Capítulo 9

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Capítulo 9 – fisio I
Fisiologia do m. cardíaco
Três tipos principais:
m. atrial e m. ventricular, que se contraem como mm. esqueléticos, mas com duração mto maior de contração;
fibras especializadas excitatórias e condutoras, que se contraem fracamente (poucas fibras contráteis), mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas ou fazem sua condução pelo coração.
Anatomia fisiológica do m. cardíaco
As fibras cardíacas se dispõem em malha e são dicotomizadas; o m. cardíaco é estriado e contém miofibrilas típicas (actina e miosina). Essas se dispõem lado a lado e e delizam juntas durante a contração, assim como no m. esquelético.
Há, ainda, a presença de discos intercalares, que conectam as células miocárdicas uma as outras (uma vez que as membranas celulares fundem-se entre si formando as junções comunicantes - por essa estrutura fluem íons).
Forma-se, portanto, um sincício de muitas células cardíacas que faz com que um potencial de ação seja transmitido a todas as células depois de gerado.
Na verdade o coração é composto por dois sincícios, o atrial e o ventricular. Cada um forma a parede da câmara correspondente.
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso, que não permite que o impulso nervoso seja conduzido por ele. Em vez disso ele é conduzido por meio de um sistemas especializado de condução denominado feixe A-V, que é composto por fibras condutoras.
Essa divisão dos sincícios é importante, pois permite que o átrio se contraia primeiramente em relação ao ventrículo, o que dá eficiência ao bombeamento cardíaco.
Potenciais de ação no m. cardíaco
Características: potencial de ação prolongado e platô
causas: é causado pela presença de canais de cálcio (cálcio-sódio) lentos. A entrada de íons por mais tempo na célula, devido a lentidão desses canais para abrir e, principalmente, para fechar, prolonga o período de despolarização.
	Diminuição da permeabilidade da membrana ao íon potássio imediatamente após o início do potencial de ação (pode ser resultado do influxo excessivo de cálcio).
Períodos refratários
Absoluto: corresponde, aproximadamente, ao tempo que dura o platô prolongado do potencial de ação.
Relativo: o atrial é bem mais curto que o ventricular.
Acoplamento excitação-contração
Mecanismo semelhante ao do m. esquelético, mas utiliza ainda o cálcio extracelular (maior quantidade que o armazenado no retículo, uma vez que esse é menos desenvolvido). Em compensação os túbulos T do m. cardíaco têm 5 vezes o diâmetro dos encontrados no m. esquelético e possuem grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga negativa que atraem os cátions cálcio.
Relação eletrocardiograma/ciclo cardíaco
Onda P – causada pela disseminação da despolarização pelos átrios; é seguida pela contração atrial (que pode ser evidenciada por aumento de pressão atrial – onda a);
Ondas Q,R,S – surgem como resultado da despolarização dos ventrículos; esse complexo se inicia pouco antes do início da sístole ventricular (tb observa-se aumento na pressão ventricular);
Onda T – estágio de repolarização dos ventrículos; portanto, surge antes do final da contração ventricular (queda na pressão ventricular). 
Variação de pressão no átrio
Onda a – causada pela contração atrial; é observada após a onda P;
Onda c – causada qdo os ventrículos começam a contrair, uma vez que há pequeno refluxo de sangue e por causa do abaulamento para trás das válvulas A-V; é observada durante o aparecimento do complexo Q,R,S;
Onda v – perto do fim da contração ventricular e resulta do lento fluxo de sangue das veias para o átrio – enquanto as válvulas A-V estão fechadas.