Sistema Respiratório

Prévia do material em texto

Sistema Respiratório
Órgãos do sistema respiratório: pulmões, diafragma, músculo intercostal, pleuras, cartilagem.
Existe cartilagem que possibilita a condução de fluxo de ar neste local (zona de condução). O bronquíolo é constituído de musculo liso em suas paredes que possibilita e regula o seu diâmetro. A troca de gases é feita na zona respiratória, no alvéolo que se assemelha a um cacho de uvas. 
A parede do alvéolo possui células do tipo I, que são células escamosas e dão arquitetura ao alvéolo, células tipo II que são importantes na liberação do surfactante pulmonar, responsável ´por diminuir a tensão superficial do liquido que recobre a parede do alvéolo. Essa tensão superficial é uma força que faz com que as células permaneçam unidas, sendo uma tendência a contração/tração do alvéolo, algo que não seria interessante para o sistema respiratório, por isto o surfactante pulmonar nada mais é, do que uma substancia com ação detergente que quebra a tensão superficial do liquido alveolar, fazendo com que este alvéolo resista a contração e se mantenha aberto.. Além das células tipi I e tipo II, existem também macrófagos, macrófagos esses responsáveis por captar/neutralizar substancias estranhas que atinjam o alvéolo.
Para que ocorra fluxo de ar nos pulmões, é necessário que exista uma diferença de pressão. Lei de Boyle’s low (relação volume-pressão). Essa lei diz que quanto maior o volume, menor será o choque das moléculas na parede. A pressão de gás no sistema respiratório é inversamente proporcional a pressão. Sendo assim, quanto maior o volume do pulmão, menor será a pressão no mesmo.
Diafragma: o diafragma é o responsável por iniciar a respiração, entretanto o musculo intercostal também possui essa função, só que com menor participação. A contração desses músculos causa uma diminuição de pressão do pulmão, fazendo com que o ar ganhe a cavidade deste órgão, por aumentar o volume pulmonar. A diminuição do volume do pulmão, causa um aumento da pressão, e consequentemente a saída de ar, isso porque o intercostal externo e o diafragma se relaxam.
Resumindo:
Mecânica respiratória
A progressão do ar dentro das vias aéreas está dependente das diferenças de pressão geradas pela contração e relaxamento dos músculos respiratórios. Assim, o ar é forçado a entrar nas vias aéreas pela queda de pressão nos pulmões, provocada pelo seu aumento de volume, através dos movimentos do diafragma e das paredes da caixa toráxica. A dilatação da caixa toráxica arrasta consigo os pulmões que provoca então a queda da pressão intra-pulmonar, aspirando o ar atmosférico através das vias aéreas. Ao relaxar a musculatura respiratória, a caixa toráxica regressa ao volume inicial, comprimindo o ar que se encontra no seu interior, que é então forçado a sair, de novo pelas vias aéreas.
Pressão interpleural: entre as pleuras existe uma pressão, geralmente negativa, que durante a inspiração tende a se tornar ainda mais negativa
Pneumotorax: É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e uma membrana (pleura) que reveste internamente a parede do tórax. Este espaço, que normalmente é virtual, se chama espaço pleural.
O ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica, pode comprimir o pulmão e causar dificuldade para respirar, isso porque perde-se a pressão negativa, e o meio externo tem pressão maior, fazendo desta forma com que o pulmão acabe colabando/contraindo. Além disso, quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer com que o coração se desloque, levando a alterações nos batimentos do coração e, até, à morte.
Absorvemos geralmente 0,5litros de ar quando inspiramos.
A resistência das vias aéreas é denominada complacência pulmonar.
De acordo com que o diâmetro diminui, a resistência acaba aumentando, diminuindo o fluxo de ar nos bronquíolos e consequentemente nos alvéolos. Normalmente há pouca resistência. 
O neurônio parassimpático vi causar uma bronquioconstrição, que nada mais é do que a diminuição do diâmetro dos bronquíolos, e simpático causará o inverso, ou seja, causará uma bronquiodilatação (aumento do diâmetro dos bronquíolos), diminuindo a resistência e aumentando o fluxo de ar pulmonar.
Fatores eu afetam a complacência pulmonar: tensão superficial, a diminuição da complacência por deficiência ou falta do surfactante pulmonar.
Síndrome do desconforto respiratório do recém nascido: é um distúrbio decorrente da produção insuficiente de surfactante pulmonar, e da má adaptação a vida extra-uterina.
Lei de Henry’s: A solubilidade de um gás dissolvido em um líquido é proporcional à pressão parcial do gás acima do líquido. Este é o enunciado da lei de Henry, que pode ser escrita, ou seja, no equilíbrio a pressão é igual tanto na fase liquida quanto na fase gasosa.
Gases:
O CO2 é mais solúvel que o O2 quando ambos são submetidos a mesma pressão, sendo assim, o CO2 se dissolve mais facilmente que o oxigênio no sangue.
 
	
	PO2
	PCO2
	
Alvéolo
	
104 mmHg
	
40 mmHg
	
Arteria pulmonar
	
40 mmHg
	
	
Capilar
	
100 mmHg
	
45 mmHg
O CO2 é muito mais solúvel que o O2, assim ele é muito mis fácil absorvido ou excretado pelo capilar com um uma pequena diferença de pressão, ao contrario do O2 que necessita de uma idiferença maior para que isso ocorra.
Respiração interna (nível celular): o sentido do fluxo ocorre do capilar para as células (PO2: 40 mmHg, PCO2: 45 mmHg). 
Desvio fisiológico: ocorre porque nem todo o sangue passa pelo pulmão, assim a pressão de O2 pode variar entre 100 mmHg a 104 mmHg.
Transporte dos gases:
OXIGÊNIO
Os gases podem ser transportados combinados com a hemoglobina, livres, ou transformados em moléculas diferentes e assim transportados. Ocorre que 98,5% é transportado combinado a hemoglobina ( a hemoglobina esta 100% saturada quando seus quatro grupamentos heme se ligam a quatro moléculas de O2. Este fato sempre irá ocorrer onde a PO2 estiver maior, formando oxihemoglobina). A diminuição da afinidade reduz a saturação (isso ocorrerá nos tecidos, nas células, porque as mesmas iram possuir PO2 menor, facilitando a dissociação da molécula de O2 da hemoglobina pela diferença de pressão).
A dissociação ocorre sempre na fase não linear (40 mmHg). Na parte linear irá ocorrer associação.
Mesmo em altas altitudes a hemoglobina quase não possui variação de saturação, continuando quase que 100% saturada. Durante o exercício físico a PO2 cai, isso porque a um maior gasto de O2 pelos tecidos, assim sendo as moléculas de O2 de dissociam mais da hemoglobina para alcançarem as células.
Fatores que influenciam a saturação de oxigênio e hemoglobina:
PH;
Temperatura;
CO2;
Difosfoglicerato (liberado na circulação em situações de hipóxia).
Quando houver a diminuição do PH, aumento do CO2, aumento da temperatura, aumento do difosfoglicerato, irá ocorrer maior liberação de oxigênio para a célula pela hemoglobina, então digo que a afinidade entre a hemoglobina e o O2 diminuiu, desta maneira a curva se desloca para a direita ( a saturação, a afinidade). Quando há diminuição da temperatura a curva se desloca para a esquerda ( saturação, afinidade).
O indivíduo não treinado sofre em altas altitudes e em baixas temperaturas, porque nessas condições a hemoglobina não libera oxigênio para o tecido, pois a afinidade entre os dois aumentou.
O monóxido de carbono possui muito mais afinidade pela hemoglobina que o oxigênio, sendo assim, ele diminui a saturação em torno de 50% e diminui também a dissociação de oxigênio com a hemoglobina (permanecendo ligados), podendo levar a morte por hipóxia (falta de oxigenação tecidual). A ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina é reversível, sendo tratada com oxigenioterapia, uma associação de oxigênio e dióxido de carbono, isso porque oxigênio sozinho também é toxico.
CO2 TRANSPORTE:
7% dissolvido no plasma, 93% transportados pela hemácia (sendo 23% combinado com a hemoglobina, e 70% convertido em ions bicarbonato).
O CO2 é captado pela célula, combina-se com a agua para formar um ácido fraco, e pelaanidrase carbônica se desassocia e forma bicarbonato e íons H+, onde o bicarbonato é trocado com o cloreto e transportado no plasma (tudo isso a nível tecidual). No pulmão o bicarbonato é trocado pelo cloreto e volta para o interior da célula e associa-se com os íons H+ formando ácido carbônico, então novamente entra em ação a anidrase carbônica, que acelera a reação e transforma esse acido em CO2 + H2O.
CONTROLE NEURAL E QUIMICO DA RESPIRAÇÃO
Introdução: dependência do SNC, controle automático (bulbo) e voluntário (córtex cerebral), diferentes vias neuronais.
Controle da respiração:
Centros bulbares – áreas inspiratória ou expiratória
Ponte – centro pneumotaxico, inibe a inspiração, controle mais fino e preciso
Ponte – centro apneustico, maneira mais fina e mais precisa
Quimiorreceptores periféricos e centrais
Receptores de distensão pulmonar
Padrões respiratórios após a secção do tronco cerebral
95% dos animais estudados estando em estado de anestesia utilizados para identificar o envolvimento das áreas responsáveis pela atividade respiratória. Obs: a anestesia dificulta essa observação.
Transecções nos cérebros de animais para identificar o nível respiratório (padrão de O2). Na região abaixo do bulbo observou-se apnéia (parada respiratória), foi concluído então que a área responsável pela respiração se situa entre o bulbo e a ponte. Na secção do nervo parassimpático (vago) observou-se que a respiração se tornou mais profunda, pois o vago exerce função inibitória sobre a inspiração (isso em regiões centrais), desta forma na ausência do vago a respiração se torna mais profunda.
No centro pneumotaxico localizado na ponte observou-se que essa região também possui função semelhante a função exercida pelo nervo vago, ou seja, também inibe a inspiração.
Áreas centrais: ponte e bulbo – centros respiratórios.
O centro respiratório no bulbo controla o inicio da inspiração (conjunto de neurônios na região dorsal do bulbo). A atividade inspiratória é um processo ativo e se inicia a partir do centro inspiratório, que envia impulsos nervosos a cada 2seg., fazendo com que os musculas da respiração se contraiam. Ocorrem de 12 à 18 ciclos respiratórios por minuto (padrão básico). A ativação dos músculos a se contraírem é feita pelo nervo frênico, ativado pelo centro inspiratório. Se esse centro não enviar sinais ocorrerá a expiração, ou seja, o relaxamento dos músculos da respiração.
O centro expiratório é responsável pela expiração, mesmo este sendo um processo passivo. É estimulado quando houver uma inspiração muito profunda. As áreas da ponte são responsáveis por dar um ajuste fino a função respiratória, mas ainda não são bem conhecidas.
Quimiorreceptores localizados na periferia podem modificar a função respiratória, pois se for alterado a Po2, PCO2, PH, eles agem como mecanismos que regulam, ou simplesmente alteram a ventilação. Existem dois tipos de quimiorreceptores: os periféricos, localizados no arco da aorta e carótida, que vão até o grupamento dorsal do bulbo através do vago e do glossofaríngeo, ativados principalmente pela PO2 no sangue, situação ou informação que é levada por esses nervos até o bulbo. A região é a mesma que recebe informação dos barorreceptores. Isso irá modificar a atividade ventilatória. Quimiorreceptores centrais: próximo ao 4º ventrícolo, o estímulo que os altera é a queda de PH do sangue pelo aumento de CO2 sanguíneo. Estão localizados próximo a porção responsável pelo inicio da inspiração. Centrais: efeito da PCO2 no sangue, controlando a frequência e profundidade da ventilação.
O aumento de CO2 no sangue estimula indiretamente os quimiorreceptores centrais, porque se forma mais HCO3, que os estimula. Assim a frequência respiratória aumenta para eliminar o excesso de CO2 no sangue. O hidrogênio é o responsável por se ligara os terminais nervosos que informam aos neurônios do bulbo que deve ser aumentada a frequência respiratória.
Aumento na PCO2 no sangue aumenta a frequência respiratória e profundidade, isso porque ativa os quimiorreceptores centrais que informam áreas do bulbo para que façam com que os músculos da respiração se contraiam com maior frequência, aumentando a liberação de Co2 para o meio extra-corporal e aumente a captação de O2 pelos pulmões em resultado do aumento da ventilação.
Quimiorreceptores periféricos são ativados principalmente por diminuição da PO2, mas também são ativados pelo aumento da PCO2 e diminuição de PH.
Esses quimiorreceptores só são ativados quando a pressão de O2 fica abaixo de 60 mmHg, pois de 60 mmHg a 100 mmHg a saturação da hemoglobina pelo O2 ainda se encontra bastante alta, cerca de 90-100%. Então se a pressão de O2 ficar abaixo de 60 mm Hg, a saturação de hemoglobina e a afinidade pelo O2 é reduzida. Desta maneira quimiorreceptores periféricos serão ativados e a informação é levada até os centros inspiratórios do bulbo, aumentando a contração dos músculos da respiração para aumentar a PO2, por aumentar a ação do simpático, para redistribuir o fluxo para as regiões mais necessitadas.
HIPERVENTILAÇÃO: a respiração se torna mais rápida e mais profunda, desta maneira diminuía PCO2 e aumenta o PH, pois diminui a concentração de íons H+ no sangue, não ativa quimiorreceptores (diminui a atividade), diminui a ação dos centros respiratórios (porção dorsal do bulbo). Diminui impulsos nervosos no musculo, diminui a contração dos músculos respiratórios, diminui a frequência respiratória, aumenta a PCO2, diminui o PH por aumentar H+ no sangue (tudo isso ocorrendo para que haja equilíbrio).
Figura sobre o controle respiratório
Hering – Brewer: reflexo de proteção do pulmão quando estirado. Quando o vago é seccionado o pulmão começa a insuflar, e o reflexo de Hering protege o pulmão estira a um valor acima de 0,5l/min.. Ele inibe a inspiração para proteger o pulmão.
Existem dois tipos de distúrbios acido-básicos: dois respiratórios, e dois metabólicos. Ph abaixo de 7,4 é uma acidose do tipo respiratória quando a PCO2 esta acima de 40 mmHg pelo uso de anestésicos, lesão do SNC, obstrução de vias aéreas superiores, edema pulmonar, fumo (DPOC).
Quando o PH esta acima de 7,4 ocorre a alcalose do tipo respiratória, a PCO2 fica abaixo de 40 mmHg em decorrência de hiperventilação, septicemia, envenenamento por salicilatos, distúrbios neurológicos, hipoxemia.