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Distúrbios Hemodinâmicos: Edema, Congestão, Hemorragia e Trombose Érika de Abreu Costa Brito Disciplina de Processos Patológicos Gerais UFS Distúrbios Hemodinâmicos Conceito: distúrbios da perfusão que podem resultar em dano tecidual. Saúde das células: circulação contínua Homeostase* vascular: Integridade da parede Pressão intravascular Osmolaridade Doenças primárias ou secundárias UFS *Homeostase: estado de equilíbrio orgânico Edema Peso corporal: 60%: água 2/3: intracelulares 5%: plasma Conceito: Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou cavidades corporais UFS Edema Mecanismos e causas: ↑ Pressão hidrostática :↓retorno venoso, ICC ↓Pressão osmótica: hipoproteinemia, síndrome nefrótica Obstrução linfática: filariose (elefantíase), neoplasia: linfedema Retenção de sódio: glomerulonefrites, I.R.A. Alterações da parede capilar: Inflamação UFS Edema Manifestações clínicas: Edema de M.M.I.I. Hidrotórax, hidroperitônio, hidropericárdio Anasarca: edema grave e generalizado. Edema pulmonar Linfedema UFS loclassic.com UFS Filariose (linfedema) Edema pulmonar fotojornalistadelavras.blogspot.com.b HU/UFS Hiperemia e Congestão Conceito: Aumento do volume sanguíneo Congestão: fenômeno passivo diminuição do retorno venoso causa central (ICC) ou localizada (trombose, varizes, compressão extrínseca) UFS UFS http://www.medicinam.com www.eldiario.net http://dxnperu.bligoo.es/varices UFS UFS Hiperemia e Congestão Hiperemia: Fenômeno ativo Vasodilatação arteriolar Causas: central (centros vasomotores) ou periférica (substâncias vasoativas). UFS Hiperemia UFS saude.sapo.pt Hiperemia UFS http://colegiomedico.org.sv http://sm2.imgs.sapo.pt Hemorragia Extravasamento de sangue devido à ruptura de um vaso. Causas: Lesão vascular Extrínseca: Trauma Intrínseca: Inflamação, aterosclerose, HAS Deficiência de fatores de coagulação UFS Hemorragia Manifestações clínicas: Hematoma Petéquia: 1 a 2 mm Púrpura: 3 mm a 1 cm Equimose: > 1 cm Hemotórax, hemopericárdio Hematêmese Melena UFS UFS Equimose Hematoma Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.3 São Paulo May/June 2007 http://www.flickr.com/photos/gilbertopalma/4507769486 UFS Petéquia Púrpura Hemorragia Consequências Choque Anemia Compressão (↑ Pressão intracraniana) UFS Hemorragia UFS Cuad. med. forense n.52 Sevilla abr. 2008 Hemorragia UFS Hemostasia e trombose Hemostasia*: Manutenção do estado líquido do sangue nos vasos Indução do tampão hemostático após lesão vascular UFS * Interrupção fisiológica de uma hemorragia Hemostasia e trombose Lesão vascular - eventos: Vasoconstrição Agregação plaquetária Coagulação sangüínea UFS www.people.eku.edu/ UFS Hemostasia: Mecanismos Cascata da coagulação: ↓ Protrombina → Trombina Via extrínseca: Fator tecidual +Fator VII Via intrínseca: Fator XII + Fator IX + Fator VIII Via comum: Fator X + Fator V + Fosfolípides + Ca ↓ ↓ UFS ↓ Fibrinogênio → Fibrina Hemostasia:mecanismos Mecanismos anticoagulantes: Inibidores de fatores da coagulação: Antitrombina III:fatores Xa e IIa Trombomodulina, Proteína C e S:Fator Va e VIIIa Proteína inibidora da via do fator tecidual :fator VIIa e Xa (Endotélio) UFS Hemostasia Mecanismos anticoagulantes: Fibrinólise: Limita tamanho do trombo Ativação do Plasminogênio→ Plasmina Degradação da fibrina: dissolução do coágulo UFS Trombose Conceito: Coagulação sangüínea inapropriada dentro do sistema vascular Fatores determinantes (Tríade de Virchow): Alterações da parede vascular Alterações do fluxo sangüíneo Hipercoagulabilidade UFS Trombose Alterações da parede vascular: Lesões de células endoteliais: hipóxia e estase Superfície estranha: fio de sutura Placas de ateroma: lesão direta ou alteração do fluxo UFS www.fipec.net UFS Laicos.org www.escuela med.puc UFS Trombose Alterações do fluxo sangüíneo: Diminuição da velocidade ou turbulência: Interrupção do fluxo laminar Aurículas ou átrios em cardiopatias; aneurismas: fragmentação de elementos figurados do sangue Presença de trombo: progressão UFS www.turbosquid.com http://www.echoincontext.com Trombose Hipercoagulabilidade: Primária (genética:↓ 50 anos): Mutação do gene do Fator V (resistência) Mutação do gene da protrombina Deficiência de antitrombina III Deficiência de proteína C Deficiência de proteína S UFS Trombose Hipercoagulabilidade: Secundária (Adquirida): Repouso e imobilização prolongada no leito Policitemia vera, trombocitemia (hiperviscosidade) Câncer (necrose) Tabagismo Destruição de hemácias (malária, anemia hemolítica) Anticoncepcionais UFS Trombose Morfologia – formação do trombo: Depósito de plaquetas e fibrina Alteração da morfologia e substituição por fibrina: “Cabeça” do trombo. Trombo venoso: aumento da rede fibrinosa, hemácias e elementos figurados: “Pescoço” ou “Colo” Sangue coagulado: “Cauda” UFS www.escuela med.puc UFS Trombose Classificação morfológica: Composição: Trombo branco: fibrina e plaquetas, linhas de Zahn Trombo vermelho: úmido, coágulo Trombo misto: mais frequentes Extensão: Mural Oclusivo UFS www.escuela med.puc UFS www.escuela med.puc UFS www.escuela med.puc UFS www.meducation.net Trombose Evolução: Dissolução total: Sistema fibrinolítico Propagação Organização e Recanalização: Tecido conjuntivo de reparo, macrófagos e endotélio revestindo fendas Embolização UFS Trombose UFS Anatpat.unicamp.br UFS Anatpat.unicamp.br UFS Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.) Características: Secundária :complicações obstétricas, neoplasias malignas,viremias, queimaduras, toxemias Plaquetopenia Consumo de proteínas plasmáticas específicas Trombos de fibrina na circulação UFS Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.) Mecanismos: Via intrínseca: Fator Hageman (toxinas, complexos ag-ac) Via extrínseca: Fator tecidual (queimaduras, traumas, fluido amniótico, restos fetais) UFS Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.) Mecanismos: Acúmulo de trombina → Pequenas massas de fibrina Impactação em pequenos vasos (pele, glomérulos, pulmões): insuficiência circulatória, infartos Consumo de fatores (Coagulopatia de consumo): Hemorragias múltiplas UFS UFS UFS UFS UFS
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