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Distúrbios circulatórios I e II

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Distúrbios Hemodinâmicos: Edema, Congestão, Hemorragia e Trombose 
Érika de Abreu Costa Brito
Disciplina de Processos Patológicos Gerais
UFS
Distúrbios Hemodinâmicos
Conceito: distúrbios da perfusão que podem resultar em dano tecidual.
Saúde das células: circulação contínua
Homeostase* vascular:
Integridade da parede
Pressão intravascular
Osmolaridade
Doenças primárias ou secundárias
UFS
*Homeostase: estado de equilíbrio orgânico
Edema
Peso corporal:
60%: água
2/3: intracelulares
5%: plasma
Conceito: Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou cavidades corporais
UFS
Edema
Mecanismos e causas:
↑ Pressão hidrostática :↓retorno venoso, ICC
↓Pressão osmótica: hipoproteinemia, síndrome nefrótica
Obstrução linfática: filariose (elefantíase), neoplasia: linfedema
Retenção de sódio: glomerulonefrites, I.R.A.
 Alterações da parede capilar: Inflamação
UFS
Edema
Manifestações clínicas:
Edema de M.M.I.I.
Hidrotórax, hidroperitônio, hidropericárdio
Anasarca: edema grave e generalizado.
Edema pulmonar
Linfedema
UFS
loclassic.com
UFS
Filariose (linfedema)
Edema pulmonar
fotojornalistadelavras.blogspot.com.b
HU/UFS
Hiperemia e Congestão
Conceito: Aumento do volume sanguíneo
Congestão: 
fenômeno passivo
 diminuição do retorno venoso
 causa central (ICC) ou localizada (trombose, varizes, compressão extrínseca)
UFS
UFS
http://www.medicinam.com
www.eldiario.net
http://dxnperu.bligoo.es/varices
UFS
UFS
Hiperemia e Congestão
Hiperemia:
Fenômeno ativo 
Vasodilatação arteriolar
Causas: central (centros vasomotores) ou periférica (substâncias vasoativas).
UFS
Hiperemia
UFS
saude.sapo.pt
Hiperemia
UFS
http://colegiomedico.org.sv
http://sm2.imgs.sapo.pt
Hemorragia
Extravasamento de sangue devido à ruptura de um vaso.
Causas: 
Lesão vascular
 Extrínseca: Trauma
 Intrínseca: Inflamação, aterosclerose, HAS
Deficiência de fatores de coagulação
UFS
Hemorragia
Manifestações clínicas:
Hematoma
Petéquia: 1 a 2 mm
Púrpura: 3 mm a 1 cm
Equimose: > 1 cm
Hemotórax, hemopericárdio
Hematêmese
Melena
UFS
UFS
Equimose
Hematoma
Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.3 São Paulo May/June 2007
http://www.flickr.com/photos/gilbertopalma/4507769486
UFS
Petéquia
Púrpura
Hemorragia
Consequências
Choque
Anemia
Compressão (↑ Pressão intracraniana)
UFS
Hemorragia
UFS
Cuad. med. forense  n.52 Sevilla abr. 2008
Hemorragia
UFS
Hemostasia e trombose
Hemostasia*: 
Manutenção do estado líquido do sangue nos vasos
Indução do tampão hemostático após lesão vascular
UFS
* Interrupção fisiológica de uma hemorragia
Hemostasia e trombose
Lesão vascular - eventos:
Vasoconstrição
Agregação plaquetária 
Coagulação sangüínea
UFS
www.people.eku.edu/ 
UFS
Hemostasia: Mecanismos
Cascata da coagulação:
					
↓
Protrombina
 → 
Trombina
Via extrínseca: Fator tecidual +Fator VII 
Via intrínseca: Fator XII + Fator IX + Fator VIII
Via comum: Fator X + Fator V + Fosfolípides + Ca
↓
↓
UFS
↓
Fibrinogênio → Fibrina
Hemostasia:mecanismos
Mecanismos anticoagulantes:
Inibidores de fatores da coagulação:
Antitrombina III:fatores Xa e IIa
Trombomodulina, Proteína C e S:Fator Va e VIIIa
Proteína inibidora da via do fator tecidual :fator VIIa e Xa (Endotélio)
UFS
Hemostasia
Mecanismos anticoagulantes:
Fibrinólise: 
Limita tamanho do trombo
Ativação do Plasminogênio→ Plasmina
Degradação da fibrina: dissolução do coágulo
UFS
Trombose
Conceito: Coagulação sangüínea inapropriada dentro do sistema vascular
Fatores determinantes (Tríade de Virchow):
Alterações da parede vascular
Alterações do fluxo sangüíneo
Hipercoagulabilidade
UFS
Trombose
Alterações da parede vascular:
Lesões de células endoteliais: hipóxia e estase
Superfície estranha: fio de sutura
Placas de ateroma: lesão direta ou alteração do fluxo
UFS
www.fipec.net 
UFS
Laicos.org
www.escuela med.puc
UFS
Trombose
Alterações do fluxo sangüíneo:
Diminuição da velocidade ou turbulência: Interrupção do fluxo laminar
Aurículas ou átrios em cardiopatias; aneurismas: fragmentação de elementos figurados do sangue
Presença de trombo: progressão
UFS
www.turbosquid.com
http://www.echoincontext.com
Trombose
Hipercoagulabilidade:
Primária (genética:↓ 50 anos):
Mutação do gene do Fator V (resistência)
Mutação do gene da protrombina
Deficiência de antitrombina III
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
UFS
Trombose
Hipercoagulabilidade:
Secundária (Adquirida):
Repouso e imobilização prolongada no leito
Policitemia vera, trombocitemia (hiperviscosidade)
Câncer (necrose)
Tabagismo
Destruição de hemácias (malária, anemia hemolítica)
Anticoncepcionais
UFS
Trombose
Morfologia – formação do trombo:
Depósito de plaquetas e fibrina
Alteração da morfologia e substituição por fibrina: “Cabeça” do trombo.
Trombo venoso: aumento da rede fibrinosa, hemácias e elementos figurados: “Pescoço” ou “Colo”
Sangue coagulado: “Cauda”
UFS
www.escuela med.puc
UFS
Trombose
Classificação morfológica: 
Composição:
Trombo branco: fibrina e plaquetas, linhas de Zahn
Trombo vermelho: úmido,  coágulo
Trombo misto: mais frequentes
Extensão:
Mural
Oclusivo
UFS
www.escuela med.puc
UFS
www.escuela med.puc
UFS
www.escuela med.puc
UFS
www.meducation.net
Trombose
Evolução:
Dissolução total: Sistema fibrinolítico
Propagação
Organização e Recanalização: Tecido conjuntivo de reparo, macrófagos e endotélio revestindo fendas
Embolização
UFS
Trombose
UFS
Anatpat.unicamp.br
UFS
Anatpat.unicamp.br
UFS
Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.)
Características:
Secundária :complicações obstétricas, neoplasias malignas,viremias, queimaduras, toxemias
Plaquetopenia 
Consumo de proteínas plasmáticas específicas
Trombos de fibrina na circulação
UFS
Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.)
Mecanismos:
Via intrínseca: Fator Hageman (toxinas, complexos ag-ac)
Via extrínseca: Fator tecidual (queimaduras, traumas, fluido amniótico, restos fetais)
UFS
Coagulação Intravascular Disseminada(C.I.D.)
Mecanismos:
Acúmulo de trombina → Pequenas massas de fibrina
Impactação em pequenos vasos (pele, glomérulos, pulmões): insuficiência circulatória, infartos
Consumo de fatores (Coagulopatia de consumo): Hemorragias múltiplas
UFS
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