TECIDO ÓSSEO - Texto (resumo)

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TECIDO ÓSSEO 
Principal tecido de sustentação tem varias funções: 
• Permite a locomoção, pois proporciona apoio aos músculos esqueléticos, 
transformando suas contrações em movimentos úteis. Constitui um sistema 
de alavancas que amplia as forças geradas pela contração muscular. 
• Protege órgãos vitais – partes moles. 
• Protege a medula óssea, formadora de células do sangue – tecido 
hematopoiético. 
• Funciona como um reservatório de cálcio, (fosfatos e outros íons), 
armazenando-o e liberando-o de forma a manter constantes as 
concentrações de cálcio no sangue (calcemia). 
O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido conjuntivo formado por 
células e material extracelular calcificado – matriz óssea. Como não ocorre 
difusão de substancias (nutrientes, oxigênio) através da matriz calcificada, a 
nutrição das células ósseas depende de canalículos que existem na matriz. Estes 
canalículos permitem as trocas de moléculas e íons entre os capilares sanguíneos 
e as células ósseas. 
 Células ósseas: 1) osteócitos – são encontrados no interior da matriz 
óssea, e ocupa um espaço chamado lacuna, sendo que uma lacuna possui 
apenas um osteócito. 
Osteócitos vizinhos se comunicam através de prolongamentos citoplasmáticos 
que correm dentro de canalículos. Dentro dos canalículos os prolongamentos dos 
osteócitos se comunicam através de junções comunicantes, por onde podem 
passar pequenas moléculas – nutrientes e metabólicos de vaso sanguíneo para 
osteócito, assim como também de um osteócito para outro. A função dos 
osteócitos é manter a matriz ao seu redor. Quando se degeneram, a matriz ao 
seu redor também se degenera e será reabsorvida. 
2) osteoblastos – (blasto= que gera, osteo = osso). Sempre presentes nas 
superfícies ósseas, são bem unidos uns aos outros. Quando em intensa atividade, 
tem forma cúbica e são ricos em organelas de síntese protéida (reticulo 
endoplasmático rugoso), mas em estado pouco ativo, tornam – se achatados e 
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pobres em organelas. São responsáveis pela síntese de matriz orgânica 
(colágeno do tipo l, e proteoglicanas) da matriz óssea. A matriz orgânica óssea, 
recém formada, adjacente aos osteoblastos ativos, e que ainda não está 
calcificada recebe o nome de osteóide. Vários fatores estimulam os osteoblastos 
(e, portanto a osteogênese): hormônio de crescimento (GH), hormônios sexuais e 
atividade física de impacto, isto é, forças de compreensão. 
3) osteoclastos – (clasto = que destrói, osteo = osso). Este nome foi dado 
porque são vistas nas áreas de reabsorção ossea. São células móveis, gigantes e 
contem muitos núcleos (6 a mais de 50). São originárias dos monócitos do 
sangue – portanto representam macrófagos que se fundem para formar esta 
célula gigante. São ricos em lisossomos, portanto tem enzimas digestivas. A 
superfície em contacto com o osso apresenta muitos prolongamentos ou pregas, 
o que aumenta sua superfície de contato. Secretam ácidos (que desmineralizam a 
matriz óssea, provocando a saída de cálcio que sai do osso e cai na circulação) e 
enzimas, como a colagenase (que destrói o colágeno da matriz orgânica). 
Normalmente há um equilíbrio entre a atividade dos osteoblastos e dos 
osteoclastos. No osso sadio normal, a atividade destes 2 tipos de células está 
bem controlada, de maneira que a massa total do osso permanece constante e 
não há perda nem ganho de osso, uma vez que a massa ideal do osso maduro 
tenha sido atingida. 
A reabsorção óssea ocorre também onde os osteoblastos são destruídos. 
Uma pressão exercida por tecido mole sobre a superfície óssea pode destruir 
osteoblastos e esta superfície vai ser reabsorvida por osteoclastos. Portanto os 
osteoclastos também são importantes para a remodelação óssea. Exemplo disso 
é a remodelação do calo ósseo após fratura. A remodelação óssea faz com que o 
osso, embora resistente as pressões e de ser duro, é muito plástico, sendo capaz 
de remodelar sua estrutura em resposta a modificações nas forças a que está 
submetido. 
Como a concentração de cálcio (calcemia) no sangue deve ser mantida 
constante, a carência alimentar deste estimula as glândulas paratireóides a 
produzir um hormônio chamado paratormônio, responsável pela ativação dos 
osteoclastos. Há aumento do número destas células que reabsorvem a matriz 
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óssea, liberando cálcio dos ossos em direção ao sangue (aumentando a 
calcemia). Quando a calcemia está aumentando, outro hormônio, a calcitonina 
produzido pela glândula tireóide, tem efeito contrário, pois inibe a reabsorção 
óssea e, portanto mantêm o cálcio nos ossos, inibindo os osteoclastos. Os níveis 
de cálcio no sangue (calcemia) são controlados por hormônios que atuam sobre 
os osteoclastos, estimulando – os ou inibindo – os. 
Periósteo – as superfícies internas (endósteo) e externas (periósteo) dos 
ossos são recobertas por tecido conjuntivo rico em vasos, nervos e células 
osteogênicas (osteoblastos). Estas células derivam–se das células 
mesenquimatosas, portanto renovam as células que originam o osso. O periósteo 
tem varias funções: protege a superfície óssea (isto é necessário porque sempre 
que é destruída, esta superfície óssea vai ser reabsorvida pelos osteoclastos), 
promove o crescimento ósseo em espessura a auxilia na consolidação de uma 
fratura óssea. 
Matriz óssea – pode – se considerar 2 partes: 
A parte inorgânica ou mineralizada é formada por cristais de hidroxiapatita, 
que tem formato de agulhas e são ricos em cálcio e fósforo. Uma fina camada de 
água está em volta do cristal e esta camada (chamada capa de hidratação) 
permite que por difusão, haja trocas de íons entre o cristal e o liquido intersticial. 
Alem da saída de cálcio através da capa de difusão, outra forma mais eficiente 
para acelerar esta saída é através dos osteoclastos que destrói os cristais com 
ácidos. 
A parte orgânica – é formada por fibras colágenas do tipo l (90%) e o restante 
por proteoglicanas e água. A associação da hidroxiapatita com fibras colágenas é 
responsável pela dureza e resistência do tecido ósseo. 
Inicialmente é formada a matriz orgânica pelos osteoblastos e imediatamente 
os cristais de hidroxiapatita vão se precipitando no colágeno ósseo. Há, pois uma 
perfeita associação entre o colágeno ósseo e os cristais de hidroxiapatita. 
Variedades de tecido ósseo 
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1 - Osso imaturo – também chamado de osso primário, irregular. É o osso 
que não sofreu forças de compressão. É irregular e será posteriormente 
substituído por osso maduro. 
2 - Osso maduro – Também chamado de secundário ou lamelar. Pode ser do 
tipo esponjo ou compacto 
Osso esponjoso – presente nas epífises dos ossos longos, ossos curtos e 
chatos, e na porção interna da diáfise dos ossos longos. Tem este nome porque 
apresenta muitas cavidades intercomunicantes. Já o osso compacto, presente 
na diáfise dos ossos longos (região cortical dos ossos longos), tem este nome 
porque não apresenta cavidades visíveis. 
As cavidades dos ossos esponjosos e o canal medular da diáfise dos ossos 
longos são ocupados pela medula óssea. No recém-nascido, toda a medula 
óssea de todos os ossos tem cor vermelha – medula óssea vermelha, devido ao 
alto teor de hemácias, e é ativa na produção de células do sangue (medula óssea 
hematógena). Aos poucos vai sendo infiltrada por células adiposas, com 
diminuição de atividade hematógena – passa a ser chamada medula óssea 
amarela – (conhecida popularmente como tutano dos ossos. No adulto existe 
medula óssea vermelha apenas em alguns ossos esponjosos: esterno, vértebras, 
costelas e ossos chato do crânio. Em certos casos a medula óssea amarela pode 
voltar a produzir células do sangue, transformando-se em medula vermelha. 
Os dois tipos de ossos (esponjosos e compactos) apresentam as mesmas 
células e a mesma matriz. 
No osso esponjoso existem finas e longas porções ósseas quecircundam as 
cavidades medulares chamadas de trabéculas ósseas. Os osteócitos da trabécula 
nutrem-se de vasos sanguíneos presentes na cavidade medular. 
Nos ossos compactos existem canais que levam o tecido conjuntivo – 
periósteo e endósteo até o seu interior, para nutrir os osteócitos. São os canais de 
Volkmann e o de Havers. Os canais de Volkmann partem da periferia e levam 
periósteo e endosteo até o interior do osso, distribuindo este tecido conjuntivo 
(rico em vasos, nervos e células osteogenicas) para os canais de Havers. 
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Estes canais de Havers formam os sistemas de Havers: no centro do sistema 
corre o canal (de Havers) e ao seu redor dispõem-se os osteocitos, formando 
varias camadas (lamelas) concêntricas. Os osteocitos mais internos, isto é, os 
que estão mais próximos do canal de Havers, captam nutrientes do canal e 
sempre através de seus prolongamentos passam para os osteocitos mais 
externos do sistema. Os sistemas de Havers, também chamados de ósteon, e 
correm longitudinalmente ao longo eixo da diáfise. Cada sistema pode ter de 4 a 
20 lamelas (fileiras de osteócitos). 
Os sistemas de Havers estão em constante renovação – duram em média 15 
anos. É possível encontrar sistemas pequenos (com um grande canal – porque as 
células vão se formando de fora para dentro, de tal forma que as mais velhas são 
as externas) e sistemas maiores, mais velhos. Quando o sistema de Havers está 
muito grande (mais velho) as células mais externas se degeneram e a matriz ao 
seu redor será reabsorvida por macrófagos. Este sistema vai aos poucos ser 
reabsorvido, dando lugar a sistemas menores que vão ocupar seu lugar. 
Ossificação 
Ossificação intramembranosa – é assim chamada por ocorrer no interior de 
uma membrana de tecido conjuntivo. Dará origem a ossos esponjosos, como por 
exemplo, os ossos chatos do crânio. Contribui também para o crescimento dos 
ossos curtos e para o crescimento em espessura dos ossos longos (que cresce 
em espessura através do periósteo, que é um tecido conjuntivo). 
Ossificação endocondral – tem inicio no interior de uma peça de cartilagem 
hialina, de forma parecida com o osso que vai formar. Esse tido de ossificação é 
responsável pela formação dos ossos longos. A cartilagem vai aos poucos se 
degenerando e o tecido conjuntivo vai invadindo a cartilagem (os macrófagos 
fagocitam as células mortas) e as células osteogenicas ( mesenquinatosas) se 
transformam em osteoblastos que depositam matriz ossea. Dá origem aos ossos 
compactos (presente na diáfise dos ossos longos). Na região do disco epifisial – 
de um jovem em crescimento ainda há cartilagem, o que garante o processo de 
crescimento em altura. Quando toda a cartilagem se degenera e o osso invade 
esta região cessa o crescimento em altura. 
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O osso compacto recém formado, chamado de tecido ÓSSEO PRIMARIO: não 
tem camadas concêntricas de matriz ao redor do canal de Havers (lamelas) 
típicas dos sistemas de Havers. Ele é irregular e menos mineralizado. Aos poucos 
vai sendo substituído por tecido ÓSSEO LAMELAR OU SECUNDÁRIO – típico 
tecido organizado, já descrito nos ossos compactos (osso haversiano). 
Reparação de fratura óssea 
Logo após fratura, ocorre hemorragia, com lesão de vasos, matriz e morte de 
células. Todos estes elementos são removidos pelos macrófagos. O periósteo e o 
endósteo próximos a área de fratura se proliferam, formando um colar rico em 
células osteoprogenitoras, em torno da fratura. 
Nesse colar de conjuntivo, surge tecido ósseo imaturo, que é esponjoso, 
Surge também tecido cartilaginoso, alem de tecido conjuntivo. Este colar de tecido 
irregular, imaturo, une provisoriamente as partes fraturadas e é chamado de 
CALO ÓSSEO. Após o retorno do paciente à suas atividades normais, ocorre 
remodelação do calo ósseo e sua completa substituição por osso compacto 
maduro. A atividade dos osteoclastos (reabsorvendo e remodelando o calo) é 
muito importante. Por outro lado a atividade dos osteoblastos, formando osso 
maduro e lamelar é também fundamental. Isto só ocorre se o paciente voltar Às 
suas atividades normais, com o osso sofrendo as mesmas forças que estava 
adaptado. Caso contrario, se o paciente não usar o membro que foi fraturado o 
calo imaturo permanece (não é remodelado) e será uma região frágil, sujeita a 
futuras fraturas. 
Fatores nutricionais e tecido ósseo: o tecido ósseo é muito sensível a 
fatores nutricionais, principalmente durante a fase de crescimento. 
Deficiência de cálcio nos alimentos leva a calcificação incompleta. 
Na criança leva ao raquitismo, onde a matriz óssea não é bem mineralizada e 
os ossos ficam frágeis. No adulto a falta de Ca++ provoca a osteomalácia que se 
caracteriza por calcificação deficiente e conseqüentemente, fragilidade óssea. 
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 A deficiência de cálcio também pode ser por falta de vitamina D (produzida 
pelos queratinócitos sob efeito do sol), que promove absorção de Ca++ pelo 
intestino. 
A causa da osteoporose, onde os ossos também se tornam menos resistentes, 
não é carência de Ca++ e vitamina D. estas carências só podem piorar o quadro. 
Nesta doença a concentração de Ca na matriz é normal, mas a quantidade de 
tecido ósseo é menor, porque apresenta canais de reabsorção. Podem aparecer 
em pacientes imobilizados e em pessoas idosas, principalmente mulheres após a 
menopausa, pois os osteoblastos estão inativos e os osteoclastos ativos. 
Deficiência em proteínas: Como as matrizes orgânicas contem 90% de 
colágeno, alimentação pobre em proteínas acarreta deficiência em aminoácidos 
necessários para a síntese de colágeno. Vitamina C – sua presença é necessária 
para a síntese de colágeno. Assim sua falta acarreta diminuição no crescimento. 
Hormônios e tecido ósseo: além do paratormônio e da calcitonina, já 
descritos, também são importantes: 
Hormônios de crescimento – produzido pela glândula hipófise, estimula o 
crescimento de todos os tecidos mas principalmente cartilagem, e neste caso a 
cartilagem hialina presente nos discos epifisários. Na criança, sua falta provoca o 
nanismo e em excesso provoca o gigantismo. Já no adulto, o excesso provoca a 
acromegalia, que é o crescimento das extremidades, pois como não existe 
cartilagem no disco epifisial do adulto, vai crescer onde tem, isto é nas 
extremidades: nariz, orelha e os ossos crescem em espessura. 
Hormônios sexuais – masculino e feminino – promovem a ossificação, pois 
estimulam a síntese de matriz orgânica pelos osteoblastos. Conseqüentemente, 
provoca a substituição da cartilagem do disco espifisial pelo tecido ósseo, isto é, a 
ossificação avançando sobre a cartilagem do disco faz com que ela desapareça, 
encerrando o crescimento em altura do individuo. Assim, amadurecimento sexual 
precoce pode provocar parada do crescimento.