Controle da Respiração

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Fisiologia I – capítulo 41 (guilherme ferreira morgado)
	O centro respiratório é formado por neurônios localizados bilateralmente na medula oblonga e na ponte do tronco cerebral. Ele se divide em três: um grupo respiratório dorsal, responsável pela inspiração; outro ventral, encarregado da expiração; e um centro pneumotáxico, que controla a frequência e a profundidade respiratória. 
	Os neurônios do grupo respiratório dorsal situam-se no núcleo do trato solitário, que é a terminação sensorial dos nervos vagos e glossofaríngeos. Esses transmitem informações a partir dos quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e outros receptores no pulmão. O ritmo respiratório de base é gerado por esse grupo dorsal, através de surtos repetitivos de potenciais de ação neuronal inspiratório, mas não se conhece a causa dessas descargas. 
	O sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios, principalmente para o diafragma, é gradativo, ou seja, exibe um inicio débil e uma elevação constante na forma de rampa, mas depois é interrompido abruptamente, o que permite a retração dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. A vantagem do sinal em rampa está na indução de um aumento constante no volume dos pulmões durante a inspiração. Esse sinal pode ser controlado de duas formas, a primeira é através da velocidade de aumento do sinal em rampa, ou seja, fazer com que a rampa cresça mais rápido. Já a segunda forma, que é a usada pelo organismo, consiste na interrupção súbita da rampa, com isso pode-se alterar a frequência respiratória. 
	O centro pneumotáxico controla o ponto de desligamento da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. Logo, sua função é limitar a inspiração e secundariamente atua no controle na frequência respiratória. 
	O grupo respiratório ventral é encontrado no núcleo ambíguo, rostralmente e no núcleo retroambíguo, caudalmente. Os neurônios desse grupo permanecem inativos durante a respiração normal e tranquila; eles também não participam da oscilação rítmica básica responsável pelo controle da respiração. Mas esse grupo contribui para o controle respiratório extra e também atua quando existe necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, sendo que participam tanto da inspiração quanto para expiração. 
	Sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração, principalmente os receptores de estiramento situados nas porções musculares dos brônquios e bronquíolos. Esses receptores, através do nervo vago, emitem sinais para o grupo dorsal quando os pulmões sofrem um estiramento excessivo. Logo, quando os pulmões sofrem uma insuflação excessiva esses receptores desativam a rampa inspiratória, o que é conhecido como reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória, mas ele só é ativado mediante uma grande insuflação, por isso é mais um mecanismo protetor do que controlador da ventilação.
	O excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio atua direto no centro respiratório, gerando um aumento dos sinais inspiratórios e expiratórios. Já o oxigênio atua sobre os quimiorreceptores periféricos, corpos carotídeos e aórticos e esses transmitem as informações para o centro respiratório. 
	Acredita-se que nenhuma das três áreas respiratórias sejam afetadas diretamente pela concentração de dióxido de carbono no sangue. Em vez disso, existe a área quimiossensível, que é altamente sensível à concentração de CO2 e de íons hidrogênio e é capaz de estimular outras porções do centro respiratório. Os neurônios dessa área são particularmente excitados pelo H+, mas esse íon não atravessa a barreira hematoencefálica com facilidade. Assim, alterações na concentração desse íon exibem efeitos menores do que alterações do CO2. 
	O CO2 apresenta um pequeno efeito direto sobre a estimulação dos neurônios, mas um forte efeito indireto, já que reage com a água formando ácido carbônico, que se dissocia em H+ e bicarbonato. Esse H+ tem efeito estimulatório intenso sobre a respiração. Esse efeito secundário é tão forte, porque o CO2 atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, então, esse gás reage no líquido intersticial com a água. 
	A excitação do centro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas, mas depois reduz gradativamente após 1 a 2 dias. Parte dessa queda origina-se do reajuste renal, que devido à alta do H+ reabsorvem bicarbonato, que se difundem lentamente através da barreira hematoencefálica e hematoliquórica e se combina com o H+ reduzindo a sua concentração. 
	O oxigênio não afeta diretamente o controle respiratório, até mesmo porque devido ao tampão oxigênio-hemoglobina o oxigênio é distribuído aos pulmões mesmo com alterações na ventilação pulmonar. Já no caso do CO2 tanto a pCO2 sanguínea quanto a tecidual se alteram inversamente com a frequência da ventilação pulmonar. Mas mediante uma intensa queda do oxigênio sanguíneo o corpo possui um mecanismo específico de controle localizado nos quimiorreceptores periféricos. 
	Esse sistema de quimiorreceptores está presente em grande parte nos corpos carotídeos, mas também há alguns nos corpos aórticos e poucos em outras artérias. Os corpos carotídeos estão na bifurcação das carótidas comuns, sendo que suas fibras atravessam os nervos de Hering em direção ao glossofaríngeo e à área dorsal respiratória do bulbo. Já os corpos aórticos estão no saco da aorta e suas fibras atravessam o nervo vago também em direção à área respiratória do bulbo. Pelo grande fluxo sanguíneo nesses quimiorreceptores pode-se considerar que eles estão sempre expostos ao sangue arterial. 
	Quando a pO2 sanguínea cai abaixo do normal esses quimiorreceptores são estimulados aumentando a frequência de transmissão do impulso. Sendo que eles são especialmente sensíveis quando a pO2 está entre 60 a 30mmHg, já que nessa variação a saturação da hemoglobina cai muito. 
	Um aumento da pCO2 e do H+ também estimulam os quimiorreceptores, mas seus efeitos diretos sobre o centro respiratório são mais potentes. Todavia, a estimulação periférica é cinco vezes mais rápida do que a estimulação central, com isso os quimiorreceptores podem ser importantes no início de uma atividade física. 
	Mantendo a pCO2 e a [H+] constantes e variando a pO2 para baixo não observamos um aumento da ventilação pulmonar, se a pO2 estiver acima de 100mmHg. 
	O fenômeno da aclimatação ocorre porque o centro respiratório perde cerca de 80% da sua sensibilidade ao CO2 e ao H+. Em decorrência disso, a eliminação ventilatória do excesso de CO2, que inibiria um aumento de frequência respiratória em condições normais, não ocorre, e, consequentemente, baixos teores de oxigênio levam a um aumento muito maior da ventilação pulmonar, o que garante um suprimento a mais de oxigênio. 
	No atleta saudável, com o exercício físico, a ventilação pulmonar aumenta seguindo a elevação no nível do metabolismo de oxigênio. A pCO2 e o pH permanecem praticamente normais. O aumento da ventilação durante o exercício ocorre porque o cérebro, ao transmitir impulsos para os músculos, também estimula o centro respiratório. Se esses sinais neurais não atuarem da forma correta, os fatores químicos desempenham esse papel de ajuste da respiração. 
	Ao iniciar um exercício a ventilação pulmonar aumenta antes que o dióxido de carbono aumente, já que o sistema nervoso realiza uma estimulação antecipatória da respiração no início da atividade. Depois de 30 a 40 segundos a pCO2 se iguala ao aumento da frequência da ventilação. Sendo que alguns experimentos sugerem que a capacidade do cérebro de desviar a curva de resposta ventilatória durante o exercício é uma resposta aprendida. 
	A respiração por curtos períodos de tempo ou em atividades de hiperventilação ou hipoventilação pode ser controlada voluntariamente. 
	Nas vias áreas há os receptores irritativos pulmonares, que podem provocar tosse, espirro e também constrição brônquica em doenças como asmae o enfisema. Também estão presentes os receptores J, que estão nas paredes alveolares em justaposição aos capilares, esses receptores são acionados em caso de congestão dos capilares ou edema pulmonar. 
	A atividade do centro respiratório pode ser deprimida ou até mesmo inativada por um edema cerebral agudo. Mas a causa mais frequente de depressão e paradas respiratórias é a superdosagem de agentes anestésicos ou narcóticos. 
	A respiração periódica ocorre quando o indivíduo apresenta uma respiração profunda por um curto tempo e, depois, uma respiração superficial ou ausente por um intervalo adicional. Um tipo é a respiração de Cheyne-Stokes, que é causada quando o indivíduo respira excessivamente, promovendo uma remoção grande de CO2 e um aumento simultâneo do oxigênio. Quando esse sangue chega ao centro respiratório cerebral, ele promove uma depressão excessiva, iniciando o ciclo oposto. Logo, a quantidade de CO2 aumenta e a do oxigênio diminui nos alvéolos, então, o indivíduo passa a respirar com dificuldade mais uma vez e o ciclo se repete. 
	Em condições normais esse mecanismo é refreado, já que os líquidos do sangue e do centro respiratórios possuem grandes quantidades de gás carbônico e oxigênio dissolvidos e quimicamente ligados. Mas, esse tipo anormal de respiração vai ocorrer quando há um retardo prolongado no transporte de sangue dos pulmões ao cérebro, por exemplo, na insuficiência cardíaca. Também quando ocorre um aumento do feedback negativo na área de controle respiratório, ou seja, uma alteração no O2 e no CO2 provocam uma resposta exacerbada, isso ocorre em pacientes com dano cerebral. 
	Apnéias do sono podem ser causadas por obstrução das vias aéreas superiores (faringe) ou por um controle nervoso prejudicado. Na faringe, os músculos relaxam no sono, então, se o indivíduo possuir uma passagem estreita esses músculos vão obstruir essa passagem. Isso provoca períodos de apnéia e respiração laboriosa. Já no outro tipo o controle do sistema nervoso sobre os músculos ventilatórios sofre interrupções transitórias.