D. HEPATICAS

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FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA
DAS DOENÇAS HEPÁTICAS
Profª Ma. Thalita Véras
Curso de Nutrição
FÍGADO
o Maior víscera do corpo humano;
o É, essencialmente, uma massa de células
permeada por um complexo e organizado
sistema de canais que transportam o
suprimento sanguíneo e a bile. Recebe 25-
30% do débito cardíaco.
FÍGADO
oÉ composto por lobos anatômicos separados
pelo ligamento falciforme.
SUPRIMENTO SANGUÍNEO DUPLO:
▪Cerca de 20% do seu fluxo é rico em O2
e provém da artéria hepática;
▪Enquanto o restante 80% é rico em
nutrientes e provém da veia porta.
Permite ao fígado controlar as substâncias que são 
absorvidas em todo o intestino e determinar quais delas 
vão entrar, e como vão entrar, na circulação sistêmica. 
FÍGADO
FISIOLOGIA
oSíntese proteica: o hepatócito renova suas
próprias PRT e sintetiza outras (albumina,
fibrinogênio, protrombina e lipoproteínas).
o Gorduras: Lipoproteínas / Secreção de bile
oCarboidratos: glicogênese, glicólise e
gliconeogênese;
oDesintoxicação e Neutralização de
metabólitos de excreção.
FÍGADO
Sua participação no metabolismo de HC, Lipídios,
ptns, vitaminas e minerais pode afetar o EN e o
equilíbrio orgânico quando da vigência de
anormalidades da função hepática.
Classificação das doenças hepáticas
Agudas
Crônicas
CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATOPATIAS
AGUDA
oHá destruição de hepatócitos – capacidade metabólica
hepática ↓ devido ao menor n° de hepatócitos funcionantes.
•CRÔNICA
oAlém da ↓ n° de hepatócitos ocorre também alteração da
microcirculação hepática (↓ a permeabilidade = dificulta trocas
entre os hepatócitos e o sangue)
A alteração da circulação é a base da falência funcional do 
fígado em doenças crônicas.
AGUDA
▪Hepatite Viral, (Particularmente Hepatite A, B E C; 
▪Lesão Hepática Induzida Por Fármacos; 
▪Doença Hepática Alcoólica; 
CRÔNICAS
▪Hepatite B e C crônica,
▪Doença hepática alcoólica,
▪Doença Hepática não alcoólica,
▪Cirrose
HEPATITE VIRAIS
Grave problema de Saúde Pública;
Atinge milhares de pessoas especialmente em
países subdesenvolvidos;
Vírus causadores: A, B, C, D, e E
CARACTERÍSTICAS DAS HEPATITES VIRAIS
A - evolução benigna e de transmissão fecal-oral (alimentos
e contato pessoal), raros casos fulminantes; evolui para cura.
B - ≈ 5 a 10% dos infectados podem evoluir para formas
crônicas. Relações sexuais e contato sanguíneo.
C - ≈ 80% dos casos podem evoluir para formas crônicas. A
transmissão é por contato sanguíneo, via transfusões,
dentistas, seringas compartilhadas, etc. Não se transmite
por sexo*, Importante causa de cronicidade e indicação de
transplante de fígado
DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS
Cirrose é o produto final da agressão crônica do 
fígado;
Características da cirrose:
oPresença de fibrose
oFormação nodular difusa com desorganização 
da arquitetura do órgão.
CLASSIFICAÇÃO DAS CIRROSES
Podem ser classificadas de acordo com sua etiologia:
oMetabólicas
oVirais
oAlcoólicas
oInduzida por fármacos
oAuto imune
oBiliares
oCriptogênicas 
METABÓLICAS
Decorrentes de erros congênitos do metabolismo e /ou 
metabólicas;
Acometem principalmente: crianças e adultos jovens
Estão incluídas: 
oGalactosemia
oDoença de Wilson
oEsteato-hepatite não alcoólica
VIRAIS
Ocasionada pelo vírus B e C da hepatite
ALCOÓLICA
Ocorre após período médio de 5 a 10 anos de 
ingestão contínua e em grande quantidade de álcool;
o> 80g etanol/dia ♂
o>60g etanol/dia ♀
Ex: metotrexato, isoniazida e α –metildopa;
O etanol é o principal agente 
etiológico entre os adultos
INDUZIDA POR FÁRMACOS
AUTO IMUNE
• A cirrose autoimune (HAI) é uma doença causada por
um distúrbio do sistema imunológico, que passa a
reconhecer as células do fígado (hepatócitos) como
estranhas.
• Logo o sistema imune desencadeia uma inflamação
crônica, com destruição progressiva do fígado e a
formação de cicatrizes (fibrose);
• É mais comum em mulheres (causa???)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES 
DAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS
Os hepatopatas podem sem classificados em:
oCompensados
oDescompensados (presença de ascite, encefalopatia 
e/ou icterícia)
oE por meio de critérios clínicos e laboratoriais da 
função hepática (A, B ou C)
QUADRO FISIOPATOLÓGICO DIVIDE A CIRROSE EM:
 COMPENSADA:
 Durante meses ou anos – assintomática
 DESCOMPENSADA:
 Febre discreta e contínua (37,5 – 38ºC)
 Icterícia
 Fraqueza;
 Perda de peso;
 Anorexia;
 Edema;
 Ascite
 Sangramento 
 COMPLICANDO : ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES DAS 
HEPATOPATIAS CRÔNICAS
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DE CHILD-
PUGH
Mostra valor prognóstico em termos de mortalidade dos hepatopatas
Variáveis A B C
Ascite Ausente Leve/moderada Tensa
Encefalopatia Ausente Grau I – II Graus III – IV
Albumina sérica > 3,5 3 – 3,5 <3
Bilirrubina sérica biliar <4,0 4 – 10 >10
Bilirrubina Sérica <2,0 2 – 3 >3
Tempo de prototrombina <4,0 (100 – 50%) 4 – 6 (50 – 30%) >6 (<30%)
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
Entre elas destacam-se:
oHipertensão portal
oEncefalopatia
oAscite 
HIPERTENSÃO PORTAL 
↑ crônico da pressão venosa no território portal causada 
por interferência no fluxo sanguíneo nervoso hepático.
Hepatoesplenomegalia, ascite e rede venosa visível na 
parede abdominal 
Hemorragia 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Alterações neuropsíquica de origem metabólica →
reversível → traduzem agravamento funcional do fígado;
Diagnóstico: eletroencefalograma
•Dietoterapia: modificar a oferta de ptn (↑ dos aa de 
cadeia ramificada)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Caracterizada por:
 ESTÁGIO I
 Irritabilidade, leve confusão, distúrbio do sono, alteração de 
raciocínio.
 ESTÁGIO II
Desorientação, letargia, alteração de comportamento, 
sonolência.
 ESTÁGIO III
Sonolência, confusão, agressividade
 ESTÁGIO IV
Coma
ASCITE
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal dos portadores de
cirrose hepática decorrente da retenção renal de Na, em
consequência de Hipertensão Portal
Seu aparecimento no hepatopata produz uma série de
modificações hemodinâmicas e predispõe a uma série de
complicações
A restrição hídrica não deve ser implementada, exceto 
nos pacientes com quadro avançado, quando existe 
redução importante da depuração da água livre por 
maior atividade do hormônio atidiurético (ADH)
NUTRIÇÃO DAS DOENÇAS HEPÁTICAS 
CRÔNICAS
DPC → frequente → graves repercussões sobre o estado
geral e a evolução clínica do pct tais como:
↓ dos mecanismos de defesa imunológica
↑ da incidência de infecções urinárias e pulmonares
Fatores que contribuem para DPC :
Anorexia Má absorção de nutrientes
Náuseas Estado catabólico
Deficiente ingestão alimentar
Má digestão
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
Fatores que afetam a avaliação do EN de hepatopatas:
Parâmetros nutricionais Fatores:
Peso corporal Ascite, edema, diuréticos
Antropometria Variações na hidratação, 
variabilidade inter-intra observador
Proteínas séricas Dieta, drogas, má absorção, 
insuficiência renal
Índice creatinina/altura (ICA) Gênero, dieta, insuficiência renal
Balanço nitrogenado Insuficiência renal
Função imune Drogas, infecções, insuficiência renal
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
↓ [ ] albumina sérica, transferrina, pré-albumina e proteína 
fixadora do retinol → grau de dano hepático;
↓ contagem total de linfócitos → alcoólatras (na abstinência 
volta ao normal)
IMC perde a precisão → ascite e edema
ICA → bom indicador de massa magra em hepatopatas crônico 
→ perde o valor com alterações na função renal
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
PCTe CMB → prejudicadas pro edema →
representativos do EN
Dinamometria (força muscular) → ↓
BIA → valor limitado nos pacientes com ascite ou
edema (subestimam a massa sem gordura e
superestimam a massa de gordura)
Indicado: calorimetria indireta, medidas de
compartimento corporal e análise multicomportamental.
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
Na prática: 
oPeso
oPCT
oCB
oCMB
oAlbumina
oContagem de linfócitos
oICA
Permitem a classificação do 
paciente em ≠ graus de 
desnutrição.
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
 Avaliação Clínica:
 História Dietética: ingestão calórica e mudanças no peso
corporal, náusea, diarréia ou esteatorréia.
 Sinais físicos de deficiência específicas (vitaminas e
minerais)
 Atenção:
 Ascite
 Edema
 Alterações de síntese protéica
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
 Dedução de peso?
 Peso ajustado para edema
EDEMA EXCESSO DE PESO HÍDRICO
+ Tornozelo 1 kg
++ Joelho 3 – 4 kg
+++ Raiz da coxa 5 – 6 kg
++++ Anasarca 10 – 12 kg
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
 Dedução de peso?
 Peso ajustado para edema
PESO ASCÍTICO
(kg)
EDEMA PERIFÉRICO (kg)
Ascite leve 2,2 1,0
Ascite moderada 6,0 5,0
Ascite grave 14,0 10,0
AVALIAÇÃO DO EN EM HEPATOPATAS 
CRÔNICOS
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
 Uso do peso seco? Evita a superalimentação
 Peso ideal? Evita a subestimação
 Ascite – aumenta a GEB (10%)
Metabolismo
 Maioria são normometabólicos
 Hipometabólico 25 – 39%
 Hipermetabólico 15 – 20%
Paracentese
 Perda de 10 – 20 g de proteínas
 Perda de 50 – 100 g de proteínas
TERAPIA NUTRICIONAL
Hepatopatas tendem → hipercatabolismo e desnutrição 
→suplementação nutricional adequada
Ainda é comum recebermos hepatopatas com 
orientações de dietas restritas em gorduras e proteínas, 
mesmo em fases controladas da doença hepática 
crônica.
OS OBJETIVOS DA TN SÃO:
Melhorar a qualidade de vida por meio da melhora funcional
hepática;
Manter ou recuperar o peso adequado, controlar o catabolismo
proteico muscular e visceral;
Manter o balanço nitrogenado, a síntese de proteínas de fase
aguda e a regeneração hepática, sem aumentar o risco de
encefalopatia hepática
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
A via de escolha para suplementação nutricional
deve ser sempre a oral.
A indicação para TN enteral (NE) ou nutrição
parenteral (NP) deve considerar a condição
clínica individual, os riscos e os benefícios de
cada método.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
Quando não for possível suprir as necessidades
nutricionais por essa via (via oral), indica-se o uso da
NE, se o sistema digestório estiver funcionando
plenamente.
Geralmente indica-se TN quando a ingestão via oral for
inferior a 60% e nos casos de desnutrição importante.
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
A nutrição parenteral está indicada na:
 cirrose hepática nos pacientes com desnutrição
moderada ou grave que não conseguem ser
alimentados por via oral ou enteral;
quando o período de jejum for maior que 72 horas;
No pós-operatório, se a via oral ou enteral não pode
ser usada, e precocemente no pós-operatório de
transplante hepático.
FÓRMULA- NUTRIÇÃO ENTERAL 
O uso de fórmula com densidade calórica
maior que uma caloria por mL está
recomendado (especialmente em pacientes com
ascite)???.
Deve-se selecionar fórmulas contendo todos os
aminoácidos essenciais, com teor de sódio
menor ou igual a 40 mEq/dia
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
PROTEÍNAS
Não existem motivos para restrição de ptn até que
surjam sinais de encefalopatia.
Pcts com graus I e II de encefalopatia respondem bem à
administração de dieta com ptn animal (10 a 30 g/dia)
e o restante vegetal (rica em AACR), até atingir a
necessidade de 1 a 1,5g ptn/kg de peso ideal.
Encefalopatia graus III ou IV: +indicado TNE exclusiva
com solução rica em AACR 3:1 (AACR/AAA)
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Devem ser utilizados suplementos orais com soluções ricas em 
AACR (leucina, isoleucina e valina)
NECESSIDADE S NUTRICIONAIS
Alimentos fontes de AACR:
Grupo de alimentos Alimentos ricos em AACR:
Frutas maçã, mamão, manga, goiaba
Legumes Brócolis, couve-flor, pepino, abóbora, 
rabanete, cebola
Leguminosas Soja, lentilha, feijão
Leite Leite de ovelha, leite de cabra e 
extrato solúvel de soja
Carnes Miúdos de carneiro, peixe, camarão, 
lagosta
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
LIPÍDIOS 
É injustificável sua restrição: agrava o déficit nutricional tratar 
com TCM.
SÓDIO
Dieta assódica, em detrimento do estado geral do pct mostra a visão 
setorizada do médico e do nutricionista, preocupados apenas com a 
ascite e não com o pct como um todo.
Dieta hipossódica → adição de 2g NaCl (80 mEq Na);
Assódica?
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
VITAMINAS
Emprego de complexos vitamínicos são importantes →pct
alcoólatras
Reposição de elementos traços → usuários de diuréticos
→ tem câimbras musculares →hipotassemia e
hipomagnesia
NECESSIDADES NUTRICONAIS
Diretrizes da Terapia Nutricional:
Hepatopatia Proteína
(g\kg\dia)
Energia 
(kcal\kg\dia)
% 
HC
% 
Lipídios
Objetivos
Hepatite aguda ou 
crônica
1,0 – 1,5 30 – 40 67 – 80 20 - 33 Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose Compensada 
ou Descompensada 
Desnutrição
Colestase
1,0 – 1,5
1,0 - 1,8
1,0 – 1,5
30 – 40
30 – 50
30 – 40 
67 – 80
72
73 – 80 
20 – 33 
28
20 – 27
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Tratar desnutrição
Tratar má - absorção
Encefalopatia 
Grau 1 e 2
Grau 3 ou 4
0,5 – 1,2
0,5
25 – 40
25 – 40 
75
75
25
25
Suprir necessidades nutricionais
sem precipitar a EH
Transplante
Pré
Pós
1,2 – 1,75
1,0
30 – 50
30 – 35 
70 – 80 
> 70
20 – 30 
> Ou = 30 
Restaurar ou manter o estado
nutricional
TERAPIA NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS HEPÁTICAS
VIA DE ADMINISTRAÇÃO:
 Ingestão > 2\3 VET e bom apetite – ORAL
 < 2\3 e TGI funcionante – TNE
 TGI não funcionante – TNP
(Vasconcelos, 2001)
 Calorias (Fórmula de Bolso por stress):
30 – 50 kcal\kg\dia Cirrose não complicada
40 – 50 kcal\kg\dia
30 – 40 kcal\kg\dia
Cirrose complicada com desnutrição
Cirrose complicada sem desnutrição
25 – 40 kcal\kg\dia Cirrose complicada com EH em todos os estágios
Borges et l., 2000; vasconcelos, 2001
TERAPIA NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS HEPÁTICAS
 Calorias (Harris – Benedict, 1919):
 Calorias (Fórmula de Bolso):
GET x FI (1,5) Cirrose (com e sem encefalopatia)
GET x FI (1,2) Sem ascite
GET x FI (1,5 – 1,75) Com ascite, infecção e má - absorção
25 – 30 kcal\kg\dia Sem encefalopatia hepática
35 – 45 kcal\kg\dia Encefalopatia hepática
Reis & Cople, 1998; Escott – Sttump, 1999)
Escott – Sttump, 1999; Borges et al, 2000)
TERAPIA NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS HEPÁTICAS
Proteínas:
 Cirróticos desnutridos os AACRs podem ser utilizados como fonte
energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem sobrecarregar a
função hepática.
 Oferta exógena de AACRs é válida→ competir com os AACAs pela
passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entrada de
aminas tóxicas no SNC.
 Suplementos de AACRs podem ser utilizados → necessidade protéica
diária naqueles pctes, com intolerância à proteína-padrão, garantindo
adequado BN.
BALANÇO NITROGENADO
❖Monitoramento periódico da terapia nutricional;
❖Avalia a ingestão e degradação protéica (de pacientes
hospitalizados → precisão);
❖Fornece a dinâmica do balanço protéico energético, mas não do
estado nutricional atual;
❖Perda fecal de N aumentada: má absorção, diarréia, enteropatia
perdedora de proteínas, hemorragias digestivas;
❖Limitações: pacientesrenais e perdas anormais de proteína
(queimaduras, fístulas do TGI...).
BN = N ingerido – N excretado
❖N ingerido → ptn ingerida (infundida) em g / 6,25
❖N excretado → N uréico urinário + N fecal e pele (≅ 4g)¹
❖N uréico urinário (NUU) → obtido através da urina 24h
ou
BN = ingestão Ptn 24h / 6,25 – (NUU 24h + 4)
BALANÇO NITROGENADO
+4 (evacuação normal) +3 (obstipação) 
+5 (diarréia) +8 (fístula)
BALANÇO NITROGENADO
❖BN neutro → N ingerido = N excretado → BN = 0
❖BN positivo → N ingerido > N excretado → BN > 0
❖BN negativo → N ingerido < N excretado → BN < 0
Fonte: Dan Waitzberg
BALANÇO NITROGENADO
❖BN positivo → BN > 0
❖BN neutro → BN = 0 a -5
❖BN negativo 
Hipermetabolismo leve ou nível de estresse 1 → BN = - 5 a -10 
Hipermetabolismo moderado ou nível de estresse 2 → BN = -10 a - 15 
Hipermetabolismo severo ou nível de estresse 3 → BN >-15
Fonte: Salete Brito e Elisabeth Dreyer. GAN/EMTN – HC – Unicamp. 2003