Doença de Parkinson: Sintomas e Diagnóstico

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Doença de Parkinson 
 
 
 
Profa.: Érica Miranda 
Núcleos da base 
Sung-Joo Lim, et. al., 2014. 
Núcleos da base 
Regulam: 
• Contração e força muscular; 
• Movimentos de múltiplas articulações; 
• Sequência de movimentos. 
 
CÓRTEX 
CEREBRAL 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Núcleos da base 
Núcleos da base 
• Não há conexão direta com os NMIs (neurônios motores inferiores); 
• Tálamo; 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Núcleos da base / neurotransmissores 
• Efeitos de inibição e estimulação; 
• Dopamina; 
Laurie Lundy Ekman, 2008; Maria Strokes, 2000. 
Substância negra 
Javad Hami, et. al., 2016. 
Corpos de Lewy 
• Os neurônios sobreviventes, na substância negra, contêm inclusões 
citoplasmáticas eosinofílicas conhecidas como Corpos de Lewy 
(CL) - a característica patológica da doença. 
• Os CL são formados principalmente por proteínas α-sinucleína, por 
proteínas neurofilamentares e pela ubiquitina. 
 
Modelo de Braak 
 
 
Modelo de Braak 
 
 
Modelo de Braak 
 
 
Patologia dos núcleos da base 
• Distúrbios hipocinéticos; 
• Distúrbios hipercinéticos; 
• Os núcleos da base inibem o tálamo motor e o núcleo 
pedunculopontino. 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Doença de Parkinson (DP) 
• É uma doença neurodegenerativa comum dos idosos. Compreende 
um grupo de distúrbios caracterizados por tremor e perturbação do 
movimento voluntário, da postura e do equilíbrio; 
• Ela foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817; 
• Doença idiopática; 
• Parkinsonismo 
Meredith A. Achey, et al., 2014. 
Medicamentoso 
Toxinas (Chumbo, manganês, Etanol) 
Infecções (Sífilis, HIV, encefalites) 
Traumatismos cranianos (lutadores de boxe) 
Incidência 
• 8-18 casos por 100.000 da população por ano; 
• 74% tem mais de 70 anos de idade; 
• Média de início é de 65,3 anos. 
Laurie Lundy Ekman, 2008; Maria Strokes, 2000. 
Fisiopatologia 
SUBSTÂNCIA NEGRA NÚCLEO ESTRIADO 
(Caudado e Putâmen) 
DEGENERAÇÃO 
DOPAMINA 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Mesencéfalo / substância negra 
 
 
Christopher Frank, et. Al., 2006. 
Alterações na atividade dos NB na DP 
 
 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Sinais e sintomas 
• Lentidão de movimento (bradicinesia); 
• Rigidez; 
• Tremor em repouso; 
• Instabilidade postural; 
• Hipotensão postural; 
• Constipação; 
• Depressão; 
• Desordens do sono; 
• Hiposmia. 
 
Meredith A Achey, et al., 2014. 
Tétrade 
Produção de força / Quedas 
• A hipocinesia pode estar relacionada à menor capacidade de 
controlar a produção de força dos músculos; 
 
• Pacientes com DP são propensos a quedas, devido a incapacidade 
de gerar força adequadamente rápida, possuindo assim correções 
posturais lentas. 
Pope, et al., 2006. 
Tremor em repouso 
• São movimentos rítmicos involuntários dos membros produzidos 
por contrações de músculos antagonistas; 
• “Rolar pílula” ou “contar moeda”; 
• Cabeça; 
• Micrografia. 
 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Congelamento de marcha 
• “Freezing”; 
• São episódios em que seus movimentos cessam abruptamente. 
Ocorrem geralmente no início da marcha ou próximo ao local de 
chegada, assim transferências locomotoras; 
• O congelamento interrompe frequentemente a marcha; 
• Alterações da percepção visual; 
 
 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
O QUE FAZER? 
Instabilidade postural 
• Secundária a extrema rigidez dos flexores e extensores posturais e 
progride com a evolução da doença; 
• Deambulação em bloco; 
• Marcha festinada; 
• Perda de reflexos posturais. 
 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Rigidez 
• Aumento do tônus muscular quando o examinador move os 
membros, o pescoço ou o tronco do paciente 
(movimentos passivos); 
• A rigidez é igual em todas as direções; 
• Fenômeno da roda denteada (catraca) / cano de chumbo. 
 
Bradicinesia 
• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e 
perda de movimentos automáticos; 
• Fácies em máscara; 
• A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono; 
• Andar lento; 
• Distúrbio da deglutição; 
• Acinesia / Hipocinesia. 
 
 
Diagnóstico 
• Anamnese + exame neurológico. 
Tétrade; 
Boa resposta à terapia dopaminérgica. 
 
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico; 
 
• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de 
anormal. 
 
Diagnóstico 
• PET Scan (Tomografia por emissão de 
positron com fluorodopa) 
– Índice útil da função dopaminérgica do corpo 
estriado; 
– Cara e de acesso restrito. 
 
Diagnóstico diferencial 
• O tremor essencial ou tremor familiar é predominante postural, 
com um componente cinético; 
• Na maioria das vezes tem caráter genético; 
• É relativamente simétrico. 
 
ESCALA DE HOEHN & YAHR (MODIFICADA) 
Degree of Disability Scale 
• ESTÁGIO Ø - Nenhum sinal da doença 
• ESTÁGIO 1 - Doença unilateral 
• ESTÁGIO 1,5 - Envolvimento unilateral e axial 
• ESTÁGIO 2 - Doença bilateral sem déficit de equilíbrio 
• ESTÁGIO 2,5 - Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão” 
• ESTÁGIO 3 - Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; capacidade para viver 
independente 
• ESTÁGIO 4 - Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem ajuda 
• ESTÁGIO 5 - Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda. 
 
Sintomas não-motores 
• Depressão e psicose; 
• Disfunção autonômica (constipação, hipotensão ortostática, 
disfunções urinárias, diminuição da variabilidade da FC); 
• Demência 
Fenômeno ON-OFF 
• Períodos de mobilidade normal alternando-se com períodos de 
imobilidade. 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
Tratamento da DP 
• Visa o controle dos sintomas; 
• A doença evolui de forma lenta. A demência pode ocorrer após 
longos anos; 
• A Levodopa® é o tratamento padrão ouro (É um precursor da 
Dopamina ; aumenta a concentração de Dopamina na corpo 
estriado). 
 
Tratamento da DP 
Levodopa® 
Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50% dos casos: 
 -Flutuações motoras (deterioração fim de dose = a degeneração 
neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da 
levodopa) “On e off”; 
-Discinesias (movimentos anormais involuntários). 
 
Tratamento da DP 
Opções terapêuticas: 
• Inibidores da Monoamino Oxidase (MAO = Responsável pelo 
catabolismo da Dopamina, no cérebro); 
• Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia; 
• Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga; 
• Retarda a terapia com Levodopa® - cerca de 9 meses; 
• Efeito sintomático fraco. 
 
 
Tratamento da DP 
Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO: 
• Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina, Paroxetina e 
Sertralina); 
• Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina); 
• Meperidina; 
• Opiáceos; 
• Dextrometorfano (Silencium®); 
• Triptofano (Forten® ); 
 
 SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: Confusão, agitação, rigidez, hiperreflexia, 
tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma e morte. 
 
 
Tratamento da DP 
• Levodopa – Náuseas; 
• Associação de Inibidores de descarboxilase periférica (Carbidopa 
ou Benzerazida); 
• Diminui a incidência de náuseas e vômitos: 
– Levodopa/carbidopa (Sinemet®, Cronomet®); 
– Levodopa/benzerazida (Prolopa®, Parkidopa®). 
 
 
Tratamento cirúrgico na DP 
• Estereotaxia; 
• Células produtoras de Dopamina fetais 
Princípios da condutafisioterapêutica na DP 
• Implementação imediata de programa preventivo de exercícios; 
• Identificação das prioridades do tratamento e monitorizar o 
progresso; 
• Definir programas baseados nos princípios de aprendizado 
psicomotor; 
• Envolvimento do paciente e do cuidador para melhorar a motivação 
e cooperação; 
• Identificação das necessidades do paciente. 
Instrumentos de medida 
MINI-MENTAL 
 
Instrumentos de medida 
MoCA 
 
Instrumentos de medida – UPDRS – 
42 questões 
 
Instrumentos de medida – PDQ-39 
 
Instrumentos de medida 
FOG-Q – Escala de congelamento da marcha 
 
Instrumentos de medida 
Nine hole peg test (9 PINOS) 
 
Interpretação da análise e 
plano de tratamento 
DEFICIÊNCIAS INCAPACIDADES X 
Abordagem fisioterapêutica 
• Técnicas de relaxamento; 
• Exercícios respiratórios; 
• Exercícios de amplitude de movimento; 
• Flexibilidade; 
• FNP; 
• Bobath; 
• Pistas visuais e verbais; 
• Exercícios funcionais; 
• Dupla tarefa 
Abordagem fisioterapêutica relacionada 
com o estágio da doença 
ESTÁGIO INICIAL 
• Prevenção de deficiências músculo-esqueléticas; 
• Orientações aos cuidadores / exercícios domésticos 
(fortalecimento, ADM, alongamentos); 
 
 
Maria Stokes, 2000. 
Abordagem fisioterapêutica relacionada 
com o estágio da doença 
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO 
• Continuar com a abordagem anterior; 
• Implementar estratégias para facilitar as mudanças de decúbito; 
• Conscientização postural e de marcha. 
 
 
 
Maria Stokes, 2000. 
Abordagem fisioterapêutica relacionada 
com o estágio da doença 
ESTÁGIO TARDIO 
• Fisioterapia respiratória; 
 
 
 
 
 
Maria Stokes, 2000. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Instrumentos de avaliação 
 
 
 
 
 
• 9HPT; 
• Velocidade da marcha; 
• TC6` 
• Teste de subir e descer escadas; 
• TUG; 
• 1RM ou 10 RM; 
 
Destreza e velocidade, velocidade da 
marcha, capacidade 
cardiorrespiratória(??) e capacidade 
funcional. 
Mobilidade e marcha, 
força muscular e equilíbrio 
Realidade virtual (RV) 
Para leitura: 
 
 
 
 
 
SF-36 
SF-36 
• O SF-36 é um instrumento genérico de avaliação da qualidade de vida, de 
fácil administração e compreensão; 
Capacidade 
funcional 
Dor 
Aspectos 
físicos 
Estado geral 
de saúde 
Vitalidade Aspectos 
sociais 
 Aspectos 
emocionais 
Saúde 
mental 
SF-36 
 
SCORE FINAL 
0 (ZERO) 100 (CEM) 
PIOR ESTADO 
GERAL DE SAÚDE 
MELHOR ESTADO 
GERAL DE SAÚDE 
FES 
• Tinetti, Richman e Powell Falls Efficacy Scale (FES); 
• A Rede Européia de prevenção às quedas FES-I 
Teste de velocidade da marcha 
• Possui boa sensibilidade na avaliação das mudanças funcionais do 
indivíduo; 
• É necessário possuir: Um cronômetro, um corredor com 20 metros no 
mínimo; 
• O solo deverá ser sinalizado nos primeiros e últimos 5 metros. 
Escala de Berg 
• Este teste é constituído por uma escala de 14 tarefas comuns que envolvem 
o equilíbrio estático e dinâmico tais como alcançar, girar, transferir-se, 
permanecer em pé e levantar-se. 
• A realização das tarefas é avaliada através de observação e a pontuação 
varia de 0 – 4 totalizando um máximo de 56 pontos.