratamento fundamentalmente é endodôntico, pois aproximadamente 90% dos 
casos tem origem pulpar. Dependendo da intensidade do estímulo que leva ao 
desenvolvimento da pericementite periapical, pode existir necrose dos tecidos periapicais e 
abscesso, ou seja, haverá evolução natural do processo infeccioso ou patológico que se 
desenvolveu na região pulpar. 
 
GRANULOMA DENTÁRIO 
 Todas as lesões periapicais (granulomatosa ou cística) apresentam as mesmas 
características. Nessa lesão há inflamação crônica inespecífica do periápice; se comparada a 
lesão anterior, é observada a reabsorção cortical óssea alveolar. Geralmente ocorre sem 
qualquer tipo de sintomatologia, porém, diante do teste de percussão (avalia se o paciente 
sente dor espontânea durante a mastigação) o paciente sente dor. 
 Pela radiografia há uma área radiolúcida no periápice, circunscrita, bem delimitada, 
no entanto, é apenas uma característica que ele apresenta (lesões císticas na região do 
periápice apresentam as mesmas características radiográficas). 
 No exame histopatológico há basicamente linfócitos, alguns plasmócitos eosinofílicos 
(não confundir com hemácias), macrófagos (espumosos ou não) e CGM; algumas áreas tem 
mais tecido granulomatoso, outras apresentam mais processo inflamatório agudo. Há 
aumento das fibras colágenas na periferia, que dão ao granuloma firmeza e adesão 
mecânica a raiz; pode ser vista uma relação direta com a presença do epitélio odontogênico 
e restos epiteliais de Malassez. Não existe angiogênese, como é observado nos granulomas 
típicos. 
 NOTA: um granuloma periapical não é um granuloma clássico. Ele é nomeado muito 
mais pela sua morfologia do que pela histopatologia, embora apresente todas as células do 
granuloma típico, mas não são organizados como tal. Pode ser que após a lesão 
granulomatosa se instale no paciente crônico a próxima patologia, que é o cisto radicular. A 
polpa necrótica pode gerar quadros de reabsorção radicular externa; há formação de uma 
cápsula fibrosa a partir do tecido conjuntivo denso que circunscreve essa lesão – no interior 
está o tecido de granulação e os restos epiteliais de Malassez (se forem imunologicamente 
ativados podem iniciar o processo de proliferação). 
 
CISTO RADICULAR 
 Ele é originado a partir dos restos epiteliais de Malassez (resquícios do 
desenvolvimento do órgão dentário) de um dente sem vitalidade. Os processos 
inflamatórios produzem fatores que estimulam essas células a proliferar; depois da 
proliferação elas adquirem uma ocupação regional do espaço onde elas estão localizadas, 
conforme o cisto se desenvolve, cerca de 7 a 54% das imagens observadas na radiografia 
periapical corresponde a esse tipo de lesão. Uma imagem radiolúcida na região periapical 
não necessariamente se trata de um cisto, pode ser um granuloma ou qualquer outra 
patologia, inclusive lesões tumorais. Quando o cisto cresce e perfura a tábua óssea, é visível 
clinicamente uma tumefação regional. 
 Radiograficamente é radiolúcido, bem delimitado e circunscrito na região periapical, 
assim como o granuloma dentário. 
 O exame histopatológico mostra uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso revestido 
por epitélio; este epitélio de revestimento é estimulado constantemente por fatores 
inflamatórios a se proliferar e tem um tempo de vida, ou seja, em dado momento essas 
células se descamarão para o interior do cisto. Consequentemente a lesão cresce pelo 
aumento do conteúdo de proteínas no interior da cavidade, pois elas não são reabsorvidas 
pelas células de revestimento. O aumento da quantidade de proteínas gera uma pressão 
osmótica, e o organismo responde com o influxo de líquido para o interior da cavidade 
cística. Assim, o cisto é como um feedback positivo: ele é alimentado por uma inflamação 
que produz fatores estimuladores para o crescimento do epitélio de revestimento, e a partir 
da sua proliferação produz células que descamam e ficam no interior do cisto; essas células 
mortas produzem um gradiente proteico que é equilibrado com um influxo de fluido, e isso 
faz com que o cisto tenha um lento crescimento radial. 
 Há duas variações do cisto periapical que variam conforme a localização: cisto 
periapical lateral e o cisto periapical residual. De acordo com essas variações, o cisto não 
está mais circunscrito ao periápice, estando lateralmente à raiz. O diagnóstico de um cisto 
radicular lateral é dado pelo exame histopatológico. O cisto periapical residual pode se 
desenvolver em pacientes edêntulos, na região entre dois dentes onde ainda se encontra 
epitélio remanescente após a extração dos elementos dentários. Diversos fatores 
inflamatórios podem chegar a essa região pela corrente sanguínea e levar ao 
desenvolvimento desse cisto. 
 Visto ao microscópio, há um epitélio escamoso estratificado, com células de aspecto 
esponjoso, hiperplasia, é possível encontrar células semelhantes a revestimento glandular 
(comocélulas acinares e ductais). Dependendo do grau de evolução do cisto podem ser 
encontradas pequenas calcificações, circunscritas e entremeadas dentro do epitélio de 
revestimento, chamadas de corpúsculos de Hushington. Em íntima relação com a cápsula 
cística estão os linfócitos, neutrófilos e plasmócitos. Ocasionalmente podem ser observados 
corpos hialinos (halos e microcápsulas formados a partir de fibras colágenas que encapsulam 
células inflamatórias). No epitélio de revestimento da cavidade cística eventualmente pode-
se encontrar células colunares semelhantes à ácinos e até ductos semelhantes a células 
adenoides. 
 
ABSCESSO PERIAPICAL 
 É uma inflamação do periápice como último estágio do processo de envolvimento 
pulpar, que leva essa região do periápice a uma necrose de liquefação: é uma necrose 
periapical. 
 O processo de patologia pulpar e periapical estão dentro de uma dinâmica que 
começa com situações agudas que passaram para crônicas, em decorrência de um estímulo 
(microbiano ou traumático) que gerou alterações pulpares. A primeira resposta no periápice 
(comunicação direta da polpa com o resto do organismo) é a pericementite apical, que 
aumenta a inflamação naquela região. O aumento da inflamação pode levar a formação do 
granuloma dentário – pode crescer ao ponto de ele mesmo resolver como um abscesso, ou 
ainda, os fatores inflamatórios presentes naquela região em decorrência da necrose pulpar 
podem estimular os restos epiteliais de Malassez a desenvolver o cisto periapical. O abscesso 
ocorre quando todas as tentativas de envolvimento e contenção da inflamação fracassaram. 
Partindo desse ponto, a infecção precisa ser eliminada da região em que está – seja para a 
cavidade bucal ou para a pele. Ou seja, é a tentativa de remoção biológica da agressão 
mesmo que o causador da agressão não tenha sido tirado. 
 Dado o envolvimento periapical e o abscesso, toda a inflamação que se disseminou 
no periápice leva a sensibilização de nociceptores, aumentando a sintomatologia dolorosa 
nos quadros agudos. Em quadros crônicos, o paciente apresenta uma parúlide com um 
ponto de flutuação que é possível drenar. No caso de pacientes com imunossupressão, a 
evolução não para e o quadro seguinte são as osteomielites, ou seja, haverá necrose da base 
óssea que suporta o alvéolo e os dentes. 
 O abscesso pode ser agudo ou crônico. Quando agudo, o paciente relata dor intensa, 
sensação de dente maior na boca, febre e linfadenopatia. Quando crônico, o paciente não 
tem sintomatologia dolorosa; a fístula tem quadros de remissão e exacerbação. Quando 
exacerbada, haverá maior drenagem de pus por conta dos quadros de estase, ficando 
somente a parúlide e a fístula, que pode ser drenada. Em radiografias do quadro agudo não 
há alteração alguma, nem envolvimento do periápice, como é observado no granuloma e no 
cisto. Se o quadro é crônico, há uma área radiolúcida bem difusa junto do periápice, não 
necessariamente bem delimitada como o granuloma, aumento volumétrico bilateral, 
radioluscência difusa não muito bem delimitada. 
 A parúlide é o caminho por onde se drena o abscesso; é uma abertura intrabucal do 
trato da fístula que pode facilitar a identificação do dente que está envolvido; ela se 
apresenta como uma massa eritematosa e o tecido de granulação é subagudo. Na região 
periapical do abscesso estão as células inflamatórias e a formação de pus mais intensificada. 
Na região de pele existe a fístula cutânea, que é o trajeto pra fora da cavidade bucal que 
canaliza o abscesso. A fístula cutânea tem característica firme e é eritematosa. 
 No exame histológico há áreas de necrose de liquefação (por isso há formação 
purulenta de grande intensidade); na fase aguda predominantemente estão células 
inflamatórias como neutrófilos, macrófagos e até mastócitos. Na fase crônica do abscesso 
pode ser observada zona de fibrose como tentativa do organismo de conter aquela 
inflamação bem mais abrangente nos tecidos periapicais; há leucócitos polimorfonucleares, 
restos celulares e material necrótico disperso junto ao tecido. 
 O tratamento é drenagem, que faz diminuir a inflamação, a presença do corpo 
estranho gerado pela necrose de liquefação e dos restos necróticos, além de facilitar a 
retirada do agente causal do abscesso. Há aproximadamente 95% de células 
polimorfonucleares, histiócitos, muitos linfócitos, alguns neutrófilos e macrófagos tentando 
gerar uma recuperação biológica nesse espaço.