Resumo Gastroenterologia

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Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Os distúrbios funcionais gastrointestinais são caracterizados pela presença de sintomas 
relacionados ao aparelho digestivo de longa duração, que não podem ser atribuídos a qualquer 
anormalidade estrutural ou anatômica, ou a alterações bioquímicas e metabólicas. O conceito 
e a classificação desses distúrbios foram estabelecidos em reuniões internacionais de 
consenso, que se iniciaram após o Congresso Internacional de Gastroenterologia, realizado em 
Roma, em 1988. As conclusões da última reunião de consenso – elaboradas por 87 
pesquisadores representantes de 18 países – foram publicadas em um suplemento do 
periódico Gastroenterology, em abril de 2006, com nome Critérios de Roma III. 
Definição e classificação: 
De acordo com os Critérios de Roma III, a dispepsia funcional (DF) é definida por meio da 
presença de sintomas os quais se acredita serem originados na região gastroduodenal, na 
ausência de doenças orgânicas, sistêmicas ou metabólicas que possam explica-los. 
Os sintomas que caracterizam a DF são: dor epigástrica, queimação epigástrica, 
empachamento (plenitude) pós-prandial e saciedade precoce. A pirose ou azia – isto é, a 
sensação de queimação no epigástrico que se irradia para a região retro-esternal – não faz 
parte da definição de DF. 
Diagnóstico da DF: 
Sintomas nos últimos 3 meses, com inicio há pelo menos 6 meses. 
Para a conduta na prática clinica é aconselhável dividir a DF relacionada a: 
1. Sintomas desencadeados por refeição 
2. Sintomas caracterizados por dor ou queimação epigástrica 
Síndrome do desconforto pós-prandial: 
É necessária a presença de um ou dois sintomas relacionados a seguir e estes, por sua vez, 
devem ocorrer várias vezes durante a semana: 
1. Empachamento (plenitude) pós-prandial após uma “refeição normal”; 
2. Saciedade precoce que impede o término de uma “refeição normal”. 
Síndrome da dor epigástrica: 
É caracterizada pelos seguintes sintomas: 
1. Dor ou queimação no epigástrico, de intensidade pelo menos moderada, que ocorre 
pelo menos uma vez por semana; 
2. Dor intermitente; 
3. Dor não generalizada nem localizada em outra região do abdômen ou tórax; 
4. Não alivio da dor por meio de eliminação de fezes ou flatos; 
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5. Ausência de critérios para diagnostico de distúrbios da vesícula biliar ou do esfíncter 
de Oddi. 
Epidemiologia: 
Sintomas dispépticos crônicos recorrentes são relatados por 20% a 30% da população adulta 
(prevalência), com incidência (casos novos) de 1 % ao ano. 
Esses dados, baseados em investigações epidemiológicas, não distinguem os pacientes com DF 
da dispepsia orgânica. Vários estudos demonstram, entretanto, que a maioria (mais de 60%) 
dos indivíduos com queixas de dispépticas, quando investigados, preenche os critérios para 
diagnósticos de DF. 
Etiopatogenia: 
x Fatores genéticos e ambientais 
Alguns trabalhos sugerem que fatores genéticos podem predispor o desenvolvimento de DF, 
mas a agregação de distúrbios funcionais gastrintestinais, presentes em membros de uma 
mesma família, parece ser influenciada pelo comportamento dos pais. Para citar apenas um 
dos argumentos, foi verificado que filhos de pacientes com distúrbios funcionais procuram 
atenção médica com maior frequência do que os controles. 
Com base em trabalhos publicados, os autores de Critérios de Roma III afirmam que a dieta, o 
fumo e o álcool não são considerados fatores de risco para a DF. 
x Fatores emocionais 
Embora a presença de distúrbios psicossociais não seja necessária para estabelecer o 
diagnóstico de DF, diversos trabalhos demonstraram que esses pacientes costumam ser mais 
neuróticos, hipocondríacos, ansiosos e deprimidos quando comparados a controles 
assintomáticos. Na avaliação de pacientes acompanhados na UNICAMP, foi observada a 
presença de ansiedade, muitas vezes associada à depressão, em 70% dos casos. 
Fatores psicossociais têm importante influência na decisão do paciente de procurar 
atendimento médico. É evidente que o estresse psicológico exacerba sintomas dispépticos e 
provoca sintomas, mesmo em indivíduos saudáveis. Emoções intensas ou estresse ambiental 
provocam um aumento da motilidade gastrointestinal em indivíduos normais, mas essa 
influencia é ainda maior em pacientes com DF. 
x Distúrbios na motilidade 
 Alterações da motilidade gastrointestinal são demonstradas em, aproximadamente, 50% dos 
paciente com DF: esvaziamento gástrico lento, hipomotilidade antral, relaxamento inadequado 
do fundo gástrico, maior retenção alimentar no antro gástrico e dismotilidade intestinal. O 
esvaziamento gástrico lento é mais frequente nas mulheres, e nos dispépticos com queixas de 
empachamento, náusea e vômitos. 
x Hipersensibilidade visceral 
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Cada vez mais a importância da hipersensibilidade visceral é reconhecida na fisiopatologia da 
DF. Estudos com distensão de balões introduzidos no tubo digestivo demonstram que os 
pacientes com distúrbios funcionais apresentam limiar de dor menor do que os controles 
normais. A hipersensibilidade decorre de alterações no eixo cérebro- intestinal, envolvendo o 
sistema nervoso aferente. 
x Secreção ácida 
Muitos trabalhos sugerem que um subgrupo de pacientes com DF apresenta sintomas 
relacionados à acidez gástrica. Já que pacientes com DF apresentam secreção ácida normal, os 
sintomas podem ser explicados por uma hipersensibilidade ao ácido gástrico ou duodenal. 
x Helicobacter pylori 
A associação causal entre gastrite pelo H. pylori e a DF é um tema ainda controverso. Estudos 
epidemiológicos bem controlados demonstram que a prevalência dessa infecção entre os 
pacientes com DF é similar à encontrada na população assintomática. Os trabalhos mostram, 
entretanto, que um pequeno subgrupo de pacientes com DF apresenta melhora ou cura dos 
sintomas após a erradicação da bactéria. 
Diagnóstico: 
Embora não seja possível fazer o diagnóstico diferencial entre DF e dispepsia orgânica com 
base apenas na historia clinica, é importante identificar os chamados sintomas e sinais de 
alarme – perda de peso, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, perda de sangue – que 
alertam para o risco de doença orgânica e obrigam a realização de exames complementares. 
Durante a anamnese, deve ser interrogada com insistência a ingestão de medicamentos, em 
especial aspirina e outros anti-inflamatórios não esteroidais, que possam ser a causa dos 
sintomas. 
Sinais de alarme – PROVA 
¾ Perda de peso 
¾ Disfagia 
¾ Vômitos frequentes 
¾ Sangramento 
¾ Anemia 
¾ Massa palpável 
¾ Historia familiar de Ca gástrico 
¾ Mudança no padrão dos sintomas 
Diagnóstico: 
De acordo com os Critérios de Roma III, para o diagnóstico definitivo de DF, além da história 
clínica característica e do exame físico normal, é aconselhável a realização de endoscopia 
digestiva alta durante o período sintomático, na ausência de medicação inibidora de acidez. 
É também recomendada a realização de biopsias gástricas, durante a endoscopia, para 
investigar a presença de H. pylori, que deve ser erradicada quando encontrada. 
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Em nosso meio, o exame parasitológico de fezes deve ser também solicitado, uma vez que as 
parasitoses, especialmente a giardíase e estrongiloidiase, podem ter relação com o quadro 
dispéptico e devem ser erradicadas antes do diagnostico de DF. Muitos especialistas, no Brasil, 
recomendam o tratamento empírico das parasitoses, visto que o exame de fezes pode revelar 
resultados falso-negativos. 
O exame ultrassonográfico do abdômen é realizado, com frequência, na avaliação dos 
pacientes com DF, especialmente quando o exame endoscópico é normal. Noentanto, não é 
recomendado na rotina, já que os sintomas de calculose na via biliar são característicos e não 
fazem parte da definição de DF. 
Recomendações para a realização de endoscopia na dispepsia funcional - PROVA 
¾ Idade: > 40/45 anos 
¾ Sintomas que não melhoram com o tratamento empírico 
¾ Uso habitual de AINE 
¾ Sintomas e sinais de alarme: Anemia, perda de peso, disfagia, hemorragia digestiva, 
vômitos recorrentes, massa palpável, Antecedentes familiares de Ca gástrico, 
Alterações nas características dos sintomas. 
 
Tratamento: 
Não existe nenhum medicamento especificamente indicado para todos os pacientes com DF. 
Além disso, a avaliação da terapêutica farmacológica é dificulta da pela alta resposta ao 
placebo (20% a 60%). Os medicamentos são indicados para aliviar os sintomas predominantes 
que, muitas vezes, modificam-se durante a evolução do quadro clinico. 
Relação médico-paciente: 
A eficácia do tratamento, ou seja, a melhora dos sintomas e da qualidade de vida, depende, 
principalmente, da boa relação médico-paciente. O ato médico- que inclui a postura confiável 
e amigável do profissional, inspirando empatia e demonstrando interesse genuíno para 
compreender as queixas do paciente – é fundamental para o sucesso. 
O ritual do exame físico cuidadoso, focado com maior atenção na região abdominal, onde 
localiza-se a preocupação fundamental do paciente, além de ser importante para o diagnostico 
diferencial, reforça a boa relação médico paciente. 
Dietas e hábitos de vida: 
 A necessidade de aderir a uma dieta saudável, evitando excesso de alimentos gordurosos, 
doces, café, álcool, fumo, é de conhecimento geral, mas deve ser enfatizada pelo médico, que 
também pode ajudar na identificação dos alimentos e das situações que agravam ou 
desencadeiam os sintomas. 
Medicamentos: 
A prescrição de medicamentos deve ser caso a caso. 
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x Antiácidos 
Os inibidores da acidez continuam sendo os de primeira linha. Os antiácidos (hidróxido de 
alumínio, trissilicato de magnésio) são frequentemente utilizados como auto-medicação, mas 
sua eficácia não foi avaliada por estudos cientificamente controlados e bem conduzidos. 
 Medicamentos: 
A prescrição de medicamentos deve ser caso a acaso. 
Os antagonistas dos receptores H, (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) são mais 
eficientes do que o placebo, com um numero necessário para tratar (NNT) de 8 – isto é, para 
cada oito pacientes tratados, apenas um relata melhora dos sintomas. Entretanto, esses dados 
foram obtidos a partir de estudos com casuística pequena e heterogênea. 
Os inibidores da bomba protônica (IBP) são superiores ao placebo, com NNT de 7, de acordo 
com estudo metanalítico recente. As doses habitualmente utilizadas dos IBPs devem ser 
administradas antes da primeira refeição e compreendem: 20 a 40mg de omeprazol, 30mg de 
lanzoprazol, 20mg de rabeprazol, 40mg de pantoprazol e 40mg de esomeprazol. Muitas vezes, 
metade da dose-padrão já é o suficiente. 
Inibidores de bomba de prótons 
Omeprazol 40mg 
Lanzoprazol 30mg 
Pantoprazol 40mg 
Rabeprazol 20mg 
Esomeprazol 40mg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DRGE 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
¾ Doença crônica e recorrente 
¾ Limita a qualidade de vida 
¾ 12% dos brasileiros 
¾ Aumentando a incidência (bebidas, cigarro, refeições copiosas). 
Grupos: 
¾ DRGE EROSIVA 
¾ DRGE NÃO EROSIVA 
¾ DRGE COMPLICADA 
Sintomas: (PROVA) 
¾ Pirose/ regurgitação ácida 
¾ Pirose retroesternal/ >2x semana 
¾ Odinofagia, disfagia, eructações, náuseas, sialorréia, plenitude pós-prandial 
¾ IDOSO – perda ponderal, pneumonia de repetição 
Sintomas atípicos: (PROVA) 
¾ Asma 
¾ Tosse 
¾ Laringite 
¾ Dor torácica 
Causas e fatores de risco: 
¾ Fatores genéticos 
¾ Incompetência do esfíncter esofágico inferior. 
¾ Hérnia de hiato. 
¾ Obesidade 
¾ Alimentação hiperlipídica ou apimentada 
¾ Uso de antiinflamatorios não hormonais (AINEs) 
 
 
 
 
 
 
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Classificação de Esofagites: 
 
 
 
 
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Diagnóstico Diferencial: (PROVA) 
¾ Esofagite infecciosa (vírus, bactérias, Candida albicans). 
¾ Esofagite medicamentosa. Esofagite por estase 
¾ Esofagite química 
¾ Dor torácica de origem cardíaca (isquemia miocárdica). 
¾ Alterações funcionais do esôfago (acalasia, espasmo esofágico, hipomotilidade). 
¾ Câncer de esôfago. Ulcera péptica duodenal. 
¾ Pericardite 
Exames Complementares: (PROVA) 
¾ Endoscopia digestiva alta 
¾ Rx do esôfago contrastado 
¾ pHmetria de 24 horas (indicada nos casos atípicos) 
¾ Manometria esofágica 
Complicações: 
¾ Esôfago de Barret. Estenose esofágica. Ulcera esofágica. 
¾ Hemorragia digestiva. Anemia por perda crônica de sangue. 
¾ Desgaste do esmalte dentário. Aftas 
¾ Complicações pulmonares (asma, bronquite, bronquiectasia, pneumonia de repetição). 
Recomendações: (PROVA) 
¾ Elevação da cabeceira da cama 
¾ Moderar ou eliminar os seguintes alimentos (na dependência da correlação com 
sintomas) – Gordurosos, cítricos, café, bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, 
hortelã, produtos à base de tomate, chocolate. 
¾ Cuidados especiais com medicamentos anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de 
cálcio, alendronato, AINESs. 
¾ Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeições. 
¾ Evitar refeições copiosas. 
¾ Suspensão do tabaco. 
¾ Redução do peso corporal em obesos. 
Tratamento Cirúrgico – Fundoplicatura 
¾ Pacientes que não respondem ao tratamento clínico 
¾ Pacientes que necessitam tratamento de manutenção com inibidores de bomba de 
protônica, especialmente aqueles com menos de 40 anos de idade. 
¾ Pacientes com esôfago de Barret com dispepsia de alto grau. 
¾ Pacientes com estenose esofágica. 
 
 
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Terapia Medicamentosa: (PROVA) 
 
Inibidores de bomba de prótons 
Omeprazol 40mg 
Lanzoprazol 30mg 
Pantoprazol 40mg 
Rabeprazol 20mg 
Esomeprazol 40mg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTRITE CRO NICA 
Introdução 
Classificação e Estagiamento 
Prevalência 
Relação com Outras Doenças 
Diagnóstico 
Prevenção do Câncer Gástrico 
x Inflamação do revestimento gástrico associada à lesão da mucosa gástrica 
x Representa a resposta do estômago a uma agressão 
x Pode afetar diferentes regiões do estomago e exibir graus diferentes de lesões da 
mucosa 
x PANGASTRITE / PREDOMINANTE DE ANTRO / PREDOMINANTE DE CORPO 
x Assintomática 
x Sem aspectos específicos: 
o Radiológicos 
o Gastroscópicos 
o Sorológicos 
x Diagnóstico essencialmente histopatológico 
x Fator etiológico mais comum: Helicobacter pylori 
 
Gastrite Crônica – Resultado Clinico da Infecção pelo H pylori 
x Modos de interação diferentes entre a secreção ácida gástrica e a gastrite associada ao 
H. pylori. 
o Perfil secretor do hospedeiro antes da infecção 
o Diferentes resultados clínicos 
 Alta Produção de ácido -> Ulcera Duodenal (Areas Industrializadas) 
Infecção pelo H. pylori 
 Baixa Produção de ácido -> Atrofia -> Ulcera Gátrica (Camadas Menos Privilegiadas 
 Câncer Gastricoda População) 
 
SISTEMA SYDNEY ATUALIZADO 
x Diretriz prática 
x Quais aparências morfológicas são importantes e devem ser observadas 
x Como essas alterações devem ser graduadas e relatadas 
x Expressar de maneira compreensível o tipo e o grau das lesões da mucosa gástrica 
 
Inflamação Crônica 
x Ausente / Leve / Moderada / Intensa 
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x Aumento de linfócitos e plasmocitos 
o Desaparece lentamente após erradicação do H. pylori 
ƒ Antro 1 ano 
ƒ Corpo 4 anos 
 
ATROFIA GLANDULAR 
x Perda das glândulas especializadas de antro e/ou corpo 
o Processo inflamatório prolongado e difuso 
o Lesão tecidual acentuada (erosão, úlcera) 
x Consequências: 
o Mucosa torna-se adelgaçada 
o Redução da função secretora gástrica 
METAPLASIA INTESTINAL 
x Ausente / Leve / Moderada / Intensa 
x Reação adaptativa à inflamação crônica da mucosa 
o Células foveolares são substituídas por dois tipos de epitélio intestinal (HE) 
ƒ Enterocitos absortivos, com bordo em escova e células caliciformes 
(semelhante ao intestino delgado) 
ƒ Células colunares com citoplasma esponjoso e sem bordão em escova. 
ETIOLÓGICO 
x H. pylori 
x Autoimune 
o Etc... 
SISTEMA SYDNEY ATUALIZADO 
x Diferente extensão e distribuição topográfica da atrofia expressa uma diferente 
situação clinico-biológica. 
x Múltiplos fragmentos de biopsias para explorar os diferentes compartimentos da 
mucosa: 
o Antro 
o Corpo 
o Incisura angulatória 
x Não proporciona ao clínico: 
o Informações terapêuticas e prognósticas imediatas. 
o Percepção dos diferentes riscos associados aos diferentes termos utilizados. 
o Identificação dos candidatos que devem ser seguidos endoscopicamente. 
SISTEMA DE ESTAGIAMENTO DA GASTRITE 
x OLGA 
o Operative Link for Gastritis Assesment 
o Atrofia gástrica é o marcador de risco para câncer gástrico 
x OLGIM 
o Operative Link on Intestinal Metaplasia Assessment 
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o Metaplasia intestinal é o marcador do risco para câncer gástrico 
Sistema OLGA 
x Ordenar a gastrite crônica numa escala de risco progressivo para o câncer gástrico 
x Marcador de risco: atrofia gástrica 
x Protocolo de biópsias é essencial para o estagiamento 
x Risco de câncer gástrico relaciona-se com a extensão e intensidade da gastrite atrófica 
x Maior risco: 
o Gastrite atrófica acentuada 
o Afetando todo estômago 
x Proporciona percepção imediata, global, da extensão da doença gástrica. 
x Informa o risco de câncer gástrico (intestinal) 
x Orienta o manejo do paciente de acordo com seus diferentes riscos para câncer 
gástrico 
Sistema OLGIM 
x Substitui o escore “global” de atrofia por uma avaliação semi-quantitativa de 
metaplasia intestinal (MI)- local e extensão – no estomago próximo e distal 
x A MI é mais fácil de avaliar histologicamente que o espectro “global” das lesões 
atróficas do sistema OLGA 
o Aumenta a concordância entre observadores 
x Estágios III e IV significamente associados ao câncer gástrico 
x Qual o mais eficiente: OLGA ou OLGIM: 
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o Ambos são consistentes para estratificar pacientes com gastrite em diferentes 
classes de risco para câncer gástrico 
o Recomenda-se vigilância para os pacientes estágios III e IV OLGA/OLGIM 
PREVALÊNCIA DA GASTRITE CRÔNICA 
x Idade 
o Prevalência aumenta com a idade 
o Rara em crianças de países industrializados 
x Posição socioeconômica da população 
o Mais frequente em populações ou países com baixo padrão de cuidados 
básicos de saúde. 
x Idade média do inicio da infecção pelo H. pylori 
o Populações com alta prevalência de gastrite crônica tem inicio precoce de 
infecção e vice-versa 
RELAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS 
x Câncer gástrico 
x Úlcera péptica 
x Outras doenças: 
o Pólipos 
o Tumores neuroendócrinos tipo I (NET I) 
o Anemia perniciosa 
 
GASTRITE CRÔNICA – CÂNCER GÁSTRICO 
x A gastrite crônica é uma condição pré-cancerosa 
o Relacionado ao câncer gástrico do tipo intestinal 
o Prevalência da gastrite com alterações (GA, MI, displasia) precedem por anos a 
formação de carcinomas clinicamente evidentes. 
x A extensão e intensidade da inflamação da mucosa gástrica bem como o desfecho 
clínico da infecção depende de inúmeros fatores. 
x Interação de: 
o Fatores genéticos do hospedeiro 
ƒ Secreção ácida gástrica 
ƒ Polimorfismos nas citocinas pro-inflamatórias 
o Diversidade genética do H. pylori 
ƒ Presença ou não de fatores virulentos 
ƒ Cepas com ilha de patogenicidade cag intactas 
o Resposta imune 
o Idade que ocorreu a infecção inicial 
o Fatores ambientais 
ƒ Hábitos dietéticos 
ƒ Higiene pessoal 
x Cascata de Pelayo Correa* 
(modelo de múltiplas etapas) 
*Processo sequenciais temporais de alterações fenotípicas pré-cancerosas 
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 Gastrite crônica superficial (H. pylori) 
 Atrofia 
 Metaplasia Intestinal 
 Displasia 
 Carcinoma 
 
GASTRITE CRÔNICA – ÚLCERA PEPTICA (UP) 
x A gastrite é mais comum que o esperado em pacientes com úlcera péptica 
x A gastrite crônica parece preceder a úlcera 
o Fator de risco real 
x Pode aumentar ou diminuir o risco de UP (grau e topografia) 
o Gastrite e atrofia do antro: aumentam 
o Gastrite a atrofia do corpo: diminuem 
x Padrão da gastrite 
o Úlcera duodenal: gastrite predominante de antro 
o Úlcera gástrica: gastrite difusa ou predominante de corpo 
 
GASTRITE CRÔNICA – TUMORES NEURO-ENDOCRINOS TIPO I (NET-I) 
x Gastrite crônica com atrofia acentuada de corpo 
o Hipergastrinemia 
o Hiperplasia das células enterocromoafins 
x Pequenos 
x Multifocais 
x Limitados à mucosa e submucosa 
o Metástases em menos de 2,5% (fígado e linfonodos) 
 
QUADRO CLÍNICO – GASTRITE CRÔNICA 
x Assintomática 
o Dispepsia Funcional 
o DRGE 
x Sintomas variados 
o Estufamento pós-prandial 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Dor epigástrica 
DIAGNÓSTICO 
x Endoscopia digestiva alta com biópsias gástricas 
x Histologia das biópsias gástricas 
 
SISTEMA SYDNEY ATUALIZADO – Divisão Endoscópica 
x “Gastrite Endoscópica” 
o Alterações inflamatórias 
ƒ Mudanças estruturais 
ƒ Alterações de cor 
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GASTRITE AUTOIMUNE 
Sistema Sydney – 1990 
x Tentativa de padronização para diagnóstico das gastrites 
x Correlação 
o Endoscopia / Histologia / Topografia / Etiologia 
x Diferentes fases evolutivas 
x Correlação com doenças associadas (ulceras, neoplasias, pólipos) 
x Reclassificação das gastrites com foco na evidencia do Hp e d outras causas bem 
determinadas de injuria mucosa sem inflamação. 
x Histologia é fundamental e inseparável! 
 
Classificação das gastrites baseadas na topografia, morfologia e etiologia – Sistema Sydney 
modificado 
 
Tipos de Gastrite Fatores Etiológicos Sinônimos Empregados 
Não atrófica H. pylori 
Outros fatores? 
Superficial 
Gastrite antral difusa 
Gastrite antral crônica 
Hipersecretora 
Atrófica 
Autoimune 
Autoimunidade Difusa de corpo 
Associada com Anemia 
Perniciosa 
 
Gastrite Atrófica do Tipo A 
x Inflamação crônica difusa da mucosa do corpo gástrico 
x Destruição de células parietais que produzem HCL e FL levando a anemia por 
deficiência de B12 conhecida como Anemia Perniciosa. 
 
Gastrite Autoimune 
x Idosos 
x Sexo Feminino 
x Escandinavos – Ingleses – Irlandeses 
x Outras doenças autoimunes associadas 
 
Fisiopatologia 
x Anticorpos anticélulas parietais 90% dos casos 
x Antifator intrínseco em de 50 a 70% dos casos 
x Associa com DM 1, Tireoidite autoimune, Vitiligo, Dç Celíaca... 
x HISTOLOGIA – Atrofia mucosa gástrica predominante do corpo 
Preserva ou tem menos intensidade no antro comHp (-), mas Infecção crônica por Hp 
evolui de superficial para Atrófica em 50% dos casos, só que a gastrite é Multifocal e 
acomete o Antro e pode ter importante papel na patogênese da gastrite autoimune. 
 
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QUADRO CLÍNICO 
x Pode ser ausente. Se presente: 
o Desconforto epigástrico, saciedade precoce, plenitude pós-prandial 
x A manifestação mais comum é de Anemia: 
o Astenia, cefaleia, taquicardia 
x Sinais clínicos das doenças autoimunes 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
x Hemograma – anemia macrocitica 
x Vitamina B12 < 200pg/ml (200 a 350) 
x Ac anticélulas parietais (+) em 90% dos casos 
x Ac Antifator intrínseco (+) em 50-70% dos casos 
 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
x Atrofia de mucosa do corpo gástrico 
x Biopsia de corpórea antro 
x Exame histológico 
x Em cerca de 50% dos casos observa-se acometimento do antro pelo processo 
inflamatório, com atrofia em 27% 
 
TRATAMENTO 
x Reposição de B12 IM 
x 5mg de cianocobalamina 5 dias a cada 3 meses 
x Monitorar Fesso e Ferretina sérica 
OBS: Gastrite autoimune está associadas ao desenvolvimento de Adenoca Gástrico 0,14% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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U LCERA PE PTICA 
A úlcera péptica (UP) ou doença ulcerosa péptica decorrente de um desequilíbrio entre os 
fatores agressivos (HCL, Pepsina, Sais Biliares e Helicobacter pylori) e defensivos, responsáveis 
por manter a integridade da mucosa (barreira mucosa, fluxo sanguíneo, regeneração epitelial). 
Brasil: 10% da população teve, tem ou terá UP. 
A tendência, porem, é que a prevalência da doença esteja caindo, porque, com os tratamentos 
de erradicação do H. pylori, as úlceras estão sob controle e há ainda a melhora das condições 
de vida dos indivíduos, o que contribui para a não contaminação. 
As úlceras da primeira porção do duodeno são cinco vezes mais frequentes do que as 
gástricas. De um modo geral, as ulceras são mais frequentes no sexo masculino (1,5 a 3 
vezes). Em relação à idade, a úlcera gástrica, entre 50-70 anos. 
A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia digestiva alta, 
responsável por, aproximadamente, 50% dos casos, em sua maioria associados às úlceras 
duodenais e com taxas de mortalidade que variam de 5% a 10%. 
O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica – sua ocorrência 
gira em torno de 15% a 20% dos casos. 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar UD e UG, e algumas vezes, são 
muito discretos, atípicos ou mesmo ausentes. 
Quando presente, a dor não é habitualmente intensa, em queimação, localizada no epigástrio, 
circunscrita e descrita como “dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estomago”. 
A dor mantém-se por semanas, de forma rítmica. A frequência é a relação íntima da dor com a 
alimentação: a melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente frequente nos 
portadores de UD. 
DOR COM RITMO ALIMENTAR: 
x UD dor em três tempos: “dói-come-passa” 
x UG dor em quatro tempos: “dói-come-passa-dói” 
Outra característica da dor UP é a periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da 
dor por meses ou mesmo anos) intercalados por outros de atividade. 
O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite (clocking) é sugestivo da 
presença da úlcera, particularmente duodenal. 
A pirose ou azia é comum em pacientes com UD, em virtude da associação da UD ao refluxo 
gastroesofágico. Outros sintomas dispépticos, como eructação, flatulência, sialorréia, náuseas, 
vômitos não são próprios da UP, mas podem estar associados. 
Beatriz Lodi
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
O exame físico nada acrescenta, anão ser em casos de complicações, como hemorragia, 
estenose ou perfuração. 
Caso Clínico: 
Executivo de 37 anos volta à clinica para acompanhamento de dor recorrente na região 
superior do abdome. Apresentou-se há três semanas queixando-se de aumento na frequência 
e na intensidade da dor epigástrica, com sensação de queimação, a qual vem sentindo 
ocasionalmente há mais de dois anos. Agora sofre com a dor de 3 a 4 vezes por semana, em 
geral quando está com o estômago vazio, e é frequentemente acordado por ela a noite. A dor 
quase sempre é aliviada em minutos com ingestão de alimentos ou com antiácidos, mas volta 
em 2 ou 3 horas. Ele admite que as tensões no trabalho aumentam recentemente e que, por 
causa de longos períodos de trabalho, está ingerindo mais cafeína e se alimentando mais de 
fast foods. Sua histórica e a revisão dos sistemas não tem nada digno de nota, salvo os 
antiácidos. Seu exame físico é normal, incluindo o guaiaco nas fezes, que foi negativo para 
sangue oculto. Você aconselhou mudança na dieta e prescreveu um inibidor de bomba de 
prótons. Os sintomas regrediram completamente com as mudanças na dieta e o uso diário da 
medicação. Os exames laboratoriais feitos na primeira consulta não mostraram anemia, mas o 
teste de anticorpos contra H pylori foi positivo. 
x Qual é o diagnóstico? Úlcera péptica (UP) 
x Qual deve ser o próximo passo? Tratamento antibiótico triplo da infecção por H. pylori 
e supressão de acidez. 
Considerações: Nesse paciente, os sintomas sugerem úlcera duodenal. Ele não tem “sintomas 
de alarme”, como perda de peso, sangramento e anemia, e sua juventude e cronicidade dos 
sintomas tornam tumor maligno de estomago uma causa improvável de seus sintomas. O H. 
pylori está comumente associado à UP e precisa ser erradicado para promoção de cura da 
úlcera e prevenção de recidivas. Os sintomas desse paciente também podem representar uma 
dispepsia não ulcerosa. 
ABORDAGEM À ULCERA PÉPTICA – DEFINIÇÕES 
Dispepsia: Dor ou desconforto na parte superior do abdome (principalmente na linha média 
ou em torno dela), que pode ser associado à plenitude, saciedade precoce, distensão 
abdominal e náusea. A dispepsia pode ser intermitente ou continua e pode ou não estar 
relacionada com a refeições. 
Dispepsia Funcional (Não Ulcerosa): Os sintomas descritos persistem por pelo menos 12 
semanas, mas sem evidências de úlcera na endoscopia. 
Helicobaster pylori: Bacilo microaerófilo gram-negativo que reside na camada mucosa gástrica 
e causa infecção gástrica persistente e inflamação crônica. Produz uma uréase que quebra a 
ureia, aumentando o pH local e permitindo sua sobrevivência no meio acido. O H. pylori está 
associado a 50 a 60% das ulceras gástricas e a 70 a 90% das úlceras duodenais. 
Úlcera Péptica (UP): Presença de ulceração mucosa gástrica ou duodenal demonstra por 
endoscopia ou por exame das vias digestivas altas com bário. 
ABORDAGEM CLÍNICA 
 Dor no abdome superior é uma das queixas mais comuns no primeiro atendimento. 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
Muitos pacientes tem doenças funcionais benignas (isto é, sem patologia específica 
identificável após os exames diagnósticos), mas outros têm doenças potencialmente mais 
graves, como UP ou câncer gástrico. Os dados da história, o conhecimento da epidemiologia 
das doenças e algumas avaliações laboratoriais simples podem ajudar a identificar as causas de 
dor benignas e as mais graves. No entanto, frequentemente é necessária a endoscopia para 
confirmar o diagnóstico. 
 A dispepsia refere-se à dor ou ao desconforto na região superior do abdome, que 
pode ser causada por UP, mas que também pode ser produzida por várias outras doenças 
gastrintestinais. O refluxo gastresofágico normalmente produz pirose ou dor em queimação 
epigástrica ou retroesternal, geralmente depois das refeições, que piora ao reclinar-se. Na 
cólica biliar causada por cálculos normalmente a dor é aguda e localizada no quadrante 
superior direito ou no epigástrio. Ela normalmente é precipitadapelas refeições, em especial 
pela ingestão de alimentos gordurosos, dura de 30 a 60 minutos, com resolução espontânea, e 
é mais comum em mulheres. 
 A síndrome do intestino irritável é um diagnóstico de exclusão, mas sugerido por 
sintomas crônicos de dismotilidade (distensão, cólicas), quase sempre aliviados após a 
evacuação, por vexes, alternando constipação e diarreia, sem perda de peso ou sangramento 
GI. E essas causas forem excluídas pela historia e por outros exames, ainda assim é difícil 
distinguir clinicamente os paciente com UO daqueles sem ulcera, com a chamada dispepsia 
não ulcerosa. 
 Os sintomas clássicos das ulceras duodenais são causados pela presença de acidez sem 
alimento ou outros tampões. Os sintomas normalmente são produzidos depois que o 
estomago se esvazia, mas ainda persiste a produção de ácido estimulada pelo alimento, o que 
ocorre por 2 a 5 horas depois das refeições. Eles também podem acordar o paciente à noite, 
quando o ritmo circadiano aumenta a produção de acido. A dor em geral, é aliviada em 
minutos pela neutralização do ácido por alimentos ou antiácidos (p.ex., carbonato de cálcio, 
hidróxido de alumínio-magnésio). As ulceras gástricas, ao contrario, são mais variáveis na 
apresentação. O alimento, na verdade, pode piorar os sintomas em pacientes com ulcera 
gástrica, ou a dor pode não ser aliviada por antiácidos. 
 De 5 a 10% das ulceras gástricas são malignas e, por esse motivo, devem ser 
investigadas por endoscopia e biopsia para excluir a hipótese de malignidade. Os canceres 
gástricos podem apresentar-se com sintomas de dor acompanhados de disfagia se forem 
localizados na região da cárdia; de vômitos persistente, se bloquearem o canal pilórico, ou de 
saciedade precoce pelos seus efeitos de massa ou de infiltração da parede estomacal. 
 Em virtude de as chances de câncer gástrico aumentarem com a idade, pacientes com 
mais de 45 anos que apresentarem dispepsia de instalação recente geralmente devem ser 
submetidos à endoscopia. Tal exame deve também ser realizado em pacientes com sintomas 
de alarme (p.ex., perda de peso, vômitos recorrentes, disfagia, evidencia de sangramento GI 
ou anemia ferropriva). Por fim, a endoscopia deve ser recomendada para paciente cujos 
sintomas não responderam ao tratamento empírico. Nesse procedimento, além de visualizar a 
ulcera, pode-se fazer biopsia, para excluir a possibilidade de malignidade, e obter amostras 
para teste de uréase ou exame microscópico para comprovar a vigência da infecção por H. 
pylori. 
 Em pacientes mais jovens sem sintomas de alarme, uma boa alternativa é fazer um 
teste não invasivo para detectar H. pylori, como a sorologia, o teste respiratório de ureia ou o 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
teste do antígeno de H. pylori fecal. Os dois testes mais comumente usados são o teste 
respiratório de ureia, que fornece evidencia de infecção ativa, e os testes de anticorpos 
contra H. pylori, que fornecem evidencia previa, mas permanecem positivos durante toda a 
vida, mesmo depois de tratamento bem-sucedido. Como a infecção crônica por H. pylori é 
encontrada na maioria das ulceras duodenais e gástricas, o tratamento padrão consiste na 
realização de exames para detectar a infecção, que, se presente, é tratada com esquema de 
antibióticos combinados durante 14 dias e supressão de acidez com inibidor de bomba de 
prótons ou bloqueador H2. Vários regimes são usados, como omeprazol e claritromicina, 
acrescidos de metronidazol ou amoxilina. Um composto de bismuto, como o subssalicilato de 
bismuto, também é frequentemente incluído. Para melhorar a adesão do paciente, alguns 
regimes anti-H.pylori são disponibilizados em formulações prontas. 
 Além da associação com UP, o H.pylori está associado ao desenvolvimento de 
carcinoma gástrico e de linfoma do tecido linfoide associado à mucosa gástrica. Não se sabe se 
o tratamento da infecção por h. pylori diminui ou elimina os sintomas dispépticos na ausência 
de ulceras (dispepsia não ulcerosa). Do mesmo modo, não está claro se o tratamento de 
pacientes assintomáticos H. pylori-positivos é benéfico. Em pacientes H. pylori-positivos com 
dispepsia, o tratamento antibiótico pode ser considerado, mas recomenda0se consulta de 
acompanhamento em 4 a 8 semanas. Se os sintomas persistirem ou piorarem, indica-se 
prontamente a endoscopia digestiva alta. 
 Além do H. pylori, outra causa comum de ulceras duodenais e gástricas é o uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs). Eles promovem formação de ulcera pela inibição da 
síntese de prostaglandinas gastroduodenais, resultando na diminuição da secreção de muco e 
bicarbonato e na redução do fluxo sanguíneo mucoso. Em outras palavras, diminuem as 
defesas locais contra lesão por ácido. 
 Uma causa rara de ulcera é a síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) (PROVA), doença na 
qual um tumor produtor de gastrina (geralmente pancreática) causa hipersecreção ácida, 
ulceração péptica e muitas vezes diarreia. Deve-se suspeitar dessa doença se os pacientes 
tiverem ulceras refratarias à terapia médica-padrão, ulceras em locais inusitados (além do 
bulbo duodenal) ou ulceras sem historia de uso de AINE nem infecção por H. pylori. Cerca de 
25% dos gastrinomas ocorrem em pacientes com síndrome da neoplasia endócrina múltipla I 
(NEM I), que é um distúrbio genético autossômico dominante caracterizado pelo 
desenvolvimento de neoplasias da paratireoide, do pâncreas e da hipófise. Para diagnosticar a 
SZE, o primeiro passo é medir os níveis de gastrina de jejum, que podem estar marcantemente 
elevados (>1.000pg/ml), e então tentar localizar o tumos com estudo de imagem. 
 A hemorragia é a complicação grave mais comum da UP e pode apresentar-se por 
meio de hematêmese ou melena. Junto à hemorragia, algumas vezes pode ocorrer perfuração 
livre para a cavidade abdominal, com dor súbita e desenvolvimento de peritonite. Se a 
perfuração for adjacente ao pâncreas, pode induzir pancreatite. Alguns pacientes com ulceras 
crônicas desenvolvem, com o passar do tempo, obstrução da via de saída gástrica, com vomito 
persistente e perda de peso, mas sem distensão abdominal. Os casos de perfuração e 
obstrução constituem indicações cirúrgicas. 
QUESTÕES DE APRENDIZADO 
1. Mulher de 42 anos, sadia, mas com sobrepeso, apresenta dor súbita em cólica no 
quadrante abdominal superior direito 45 minutos depois de ingerir uma refeição 
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composta de galinha frita. A dor está associada a náuseas e vômitos, e qualquer 
tentativa de alimentação desde então causou piora da dor. A causa mais provável é: 
A. Úlcera gástrica 
B. Colelitíase 
C. Úlcera duodenal 
D. Hepatite Aguda 
 
2. Qual das seguintes afirmações é a mais verdadeira em relação a infecção por H. pylori: 
A. É mais comum em países desenvolvidos do que em países em desenvolvimento 
B. Está associada ao desenvolvimento de câncer de colo. 
C. Acredita-se que seja a causa da dispepsia não ulcerosa. 
D. Acredita-se que a infecção seja sexualmente transmissível 
E. Acredita-se que seja uma causa comum de ulceras gástricas e duodenais. 
 
3. Qual dos seguintes pacientes deve ser prontamente encaminhado para endoscopia? 
A. Um homem de 65 anos com dor epigástrica recente e perda de peso 
B. Um individuo de 32 anos cujos sintomas não são aliviados com ranitidina 
C. Um individuo de 29 anos H. pylori-positivo com sintomas dispépticos 
D. Uma mulher de 49 anos com dor no quadrante superior direito intermitente após as 
refeições 
DICAS CLÍNICAS 
x As causas mais comuns de ulceras gástricas e duodenais são infecção por h. pylori e 
uso de AINE. 
x O H. pylori está associado a ulceras gástricas e duodenais, gastrite crônica ativa, 
adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT. 
x O tratamento de UP necessita de supressão ácida com um bloqueador H2 ou com um 
inibidor de bombade prótons para cura da ulcera, assim como o tratamento 
antibiótico para H. pylori, se presente para evitar recidiva. 
x Pacientes com dispepsia e sintomas de alerta vermelho (dispepsia de inicio recente 
depois dos 45 anos, perda de peso, disfagia, evidencia de sangramento ou anemia), 
devem ser encaminhados para exame endoscópico imediatamente. 
x Outros pacientes (com dispepsia e sem sintomas de alerta vermelho) podem ser, 
primeiramente, testados e tratados para H. pylori. Os testes de anticorpos evidenciam 
o contato prévio com a infecção, mas permanecem positivos durante toda a vida, 
mesmo depois do tratamento bem-sucedido. Já o teste respiratório de ureia evidencia 
infecção atual. 
x Esquemas comuns de tratamento para a infecção por H. pylori incluem um ciclo de 14 
dias de um inibidor da bomba de prótons em altas doses aliado a um antibiótico (que 
pode ser a claritromicina, amoxicilina, metronidazol ou tetraciclina) com um composto 
de bismuto. 
 
 
 
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ÚLCERA PÉPTICA - DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO PELO H. PYLORI (PROVA) 
Método Diagnóstico Sensibilidade Especificidade Utilidade Comentários 
INVASIVOS 
(Endoscópicos): 
 
Histologia 90-95% 90-95% Teste padrão 
ouro para 
diagnóstico na 
rotina hospitalar 
Necessário patologista 
experiente; dados 
adicionais sobre atrofia e 
inflamação 
Cultura 80-90% >95% Padrão ouro 
alternativo 
Permite Teste de 
sensibilidade 
Ureare 90% 90% Rápido, boa 
relação custo-
benefício 
Exige teste adicional para 
confirmação da infecção 
Não-invasivos 
(Não endoscópicos) 
 
Teste respiratório com 
uréia marcada 
>95% >95% Padrão ouro 
alternativo 
Muito útil para controle 
da erradicação; pouco 
disponível 
Pesquisa do antígeno 
fecal 
>90% >90% Ainda pouco 
utilizado 
Não confiável para 
controle de erradicação 
Sorologia 80-90% 80-90% Mais utilizado em 
estudos 
epidemiológicos 
Pouca utilidade na prática 
clínica 
 
TESTE RESPIRATÓRIO COM URÉIA MARCADA 
x Pode servir para indicar cura 8 semanas após o tratamento do Hp 
1. Paciente ingere uréia marcada com carbono 13 ou 14 
2. Hp transforma uréia em amônia e dióxido de carbono marcado 
3. Carbono marcado é expirado e detectado num balão de coleta 
 
CICLO VITAL DAS ÚLCERAS PÉPTICAS 
 Fase ativa 
Æ Base recoberta por espessa camada de fibrina, bordas a pique ----------------> Margens 
 Fase de Cicatrização 
hiperemiadas -> Convergência de pregas ----------------------------Æ Úlcera rasa Æ Cicatriz 
 Fase de Cicatriz 
vermelha -----------------------Æ Cicatriz branca Æ 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
A principal finalidade do exame endoscópico da úlcera gástrica é a diferenciação entre lesões 
ulceradas benignas e malignas, uma vez que estas podem mimetizar benignidade ao exame 
macroscópico em 20% dos casos. 
(PROVA) Sempre deve-se repetir a endoscopia das lesões gástricas seis semanas após o inicio 
do tratamento para avaliar sua cicatrização e tomar decisões terapêuticas, uma vez que, 
apesar das biopsias múltiplas, em alguns casos, uma neoplasia gástrica pode não ser 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
diagnosticada. Durante esse exame, a lesão deve ser minuciosamente investigada, 
principalmente o modo de terminação das pregas. 
SE o estudo histológico for negativo para malignidade e houver redução significativa do 
tamanho da úlcera, isto é, acima de 50% do tamanho inicial, o prazo de tratamento com a 
mesma droga poderá ser prolongado, seguindo-se nova avaliação ao final do mesmo. 
SE a redução não foi significativa, isto é, menor do que 50% do tamanho inicial, outros tipos de 
tratamentos devem ser instituídos por mais 45 dias, repetindo-se todo o procedimento 
anterior ao final do mesmo. 
O PROBLEMA DIMINUI SE... 
Esse número diminui se os exames forem realizados um pouco mais tarde (seis a oito 
semanas). No Brasil, o 2º Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori recomenda o controle 
somente dois meses após o termino da terapia em todos os casos de UG, UD e linfoma MALT 
de baixo grau. 
DIAGNÓSTICO DOS FATOES ETIOLOGICOS 
x Drogas anti-inflamatórias (AINE) 
o Deve-se pesquisar, durante a anamnese, o uso de drogas anti-inflamatórias, 
particularmente em pacientes idosos, nos quais há maior consumo pela 
elevada prevalência de doenças osteomusculares. 
o Ingestão regular de doses baixas de aspirina como profilaxia de fenômenos 
cardiovasculares. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou duodenal, tem como finalidade o alívio dos 
sintomas, a cicatrização das lesões e a prevenção das recidivas e complicações. 
Hoje sabemos que não basta cicatrizar a lesão no tratamento da úlcera: é preciso erradicar a 
bactéria, tornando mínima a possibilidade de recidiva da lesão ulcerosa; o avanço no 
conhecimento da fisiopatologia nos levou a um resultado que, há bem pouco tempo, era 
impensável, ou seja, a cura da úlcera. 
É necessário explicar ao paciente a natureza de sua doença: a relação médico-paciente é 
fundamental, inclusive do ponto de vista emocional, o que evita que o paciente receba 
tranquilizantes ou psicoterapia especializada. 
No plano dietético, nem o tipo nem a consistência da dieta afetam a cicatrização da ulcera, 
mas é claro que alguns alimentos aumentam ou estimulam a produção de ácido clorídrico e 
outros são irritantes da mucosa gástrica. 
As drogas que promovem a cicatrização da ulcera agem por dois mecanismos: fortalecendo os 
componentes que mantém a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e 
diminuindo a ação cloridropéptica (anti-secretores). 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
Dois grupo são atualmente utilizados: os bloqueadores H2 e os inibidores da bomba de 
prótons (IBP). 
O primeiro bloqueador H2 que, praticamente, revolucionou o tratamento da úlcera péotica, 
nos anos 1970, foi a cimetidina, que diminuiu, drasticamente, o numero de cirurgias indicadas. 
Posteriormente, surgiram, no mercado brasileiro, a ranitidina, famotidina e nizatidina. 
Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina 
800 mg 300 mg 40 mg 300 mg 
x Dose única matinal ou noturna mais frequentemente dividida em duas doses 
x Quatro Semanas 
x Mais quatro semanas 
IBP 
Bloqueia diretamente ATPase K+ ativada (enzima responsável pela união do H+ com o CL- no 
canalículo da célula parietal, origem do HCL. 
Atualmente, no Brasil, os representantes desse grupo são o omeprazol, lansoprazol, 
pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol, igualmente eficazes, que permitem índices de 
cicatrização em torno de 70% após duas semans de tratamento e, entre 92 a 100%, após 
quatro semanas. 
(PROVA) Hemorragia Digestiva Alta é a maior complicação de úlcera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
Beatriz Lodi
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HDA – Hemorragia Digestiva Alta 
INTRODUÇÃO 
Boca __________________ Ângulo de Treitz___________________ Anus 
 Ap. Digestivo Alto Ap. Digestivo Baixo 
HDA 
Evidenciada clinicamente por Hematêmese ou Melena. Mas, DHA de grande vulto pode 
produzir enterorragia. 
HDA POR VARIZES ESOFAGIANAS 
x Sangramento de varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação 
da Hipertensão Portal e cursa com expressiva mortalidade. 
o Nas HEPATOPATIAS CRÔNICAS 70% dos pacientes com Hipertensão Portal 
sangram.x TRATAMENTO 
o Corrigir choque hipovolêmico 
o Parar sangramento 
o Prevenir ressangramento precoce 
CLASSIFICAÇÃO FORREST 
 Incidência Ressangramento 
Sangramento em jato – I A 10 – 18% 90% 
Sangramento em babação – I B 20% 30% 
Vaso visível vermelho – II A 17 – 25% 40 – 50% 
Coágulo aderido 10 – 17% 22 – 30% 
Vaso visível escuro ou branco – II B 10 – 15% 25 – 30% 
Coágulo plano – II C 20% 10% 
Base limpa - III 35% < 5% 
x Drogas que promovem vasoconstrição esplâncnica: 
o Terlipressina 
o Somatostatina 
o Octreotídeo 
ƒ Está indicada de imediato, assim que se presuma ser a HDA secundária 
à hipertensão portal. 
HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
x Ligadura Elástica 
o Melhores índices de controle da HDA varicosa 
o Menores taxas de complicações 
x Escleroterapia 
o Pode ser útil no sangramento agudo onde a ligadura elástica demonstrar-se 
tecnicamente difícil. 
10 a 20% dos pacientes podem não ter sucesso no controle do sangramento ou ressangrar 
dentro das primeiras 24 horas mesmo com as medidas endoscópicas e/ou farmacológicas. 
Persistindo o sangramento: 
x Balão de Sengstaken-Blakemore 
o Risco de complicações: aspiração traqueal, migração, necrose e perfuração 
esofagiana, com mortalidade de até 20%. 
Antibioticoterapia profilática – 7 dias 
x Para todo paciente cirrótico com HDA varicosa deve ser iniciada no momento da 
admissão hospitalar. 
x Norfloxacina 400 mg, via oral, 12/12h 
x Ciprofloxacina endovenosa pode ser usada quando a administração oral não for 
possível. 
A alimentação por via oral 
x O mais precoce possível 24 horas após estabilização do sangramento. 
x Menos proteína animal para aqueles com encefalopatia hepática, até melhora clínica. 
HDA DE CAUSA NÃO VARICOSA (PROVA – Causas de HDA ñ varicosa) 
x Úlcera péptica gastroduodenal 
x Lesão aguda de mucosa gastroduodenal. 
x Laceração aguda da TEG (Mallory-Weiss) 
x Câncer gástrico 
x Esofagites 
 
Causas mais raras: 
x Lesões vasculares (angiodisplasias, lesões de Dieulafoy) e pólipos. 
Reposição volêmica 
A intensidade da ressuscitação deve ser proporcional à gravidade do sangramento. 
Após a obtenção de dois acessos venosos calibrosos, a reposição rápida de volume com 
cristaloides (solução fisiológica 0,9%). 
A transfusão de concentrado de hemácias tem como objetivo a manutenção do hematócrito 
em torno de 30% em idosos, 20 a 25% podem ser bem tolerados em indivíduos jovens. 
 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
TERAPIA ANTISSECRETORA 
x IBP em casos de HDA por úlcera 
x Reduz as taxas de ressangramento 
x Diminui a necessidade cirúrgica ou retratamento endoscópico, se comparado a 
placebo ou bloqueadores H2 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
x Método mais sensível e especifico 
o Acurácia de 92 a 95% 
x Realizar nas primeiras 24 horas de internação, já com o paciente hemodinamicamente 
estável. 
x Terapêutica endoscópica: 
o Injeção de substâncias esclerosantes com o intuito de provocar uma reação 
inflamatória e a subsequente hemostasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
ESO FAGO DE BARRET 
Epitélio Escamoso Estratificado Esôfago Epitélio Colunar 
Esôfago de Barrret (EB) é a substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por 
epitélio colunar, de qualquer um dos três tipos (fúndico, cárdico ou intestinalizado), em 
qualquer extensão do órgão. 
CLASSIFICAÇÃO 
x Esôfago de Barret curto: quando a extensão da metaplasia colunar é inferior a 3 cm. 
x Esôfago de Barret longo: quando a extensão é maior ou igual a 3 cm. 
SE o esôfago distal tinha epitélio colunar sem metaplasia intestinal não era considerados EB e, 
sim, esôfago revestido por epitélio colunar... 
MAS até 20% ou mais dos casos de esôfago revestido por epitélio colunar têm diagnóstico de 
metaplasia intestinal em exames subsequentes, o que indica a coexistência de mosaicos de 
células metaplásica do cárdicas, fúndicas e intestinalizadas nesses pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
O exame endoscópico tem papel fundamental no diagnóstico do EB com “epitélio de cor 
vermelho-róseo semelhante à mucosa gástrica recobrindo a porção proximal à junção 
esofagogástica (JEG)”. 
A mucosa metaplásica pode assumir aspecto de projeção(ões) digitiforme(s), ilhotas ou 
recobrir parcial ou totalmente a circunferência do esôfago. 
Pelo estigma que o diagnóstico de EB pode trazer, pelo risco de neoplasia maligna, é prudente 
na conclusão do relatório endoscópico anotar: epitélio colunar no esôfago distal. 
TRATAMENTO 
As metas do tratamento preconizadas para os portadores de EB são as mesmas para a DRGE: 
controlar os sintomas e manter a mucosa cicatrizada. 
É fundamental o controle do refluxo ácido, já que este é o patógeno primário que causa as 
alterações histológicas do EB. 
IBP pode ocasionar regressão parcial da metaplasia intestinal do EB, entretanto, a dose de 
IBP que controla os sintomas nem sempre é suficiente para normalizar o refluxo ácido em 
todos os pacientes. 
70% dos pacientes tratados com IBP 2x dia tem acidificação do pH intragástrico à noite: escape 
ácido noturno. 
50% dos portadores de EB apresentarão exposição ácida noturna no esôfago, mesmo com 
40mg de omeprazol. 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
Omeprazol 40mg 2x ao dia pode apresentar resultados mais efetivos no controle do refluxo 
esofágico ácido noturno em longo prazo, inclusive com redução na área do EB. 
A obesidade deve ser controlada, por causa da maior intensidade de refluxo gastresofágico e 
alterações do esfíncter esofágico inferior. 
O consumo de tabaco e a ingestão de etanol devem ser desestimulados. 
Alimentos redutores do risco de adenocarcinoma: fibras, niacina, vitamina B6, ferro e zinco. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO EB SEM NEOPLASIA 
O tratamento por fundoplicatura foi preconizado por alguns autores como de escolha para o 
EB, hipoteticamente por prevenir o refluxo ácido e duodenoesofagogástrico. 
Estudos longitudinais comparando a evolução de pacientes tratados clinicamente (IBP alta 
dose) e cirurgia (fundoplicatura) demonstraram que nenhum dos tipos de tratamento foi capaz 
de reduzir a extensão de mucosa metaplásica. 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO EB SEM NEOPLASIA 
Os resultados da ablação da mucosa colunar do EB, sem neoplasia intraepitelial (displasia), têm 
se mostrado duvidosos. 
Apesar do tratamento clínico ou cirúrgico, a incidência de adenocarcinoma continua evidente. 
A reepitelização com mucosa escamosa completa ou parcial pode ser obtida, porém, a 
persistência de glândulas remanescentes permanece como dúvida. 
O potencial maligno das glândulas remanescentes foi descrito em relato de caso de paciente 
de 68 anos sem displasia que desenvolveu adenocarcinoma intramucoso após 18 meses, com 
mucosa escamosa reepitelizada pós-ablação com cautério de argônio e altas doses de 
omeprazol. 
Convém considerar também a taxa de complicações (perfuração, hemorragia, dor), que varia 
conforme a técnica e os custos, que não são baixos. 
O tratamento por terapia fotodinâmica, por exemplo, requer várias sessões, necessitam de 
altas doses de IBP, exames de acompanhamento e não há garantia que previna contra o 
câncer. 
 
 
 
 
 
 
 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
PANCREATITE CRO NICA 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
A pancreatite crônica (PC) corresponde a uma doença progressiva que substitui o parênquima 
pancreático por fibrose e cursa com dor recorrente e insuficiência exócrina e/ou endócrina do 
pâncreas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 1 
Maseille-Roma – Pancreatite crônica (1988) 
x Calcificante 
x Obstrutiva 
o Obstrução do duto pancreático benignao Obstrução de duto pancreático maligna 
x Inflamatória 
 
CLASSIFICAÇÃO 2 
Pancreatite crônica – TIGAR-O 
(Etemad e Whitcomb – 2001) 
x Tóxico-metabólica 
x Idiopática 
x Genética 
x Autoimune 
x Recorrente 
x Obstrutiva 
 
Duas condições devem ser levadas em consideração: 
I. A forma obstrutiva que uma vez tratada pode involuir e não desenvolver fibrose. 
II. A forma inflamatória em que a pancreatite autoimune pode regredir seu quadro 
histopatológico com corticoterapia. 
 
ETIOLOGIAS 
A mais frequente no mundo ocidental e especialmente no Brasil é o alcoolismo. 
Considera-se que o tabagismo também afete o desenvolvimento de pancreatite associado ao 
álcool. 
Atualmente, cresce a identificação de formas genéticas, obstrutivas e autoimunes que sempre 
devem ser pesquisadas criteriosamente, em especial, na ausência de alcoolismo. 
Doença complexa que envolve: predisposição genética resposta imune e inflamatória; fatores 
ambientais (álcool, tabagismo, nutrição) e metabólicos de forma isolada ou interativa. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
A dor é o sintoma cardinal da pancreatite crônica. 
x Epigástrica 
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x Recorrente 
x Por vezes irradiando-se em barra ou cinto 
x Duração de poucos dias intercalados por períodos de acalmia. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
A dor é o sintoma cardinal da pancreatite crônica. 
ƒ Precipitantes da dor a libação alcoólica e a ingestão excessiva de alimentos 
gordurosos, podendo por vezes, diminuir ou desaparecer com o agravamento da 
doença. 
Em geral, não existe correlação, entre o grau de disfunção pancreática e a gravidade da dor. 
Quando há insuficiência exócrina, ocorre diarreia e esteatorreia, síndrome disabsortiva que 
decorre do déficit na secreção enzimática que se torna incapaz de manter a digestão normal 
de gorduras e proteínas. 
Apesar de a intolerância à glicose ser frequentemente observada no inicio da PC, o diabetes 
mellitus é visto somente em casos mais avançados da doença, em geral, quando 80% da 
glândula já está afetada. 
O emagrecimento e a desnutrição são achados muito frequentes nos pacientes com PC, 
principalmente nos alcoolistas. 
O EXAME FÍSICO 
x Na PC leve a moderada oferece poucos achados. 
x Na PC mais avançada a perda ponderal e a desnutrição são evidentes. 
A avaliação complementar, laboratorial e por imagem são essenciais na confirmação do 
diagnostico, na etiologia e, em especial, na detecção de complicações. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Avaliação da função exócrina da glândula. 
Amilase e lipase possuem baixa sensibilidade, embora quando elevadas no contexto de dor 
abdominal crônica e recorrente nos induzem ao diagnóstico de PC. 
Os testes de avaliação funcional do pâncreas são poucos disponíveis, dispendiosos e 
costumam mostra-se alterados em fases mais tardias da doença. O mais utilizado, no 
momento, é a dosagem da elastase-1 nas fezes. 
Os testes, com avaliação de secreções exócrinas do pâncreas, por meio de tibagem duodenal 
após estimulo por secretina e colescistoquinina endovenosas, apesar de referidos como 
padrão-ouro são indisponíveis em nosso meio e, logo, não utilizados. 
DIAGNÓSTICO IMAGEM 
A radiologia convencional não visibiliza diretamente a glândula pancreática. A calcificação, em 
território pancreático (L1 a L3) aponta para a afecção pancreática crônica. 
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A ultrassonografia é um método importante na avaliação e, sobretudo, no acompanhamento 
de coleções como pseudocistos. 
A ultrassonografia transabdominal é um método amplamente disponível, mas não é 
suficientemente acurada na avaliação da doença crônica não calcificante. 
A tomografia computadorizada é, entre os diversos métodos, o mais versátil por sua particular 
capacidade na avaliação de todos os compartimentos, independente de sua composição, é 
capaz de avaliar o compartimento vascular, coleções líquidas e abscessos com gás no seu 
interior, demonstrando alterações morfológicas da glândula (aumento ou atrofia), calcificações 
parenquimatosas e irregularidades dutais. 
TERAPÊUTICA 
O paciente com pancreatite crônica deve ser abordado por uma equipe multidisciplinar, 
recebendo suporte psicológico para que consiga se abster do álcool e do tabaco e se 
reintroduzir na sociedade e no trabalho. 
A analgesia propriamente dita deve ser iniciada com as drogas mais simples, como 
acetaminofeno (paracetamol) associado ou não aos derivados opiáceos do tipo sulfato de 
codeína ou tramadol. 
Caso não haja uma resposta adequada, deve-se introduzir um anti-inflamatório não hormonal 
– inibidores da COX-2 – ao esquema anterior. Além disso, deve-se associar sempre um 
“protetor de mucosa”, bloqueador de H2 ou inibidor de bomba de prótons. 
Os analgésicos mais potentes do tipo oxicodona e morfina oral são drogas indutoras de 
dependência e/ou vício, sendo, por isso, administrados em pacientes selecionados e 
acompanhados cuidadosamente. 
O diabetes é uma grave complicação da pancreatite crônica calcificante e sua frequência está 
diretamente relacionada ao tempo de curso da doença. A terapêutica especifica do diabetes 
relacionado à pancreatite crônica calcificante não apresenta diferenças marcantes em relação 
ao tratamento usual dos diabetes dos tipos I e II. 
Um grupo considerável de pancreatopatas crônicos pode se beneficiar de cirurgias 
(pancreatojejunostomia). 
Aqueles com cálculos ou estenoses intradutais respondem respectivamente a litotripsia e 
endopróteses pancreáticas. 
Os pacientes com dor intratável e sem dilatação dos dutos pancreáticos podem necessitar da 
pancreatectomia total como forma terapêutica de exceção. 
COMPLICAÇÕES 
O pseudocisto pancreático é a lesão cística mais comum associada à doença pancreática. 
 
VÍDEO: Pancreatite Aguda – Formas Evolutivas 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
 INÍCIO PANCREATITE AGUDA 
 
1º - 4º Dia Intersticial Necrosante 
 
 
6º - 21º Dia Resolução Necrose Estéril Necrose infectada 
 
4ª – 7ª Semana Pseudocisto Abscesso 
 
Pancreatite Aguda - Classificação 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
x Dor abdominal sugestiva 
x Amilase e/ou lipase ≥ 3 x limite superior 
x Anormalidade à TC 
Lembrar que: 
x Amilase e lipase podem ser normais 
x Lipase pode permanecer elevada por mais tempo 
x Níveis de enzima não traduzem gravidade 
x Lipase é mais específica 
Terapêutica: 
x Dieta Zero 
x Hidratação venosa generosa 
Hipovolemia: 
x Perda para terceiro espaço 
x Vômitos 
x Sudorese 
x Perspiração 
Vasodilatação: (mediadores inflamatórios) 
x Isquemia pancreática 
x Isquemia intestinal 
Reposição Volêmica: 
1. Generosa: 
x Solução cristaloide 
x Solução coloide 
2. Monitorização: 
Formas Evolutivas Mortalidade 
Leve (Intersticial) 3% 
Grave (necrosante) 
 Necrose estéril 
 Necrose infectada 
17% 
12% 
30% 
Global 5% 
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x FC – PA – Débito urinário 
x Hmt – 12 e 24 h 
x PVC 
Suporte Respiratório Precoce - Avaliar: 
x Frequencia respiratória 
x Taqui / dispneia 
x Saturação de O2 ≤ 95% 
x Gasometria – PO2 < 60 mmHg 
x Hipotensão refratária a fluido EV 
x Entubação precoce 
Suporte Nutricional 
x Parenteral x Enteral (jejunal) 
Vantagens da Enteral: 
x Bem tolerada 
x Efeitos colaterais 
x Infecções 
x Custo (5x) 
Conduta: Indicar alimentação enteral na ausência de íleo substancial.Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES 
COLECISTOLITÍASE CRÔNICA 
FISIOPATOLOGIA: 
A bile é composta por sais biliares, colesterol e proteínas, quando ocorre um desbalanço 
nesses componentes ocorre o cálculo. 
A impactação do cálculo gera uma obstrução transitória do fluxo de bile pelo ducto cístico, 
constituindo a causa mais importante do sintoma da doença: Cólica biliar. 
Algumas situações de obstrução persistente da via de saída da vesícula pode levar à formação 
da vesícula hidrópica. 
x Cálculo 
x Vesícula obstruída absorve a bile e secreta muco, aumenta seu volume. 
Vesícula hidrópica 
 A vesícula biliar hidrópica é caracterizada por estar distendida, tensa, de morfologia 
arredondada, geralmente com diâmetro transversal maior eu 4,0 cm. 
Principais causas: 
x Obstruções no infundíbulo vesicular, ducto cístico e hepatocolédoco. 
Vesícula Biliar 
Medidas Habituais: 
x Comprimento < 120 mm 
x Transverso < 40 mm 
x Espessura da parede < 4 mm 
COLECISTOLITIASE CRÔNICA: 
x Vesícula em Porcelana: Devido deposição de cálcio na parede da VB, é rara e pode ser 
vista no RX. 
Quadro Clínico 
60% dos pacientes assintomáticos: 
x Metade destes podem permanecer assim por toda vida 
x Outra metade pode apresentar como primeiro sintoma alguma complicação: 
o Cole cistite aguda 
o Pancreatite 
o Coledocolitíase 
o Câncer 
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Quadro típico: Cólica biliar 
x Inicia com dor epigástrica forte em cólica irradiada para o hipocôndrio direito 
acompanhada de vômitos 
Exame físico: Durante a crise, aparece dor à palpação do hipocôndrio, principalmente quando 
se palpa o fundo da vesícula biliar (ponto de Murphy) 
Diagnóstico 
x Ultrassonografia 
o Litíase vesicular: Imagem hiperecogenica com sombra acústica posterior 
x Dados que possam auxiliar na indicação cirúrgica 
o Avaliar o tamanho e mobilidade dos cálculos 
o Avaliar a presença de irregularidades da parede vesicular 
o Abscesso perivesiculares 
o Gás no interior da vesícula (Colecistite enfisematosa) 
Tratamento 
x Tratamento definitivo: Colecistectomia – indicada eletivamente a pacientes 
sintomáticos 
x Alguns grupos de pacientes merecem considerações: 
1) Sintomáticos de alto risco cirúrgico; 
2) Assintomáticos com risco de complicações biliares, como portadores de micro 
cálculos, ou imunodeprimidos por medicação ou doença. 
Pacientes assintomáticos 
Colecistectomia 
Analise do tamanho dos cálculos 
Microcalculos: diâmetro menor do que 1 mm podem migrar para a via biliar principal e para a 
região papilar, determinando icterícia ou surtos de pancreatite aguda. 
Surto de colangite aguda por litíase do colédoco ou de pancreatite aguda 
x Microcáculos: diâmetro menor do que 1 mm 
o Todos os pacientes portadores de microcálculos devem ser tratados 
cirurgicamente. 
Cálculos assintomáticos 
Analise do tamanho dos cálculos 
De maiores dimensões que, raramente, migram para a via biliar principal, existe divergência de 
opiniões quanto à conduta terapêutica expectante ou intervencionista 
Esses pacientes estão sujeitos a crises de colecistite aguda ou ao câncer da vesícula biliar 
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Aspectos Macroscópicos 
x Vesícula Normal: 
o Mucosa aveludada 
o Serosa Lisa e brilhante 
o Parede fina 
x Vesícula Biliar – Colecistite crônica: 
o Mucosa opaca 
o Parede espessada 
o Mucosa com fibrose (traves) 
o Agudizada: Mucosa com ulcerações e focos hemorrágicos 
COLECISTITE AGUDA 
90% decorre de litíase vesicular 
4% está associado ao Câncer de Vesícula Biliar 
Colecistites Alitiásicas 
Causas: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus fecali, Peptostreptococcus, 
Clostridium perfringens. 
A redução da imunidade por medicamentos ou doenças, diabetes e idade avançada são fatores 
que aumentam a gravidade da colecistite aguda. 
Quadro Clínico: 
Inicia-se como cólica biliar que não regride 
A dor localiza-se no hipocôndrio e aparecem sinais e sintomas de irrigação peritoneal 
localizada ou generalizada. 
Febre alta é comum e a icterícia é mais frequente em crianças, mas aparece em 20% do 
adultos, e é decorrente de inflamação, com regressão prevista em 24 horas. 
O quadro típico está ausente em um terço dos pacientes: idosos, crianças e pacientes graves. 
Quadros de inflamação repetidos acarretam a fibrose da parede vesicular que se contrai sobre 
os cálculos, causando perda total da função, porém permanecendo a sintomatologia. 
Os cálculos vesiculares podem ulcerar a parede vesicular e perfurar um órgão adjacente, como 
o colédoco: Síndrome de Mirizzi 
Os cálculos vesiculares podem ulcerar a parede vesicular e perfurar o duodeno: Fistula 
colecisto-duodenal propiciando a migração de grandes cálculos que podem causar obstruçãi 
intestinal, em geral, o íleo terminal. 
Exames Complementares 
Os exames laboratoriais, poucos específicos, contribuem indiretamente. 
Gastroenterologia – 2016/01 – Prof. Célio Thaís Anjos 
 
O hemograma, geralmente, apresenta leucocitose que pode ser enganosamente pouco 
acentuada em pacientes mais graves. 
Sobre Bilirrubinas: 
Heme Biliverdina (cor esverdeada) Bilirrubina 
 redução 
Bilirrubina indireta (BI) Bilirrubina + albumina 
 
BI + BD = BT 
BI fígado BI Bilirrubina + acido glicuronico 
 Albumina vai 
 para o sangue 
I. Grosso I. Delgado Bile Bilirrubina direta (BD) 
 No colon do i. grosso a BD sofrerá Mais solúvel em meio aquoso 
 ação de bactérias, sendo então 
 reduzidas por enzimas da flora 
 bacteriana. 
Estercobilinogenio 50% fezes 
Estercobilinogênio é muito 30% 
solúvel em H2O por isso Sangue Rins Urina 
ele é reabsorvido pelo sangue 
e é eliminado na urina. Urobilinogênio 
A bilirrubina indireta na circulação chega ao fígado nos capilares sinusoides e nos hepatócitos 
tem-se o desligamento da albumina e a associação com o acido glicuronico. 
Exames Complementares 
A bilirrubina direta pode ou não estar aumentada, e a elevação acentuada e progressiva 
sugere coledocolitíase. 
A amilase pode atingir níveis de até 500 UI, elevações maiores sugerem pancreatite. 
x Valor de referencia: de 28 a 100 U/L 
Os exames de imagem têm papel fundamental no diagnostico. 
Na exploração inicial do abdome agudo, a radiografia simples pode afastar outras etiologias 
como perfuração de vísceras ocas. 
Os exames indicados especificamente no diagnóstico de colecistite aguda são a 
ultrassonografia e cintilografia das vias biliares com tecnécio. 
Ultrassonografia 
A ultrassonografia pode demonstrar a presença de cálculos impactados no colo da vesícula ou 
ducto cístico. 
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O diagnóstico pode ser corroborado por espessamento ou separação das camadas da parede 
vesicular, perfuração da vesícula, lama biliar, coleções liquidas perivesiculares, distensão 
acentuada da vesícula e o sinal de Murphy sonografico, obtido pela compressão do transdutor 
exatamente no local onde está a vesícula. 
Murphy sonográfico: Esse sinal, somado à presençade cálculos, tem 90% de positividade 
diagnóstica. 
O espessamento da parede vesicular, acima de 3 mm, somado à presença de cálculos, também 
tem 90% de valor preditivo positivo. 
A separação de camadas é muito mais frequente em colecistite aguda do que em outras 
afecções que alteram a espessura da vesícula, como hipertensão portal, edema por 
insuficiência cardíaca e renal, hipoalbuminemia, hepatite e mieloma múltiplo. 
A gangrena da vesícula descola a mucosa, que pode ser vista ao ultrassom como uma linha 
paralela à serosa. 
TRATAMENTO 
A colecistectomia deve ser indicada precocemente, já que pacientes operados nas 48 horas 
iniciais apresentam os melhores resultados. 
COLEDOCOLITIASE 
Quadro clínico 
Cerca de 10 a 25% dos pacientes podem ser totalmente assintomáticos. Os paciente 
sintomáticos referem-se à dor do tipo cólica no hipocôndrio direito e epigástrio, por vezes, 
acompanhada por náuseas e vômitos. 
Icterícia 
Anormalidade em qualquer etapa do metabolismo da BB 
 
A icterícia, quando presente, costuma ser de caráter flutuante e intensidade variável. 
Em alguns casos, pode ser permanente ou mesmo progressiva, tornando difícil o diagnóstico 
diferencial com icterícia de natureza neoplásica. 
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A instalação da icterícia, geralmente, ocorre de 24 a 48 horas após o surto de dor, mas pode 
também ser a ele concomitante. 
Diagnóstico 
A diversidade das manifestações clínicas nem sempre permite que o diagnóstico seja feito em 
bases puramente clínicas. 
Os exames bioquímicos tem maior valor diagnóstico em doentes com estase biliar com ou sem 
icterícia. 
Em pacientes ictéricos, ocorre elevação da bilirrubinemia, principalmente da fração conjugada. 
Em casos de cálculos secundários à hemólise, os níveis séricos de bilirrubina não conjugada 
podem encontrar-se mais elevados. Níveis de bilirrubinemia superiores a 6,2 mg/dL são 
altamente sugestivos de coledocolitíase. 
Os níveis de fosfatase alcalina e gama glutamil transferase podem elevar-se, atingindo valores 
nem sempre relacionados aos níveis da bilirrubinemia, uma vez que sua elevação decorre da 
presença de colestase e de surtos de colangite mesmo na ausência de icterícia. 
O diagnóstico por imagem da colédoco colitiase tem por objetivo demonstrar a presença de 
cálculos no colédoco. Entretanto a sensibilidade diagnostica dos vários métodos disponíveis é 
muito variável. 
A ultrassonografia abdominal é útil para demonstrar a dilatação do colédoco, mas é falha para 
o diagnóstico da presença de cálculos coledocianos, principalmente em sua porção terminal 
devido à interposição do conteúdo gasoso duodenal. 
Uma maior sensibilidade da ultrassonografia no diagnostico da coledocolitiae foi possível com 
a introdução da ecoendoscopia, que contorna a dificuldade técnica da ultrassonografia 
convencional. Com o uso desse método, podem-se obter índices de sensibilidade e 
especificidade maiores do que 90%. 
A colangiografia endoscópica retrograda (CPRE), embora possibilite uma elevada precisão 
diagnóstica de até 95%, representa um método invasivo com índices de complicações 
relativamente altos. 
CPRE 
x Seu uso para o diagnóstico da coledocolitiase deve restringir-se a casos selecionados 
em que os estudos ultrassonográficos e das enzimas hepáticas sejam sugestivos de 
coledocolitiase. 
TC 
x Para o diagnostico da coledocolitiase tem sido relatado, em alguns estudos, com 
elevados índices de sensibilidade e especificidade. Para tanto, é necessária a utilização 
de técnicas apropriadas para a investigação tomográfica do paciente ictérico, que 
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incluem a realização de uma fase do exame sem a utilização de contrastes intravenoso 
e oral. 
RNM 
x Apesar de algumas limitações, essa técnica não invasiva deve ser utilizada em casos 
selecionados de pacientes com suspeita de coledocolitiase. 
CIO colangiografia intra-operatoria 
x Quando usada, rotineiramente, nas operações realizadas para tratamento da litíase 
biliar, a colangiografia reduz, de modo significativo, as coledocotomias desnecessárias 
e aumenta a detecção de cálculos não suspeitos. 
x Quando realizada de maneira padronizada, sua precisão é de 98%, entretanto, 
resultados falsos positivos podem ocorrer em 12 a 16% e falsos negativos em 0,6 a 
2,3% dos casos. 
CIO 
x Possibilita o diagnostico de coledocolitía se não suspeita em 6 a 8% das 
colecistectomias realizadas por litíase biliar e, quando realizada sistematicamente em 
colecistectomias laparoscópicas, possibilita o diagnostico de colédoco litíase não 
suspeita em até 25% dos pacientes. 
TRATAMENTO 
O tratamento da coledocolitiase consiste na remoção dos cálculos da via biliar quer 
cirurgicamente (por laparotomia ou laparoscopia) quer endoscopicamente. 
Quando a colangiografia intra-operatoria, realizada por ocasião da colecistectomia para 
tratamento de litíase biliar, faz o diagnostico de coledocolitiae, esta deve ser geralmente 
tratada por meio de coledocolitotomia. 
Finalizada a coledocolitotomia, uma colangiografia pós-exploratoria deve ser realizada para a 
detecção de eventuais cálculos residuais. 
Considerando que a cirurgia realizada por via aberta representa uma alternativa eficiente e 
segura para o tratamento da colelitiase com coledocolitiase, a escolha entre esse 
procedimento e a cirurgia laparoscópica associadas à esfincterotomia endoscópica deve ser 
feita na dependência das disponibilidades locais e da experiência do serviço com cada um dos 
métodos. 
Síndrome de MIRIZZI 
Obstrução da via biliar principal por uma compressão extrínseca causada por um calculo 
impactado no ducto cístico. 
Cálculos impactados no ducto cístico ou na bolsa de Hartmann podem levar à compressão 
extrínseca, por contiguidade, da via biliar principal. Entretanto, episodio de inflamação local 
também podem levar a obstrução local. 
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Tipos: 
1. Tipo 1, em que somente há compressão da via biliar, levando a obstrução; 
2. Tipo 2, em que há erosão do calculo para a via biliar principal, levando a formação de 
fistula colecisto-coledociana envolvendo menos de um terço da circunferência da via 
biliar; 
3. Tipo 3, em que a fistula envolve de um terço a dois terços da via biliar; 
4. Tipo 4, em que há destruição total da parede do ducto cístico, formando ampla 
comunicação deste com a via biliar. 
Quadro clínico 
 A maioria dos pacientes apresenta um quadro de icterícia, febre e dor abdominal no 
hipocôndrio direito. Isso se deve à presença de colangite por coledocolitiase. 
Diagnóstico 
A investigação começa, geralmente com a realização de ultrassonografia abdominal, que pode 
revelar a presença de coledocolitiase e demonstrar uma vesica biliar contraída. 
TC de abdome pode demonstrar a presença de dilatação da via biliar acima da confluência com 
o ducto cístico, presença de calculo na via biliar e mudança abrupta do tamanho da via biliar 
após o calculo. A presença de tumor também pode ser parcialmente excluída com a CT. 
A colangiografia endoscópica demonstra, com exatidão, a presença da fistulas. A CPER pode 
ter intuito diagnostico e terapêutico com a passagem de protease para tratar o quadro de 
colangite. 
A CPER não é o tratamento definitivo desses pacientes e deve ser reservada aos casos em que 
os pacientes não tenham condições de serem submetidos a tratamento cirúrgico, servindo 
como ponte para cirurgia. 
Tratamento 
A cirurgia constitui o tratamento de escolha, pois retira o calculo e trata a via biliar.