INFARTO AGUDO do MIOCÁRDIO

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INFARTO AGUDO do MIOCÁRDIO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Alexandre Estrela
Ana Paula Amorim
Pabliane Souza
Maria de Lourdes
Rayssa Carvalho
Sarha Chagas
Thayssa Bruna
Professora: Msc. Pâmella Karoline
INFARTO AGUDO do MIOCÁRDIO
ANATOMIA e FISIOLOGIA
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Artéria Coronária Direito→ irriga a maior parte do VD
Artéria Coronária Esquerda→ irriga parte anterior do VE
Art. Descendente Anterior e Art. Circunflexa
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Sangue bombeado pelo VE (durante a sístole) para a artéria aorta
Fechamento das válvulas aórticas
Refluxo (não entra novamente para o coração)→ artérias coronárias. 
Seio Coronário atua no retorno venoso
(MACHADO, 2004).
Interrupção da irrigação sanguínea nas artérias coronárias
Fator etiológico: Aterosclerose
(COLOMBO; AGUILLAR, 1997; MANFROI et al., 2002; MANSUR et al., 2006).
EPIDEMIOLOGIA
DAC → 80% do número de óbitos;
Fatores de Risco
(COLOMBO; AGUILLAR, 1997; DANTAS; COLOMBO; AGUILLAR, 1999; MAIA et al., 2007; PINHO et al., 2010; ROCHA; SILVA, 2000).
Modificáveis (reversíveis)
Hipercolesterolemia
Hipertensão arterial
Tabagismo
Diabetes mellitus
Alcoolismo
Uso de contraceptivos orais
Vida sedentária
Obesidade
Estresse
Não modificáveis (irreversíveis) 
História familiar de doença aterosclerótica
Idade
Sexo
Raça
Menopausa
CLASSIFICAÇÃO
Exame eletrocardiográfico
IAM com supradesnivelamento do segmento ST 
IAM sem supradesnivelamento (infradesnivelamento) do segmento ST
Classificação clínica de Killip
Fonte: PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004; TORRES, 2008.
(FRANCO et al., 2008; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004; TORRES, 2008).
FISIOPATOLOGIA
Oclusão coronariana
Isquemia
Necrose
 Fonte: OLIVEIRA, 2010.
Acúmulo de células inflamatórias e edema→ processo inflamatório
Proliferação de fibroblastos→ deposição de colágeno
Tecido necrótico→ tecido fibroso (cicatrização)
(PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004; STUMM et al., 2009). 
Remodelamento Ventricular (RV) 
Perda do tecido de sustentação →Região afetada mais distensível e propensa a deformações
Expansão do infarto
Realinhamento dos miócitos na parede infartada;
Região acometida mais fina e dilatada
Pode ocorrer: Ruptura ventricular
 Arritmias
 Formação de aneurismas
 Piora funcional
(ZORNOFF; SPADARO, 1997).
Fonte: DALLAN, 2014.
Ventrículo esquerdo
↑ Pressão de enchimento ventricular
↑Tensão parietal no ventrículo contralateral
Distribuição em paralelo de sarcômeros 
↓ Espessura da parede 
 Fonte: DALLAN, 2014.
(ZORNOFF; SPADARO, 1997).
SINAIS E SINTOMAS
Apresentação típica 
Dor: Intensa 
 Longa duração ↑20 minutos 
 Causado por esforço 
 Lado esquerdo do tórax → irradiada para o MSE;
Opressão no peito;
Tontura; 
Suor em excesso; 
Falta de ar;
Possível o aparecimento de irradiação para epigástrio, dorso, mandíbula, membro superior direito e ombros .
(CRUZ, 2012; FREIREICH, 2003; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004).
Outros
Pacientes no período pós-operatório, diabéticos, ou idosos:
Sinais mascarados: Náuseas
 Dispnéia
 Taquicardia
 Mal-estar
 Confusão mental 
(CRUZ, 2012; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004).
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Tipo de dor (pressão ou desconforto)
Tempo desde o início até seu mais alto nível de intensidade
Histórico de sintomas apresentados
Exame físico
Ausculta cardíaca →Taquicardia (fator de mau prognóstico)
 Sopros valvares (devida a disfunção valvar isquêmica)
 3ª bulha
Obs: Em pacientes dispneicos a ausculta de estertores pulmonares é um preditor de falência ventricular.
Hipotensão → choque cardiogênico inicial.
(FREIREICH, 2003; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004).
Eletrocardiograma
Bloqueio agudo de ramo esquerdo (BRE). 
Supradesnível do segmento ST, caracterizando a fase superaguda do IAM. 
MANSUR et al., 2006; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004).
Ecocardiograma
Detectar trombos nos átrios e ventrículos;
Quantificar a função cardíaca do VE → Análise da fração de ejeção
 Disfunção segmentar no VD
Marcadores de necrose
Coleta de enzimas miocárdicas no soro CKMB
 (creatinoquinase total (CK) e sua fração MB (CK-MB) 
Determinada a partir da 4ª hora após o início da dor torácica. 
Angiografia (cateterismo cardíaco)
Lesões obstrutivas graves (estenoses > 50% a 70%)
Número de vasos com estenose
Estado da função sistólica do ventrículo
Identifica se há necessidade de revascularização miocárdica
(CAVALCANTI et al., 1998; LIMA, 2007; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU, 2004; SCHEICHER; SOLOGURAN, 2002).
TRATAMENTO
Cirurgia de revascularização do miocárdio
↑ circulação nos casos de oclusão coronariana; 
Acessos venosos (veia safena) e arteriais (artéria mamária interna).
Dor e ansiedade
Associadas → hiperatividade do SNS → consumo de O2 pelo miocárdico → taquiarritimias atriais e ventriculares;
Sulfato de morfina (via intravenosa).
Betabloqueadores
↓ FC e PA 
↓ O2
↑ Perfusão miocárdica 
Trombolítico
Dissolução de coágulo → Reperfusão das artérias coronárias trombosadas. 
(MIYAKE; FERREIRA, 2000; NICOLAU et al, 2007; PIEGAS et al, 2009; SILVA; LIMA; VIRGÍNIO, 2008).
FISIOTERAPIA
Fase I (até alta hospitalar)
Preservação de uma ventilação adequada; 
Preservação do retorno venoso;
Prevenção de tromboembolismos;
Minimização da perda dos reflexos vasomotores;
Manutenção do tônus e trofismo muscular.
Pacientes acamados
↓ VC 
Fraqueza dos músculos respiratórios: ↑Dificuldade respiratória: ↑FC
São monitorados sinais vitais como SpO2, gasometria arterial e também possíveis dispnéia ou cianose.
(PASCHOAL, 2010).
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Oxigênio 
Dispnéia, choque, hipóxia ou edema pulmonar;
Máscaras de ventilação não invasiva (CPAP) ou intubação orotraqueal. 
Técnica de huffing 
Eliminação de secreções;
Evita pressões intratorácicas elevadas;
Mantém a higiene brônquica; 
Não ↑ FC.
Exercícios
Paciente hemodinamicamente estáveis, sem dor ou arritmias:
Exercícios dos MMSS e MMIII em decúbito → sentado → ortostatismo;
Grande amplitude, porém, lentos;
Exercícios de extremidades: ↓ Edema e ↑ circulação. 
(PASCHOAL, 2010; PESARO; SERRANO JUNIOR; NICOLAU et al, 2007; TITOTO, 2005).
Fase II (período de reestabelecimento da saúde)
Fase IIa
 
Sessões diárias, durando 30 minutos em média. 
Procedimentos:
Aferição PA; 
Ausculta pulmonar e cardíaca;
Prescrição de exercício (Fórmula de Karvonen): FCt = FCR + % (FCM - FCR).
 
Fase IIb
Sessões de 3 vezes na semana, com a duração de 40 minutos.
Pequenos trajetos em terrenos com aclive leve e subida de escadas. 
(PASCHOAL, 2010).
Fase III (fase de prescrição de exercícios físicos, recuperação e manutenção)
 Melhora das funções cardiorrespiratórias do paciente
Introduzidos exercícios mais intensos
Sequência aos trabalhos de fortalecimento muscular
Exercícios aeróbios de resistência muscular localizada (RML)
MMSS são utilizados bastão ou halteres
MMII o objetivo é o ganho de força e resistência da musculatura da coxa
Atividades realizadas em forma de circuito
A frequência é de 3 vezes semanais e a duração é de 45 à 60 minutos
Fase IV 
Auxílio de um educador físico.
 (MAIR et al., 2008; PASCHOAL, 2010).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Resultado da incapacidade do coração em gerar um débito cardíaco (DC) suficiente para fornecer uma oferta de oxigênio adequada aos tecidos.
Pode ser uma IC nova ou devido ao agravamento de uma IC anterior (IC crônica)
(MESQUITA et al., 2004; MONTERA et al, 2009; RABELO et al., 2007).
EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 2.5 milhões de brasileiros foram diagnosticados com IC 
72 e 73 anos
48% sexo masculino
6,3% de todas as mortes no estado de SP, sendo o mais populoso do Brasil
Fatores de risco 
Hipertensão arterial sistêmica
Coronariopatias
Miocardia dilatada isquêmica
Cardiopatia valvar 
Disfunção ventricular
(BOCCHI et al, 2009; LESSA, 2001; MESQUITA et al., 2004; MONTERA et al, 2009; PASCHOAL, 2010).
FISIOPATOLOGIA
IC com função sistólica preservada
Normal:
 ↓ pressão no VE → relaxamento do miocárdio (diástole)
Patológico:
 Coração hipodiastólico→ Só vai ejetar o volume sanguíneo que conseguir acomodar na câmara
 Se diminuir pré-carga pode gerar o baixo DC 
Obs: Pré-carga: pressão que o volume sanguíneo faz na parede do ventrículo antes do início da contração 
 Pós-carga: pressão necessária ao VE para superar a pressão da artéria aorta
(MESQUITA et al., 2004; MONTERA et al, 2009).
IC com disfunção sistólica
Complicações mecânicas: ruptura septal e insuficiência mitral
Se mais de 40% do VE for danificado:
	↓ Bomba cardíaca
	↓ DC (débito cardíaco) e VS (volume sistólico) 	
	↑ Pressões de enchimento
	Congestão pulmonar e baixa perfusão tecidual
IC congestiva
Alterações da função no VE e VD
Estágio final da IC (mecanismos para normalizar o DC em falência)
Na ICC esquerda, o órgão que mais sofre pela retenção de líquidos é o pulmão, resultado da bomba ventricular esquerda, reduzindo a troca gasosa.
 
 DC = VS X FC
(MONTERA et al, 2009; PASCHOAL, 2010).
CLASSIFICAÇÃO
Aguda
IC aguda com pressão arterial normal
Os sinais e sintomas se apresentam em questão de dias, e ocorre a geração de edema periférico. Nessa situação, a fração de ejeção reduzida comumente (MONTERA et al, 2009).
IC aguda com pressão arterial baixa
Apresenta sinais e sintomas de choque cardiogênico, baixa perfusão dos tecidos ou pressão arterial baixa (MONTERA et al, 2009).
IC aguda com pressão arterial elevada
Os sintomas aparecem de forma súbita. A pressão do capilar pulmonar é elevada e há recondução dos líquidos em direção ao pulmão. Os pacientes podem estar euvolêmicos ou com hipervolemia leve. Com a ausculta cardíaca, podem ser verificados estertores pulmonares mesmo na ausência de edema periférico e através da radiografia é diagnosticada uma congestão pulmonar (MONTERA et al, 2009).
SINAIS E SINTOMAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
FISIOTERAPIA