Resumo Sistema Cardiovascular Porto 7ª edição

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Coração
Noções de Anatomia e Fisiologia
Coração: sua função é bombear sangue para todo o organismo.
Microcirculação: ocorrem trocas gasosas.
O coração está localizado no mediastino médio, e é dividido em direito e esquerdo por um septo longitudinal; cada lado possui duas câmaras: 1 átrio (recebem sangue das veias) e 1 ventrículo (impulsionam o sangue para o interior das artérias aorta e pulmonar).
O lado direito recebe sangue venoso sistêmico pelas veias cavas superior e inferior, que chegam ao átrio direito (AD), esse sangue flui para o ventrículo direito (VD) passando pela valva tricúspide; o VD contrai, e o sangue é impulsionado e passa pela valva pulmonar, chegando à artéria pulmonar, sendo levado à rede vascular dos pulmões para ser oxigenado, e após a oxigenação retorna ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo (AE); do AE, passa pela valva mitral, chegando ao ventrículo esquerdo (VE), onde é impulsionado e passa pela valva aórtica para chegar à aorta, onde começa a circulação sistêmica (distribui sangue para todo o corpo).
O coração é formado por 3 camadas:
Epicárdio/Pericárdio visceral: superfície mesotelial e uma camada serosa de tecido conjuntivo que pode estar infiltrada de gordura por onde passam as artérias coronárias. Pericárdio parietal: formação fibrosa, resistente e pouco elástica à distensão rápida, capaz de se distender lenta e gradualmente. São lubrificadas por 10 a 20 ml de líquido entre elas.
Miocárdio: são as fibras musculares cardíacas sustentadas por um esqueleto de tecido conjuntivo; sua espessura é proporcional ao trabalho executado pela câmara, os ventrículos têm paredes mais espessas; a parede do VE é o dobro da do VD, pois a pressão da aorta é muito maior que a da artéria pulmonar.
Endocárdio: formado por uma camada endotelial que deixa o interior do coração com aspecto liso e brilhante.
Anatomia externa: face esternocostal, diafragmática/inferodorsal, porção apical/ápice, basal/base do coração.
A base é formada pelos átrios (situados atrás e acima dos ventrículos); é o local onde chegam as veias cavas (VVCC) e pulmonares (VVPP). AE: situado à esquerda e atrás do AD - estrutura mais posterior do coração. AD: situado à direita e mais anterior em relação ao AE; pode esconder o tronco da aorta.
Sulco atrioventricular: separa átrios e ventrículos; é bem marcado posteriormente e anteriormente é interrompido pela aorta e tronco da pulmonar.
Ápice: ponta do coração, corresponde ao VE; normalmente mantém contato direto com o gradil costal no nível do 5º espaço intercostal (EI).
Face esternocostal: formada principalmente pelo VD.
Face esquerda: formada pelo VE; forma uma impressão na face medial do pulmão esquerdo.
Face diafragmática/inferodorsal: formada pelo VD e VE; repousa no centro tendíneo do diafragma.
O tamanho, formato e posição do coração variam em função da:
Idade: o coração do recém-nascido e da criança é menor que o de um adulto, mas parece ser maior em proporção ao tamanho do tórax; tem formato mais globoso; está posicionado mais na transversal - ponta do coração situa-se no 4º EI.
Respiração: na inspiração profunda o coração desce e gira para a direita (fica mais vertical e estreito), assim o batimento da ponta desloca para baixo e para dentro; na expiração profunda ocorre o inverso, o batimento do ápice pode estar no 3º ou 4º EI.
Biotipo: Longilíneos possuem o coração em posição mais vertical (semelhante ao da inspiração profunda); brevilíneos está mais horizontalizado; mediolíneo tem posição intermediaria, mais vertical à inspiração profunda e horizontal à expiração profunda.
Posição do paciente: quando deitado o coração desloca para cima e para trás (fica horizontal, pela elevação do diafragma); em decúbito lateral direito, o choque da ponta desloca-se para trás, dificultando a percepção do batimento.
Anatomia
Musculatura cardíaca: a musculatura dos átrios e ventrículos é separada, tendo conexão pelo sistema de condução. A musculatura atrial consiste em feixes superficiais e profundos, alguns restritos e outros podem atravessar o septo interatrial. A musculatura ventricular tem 2 grupos de lâminas, a superficial/espiral e a profunda/constritora; fibras de uma lâmina tem orientação oblíqua em relação às da outra. A lâmina constritora é mais espessa no VE e comprime o ventrículo como um punho cerrado. A contração das fibras profundas determina uma diminuição no diâmetro dos óstios mitral e tricúspide (atuam como esfíncteres). O sentido da contração das fibras é o responsável pelo direcionamento do fluxo sanguíneo. O coração sofre torção na sístole pelo arranjo espiralado dos feixes musculares superficiais.
Aparelhos valvares: são 4: lado esquerdo: mitral (atrioventricular) e aórtico (ventriculoaórtico); lado direito: tricúspide (atrioventricular) e pulmonar (ventriculopulmonar). As atrioventriculares são um anel fibroso que circunscreve o óstio atrioventricular, as cúspides, os músculos papilares e as cordas/cordoalhas tendíneas (as inseridas nas margens livres das cúspides evitam sua eversão; as inseridas na face atrioventricular asseguram a sua firmeza e a reforçam). Cada valva atrioventricular é constituída por cúspides com as bases presas no anel fibroso; no lado esquerdo há 2 e no direito 3 cúspides. As valvas semilunares da aorta e das artérias pulmonares estão na origem desses vasos e apresentam 3 cúspides. Os seios aórtico e pulmonar são os espações entre as cúspides e a parede dos vasos; artérias coronárias nascem nos seios aórticos direito e esquerdo.
Irrigação do coração: é feita pelas artérias coronárias direita e esquerda; a drenagem de sangue venoso é feita por diversas veias que desembocam nas câmaras cardíacas ou que se unem para formar o seio coronário. A artéria coronária direita nutre o VD (exceto a porção esquerda da parede anterior), a porção direita da parede anterior do VE e parte do septo interventricular. A artéria coronária esquerda irriga a maior parte do VE, parte do VD e a maior parte do septo interventricular.
Inervação do coração: inervado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensoriais oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpáticos. Os plexos intramurais do sistema parassimpático constituídos por células ganglionares estão localizados nos átrios, perto dos nós sinusal e atrioventricular e perto das veias cavas. As fibras musculares dos nós são ricamente inervadas. As fibras musculares cardíacas são ativadas pelo sistema específico de condução. As terminações simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocárdicas. O sistema simpático ativa o sistema de comando, que provoca o aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. O sistema parassimpático inibe o sistema de comando, diminuindo a frequência cardíaca. Os nós sinusal e atrioventricular são inervados pelas fibras pós-ganglionares. Os vasos coronarianos são ricamente inervados por fibras nervosas autônomas principalmente simpáticas. O estímulo doloroso é conduzido pelas fibras sensoriais de terminações livres localizadas no tecido conjuntivo do coração e adventícia dos vasos. A estimulação simpática pela norepinefrina aumenta a frequência cardíaca e contratilidade miocárdica. O estímulo parassimpático pela acetilcolina reduz a frequência e contratilidade. Informações sobre pressão arterial são enviadas ao centro cardiovascular medular no cérebro por vários receptores no arco aórtico e seios carotídeos.
Sistema de formação e condução do estímulo: o estímulo origina-se no nó sinusal (sinoatrial ou Keith-Flack), progride na direção do nó atrioventricular e na direção do átrio esquerdo pelo feixe de Bachmann, alcança o nó atrioventricular (Aschoff-Tawara) sofrendo atraso em sua transmissão, para que a contração atrial se complete antes da ventricular; rapidamente percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivisões, para finalmente fechar a rede de Purkinje. Junção atrioventricular: é a região do nó atrioventricular e suas vizinhançasatriais e hisianas que apresenta características anatomofisiológicas comuns, compreendendo 3 zonas: proximal (atrionodal), intermediária (nodal) e distal (nó-hisiana).
Nesse sistema existem 3 tipos de células especiais: 
Células P (Pacemaker): nos nós sinusal e atrioventricular, feixes intermodais e no tronco do feixe de His; tem a função de marca-passo;
Células de transição: sua morfologia as aproxima tanto das células P como das fibras cardíacas; são células condutoras, observadas nos nós sinusal e atrioventricular;
Células de Purkinje: nos nós sinusal e atrioventricular, feixes intermodais e feixe de His e seus ramos; unem as células de transição e o resto da musculatura; proporcionando rápida condução do estímulo.
A atividade elétrica do coração sofre influências humorais e nervosas por meio do sistema neurovegetativo, essencial para o organismo manter seu equilíbrio fisiológico interno e exerça suas interações com o meio ambiente adequadamente.
Fisiologia
Bioquímica da contração cardíaca: A célula cardíaca é constituída de miofibrilas, núcleo, sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias e retículo sarcoplasmático. As miofibrilas (sarcômeros – possui actina e miosina) são as unidades contráteis do músculo cardíaco. A troponina e tropomiosina participam dos fenômenos que envolvem a actina. A troponina age como receptora de cálcio em nível molecular, a tropomiosina recobre os pontos de acoplamento do sistema miosínico. A contração da célula cardíaca resulta do deslizamento da actina sobre a miosina, que depende de uma complexa cadeia de reações bioquímicas desencadeadas pela estimulação elétrica das células cardíacas. A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico provém do rompimento das ligações da ATP. O cálcio é o elemento iônico fundamental para a contração, pois a elevação do cálcio livre no interior do sarcômero promove sua interação com a troponina, que desencadeia fenômenos que levam à contração da miofibrila.
Propriedades fundamentais do coração:
Cronotropismo/Automaticidade: as próprias fibras cardíacas provocam estímulos espontaneamente; por meio das células P, que possuem maior automatismo no nó sinusal, onde estão mais altas no sistema excitocondutor. Normalmente são gerados 60-100 estímulos/min no nó sinusal, 40-50 na junção atrioventricular e menos de 40 na porção His-Purkinje.
Batmotropismo/Excitabilidade: propriedade que as fibras apresentam de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo adequado.
Dromotropismo/Condutibilidade: propriedade das fibras de conduzir e transmitir às células vizinhas um estímulo recebido.
Inotropismo/Contratilidade: capacidade de responder ao estímulo elétrico com uma atividade mecânica (contração miocárdica).
Automatismo: Cronotropismo/Automaticidade + Batmotropismo/Excitabilidade.
Condução: Dromotropismo/Condutibilidade - mantém o ritmo normal.
Exame Clínico
Anamnese
Idade: anomalias congênitas predominam em crianças e jovens; episódios iniciais da moléstia reumática, doença de Chagas e hipertensão arterial são mais frequentes dos 20-50 anos; doença arterial coronariana - angina do peito e infarto agudo do miocárdio - mais comum acima dos 50 anos.
Sexo: lesões mitrais (especialmente estenose e prolapso da valva mitral) são mais comuns em mulheres jovens; aterosclerose predomina no sexo masculino até 45 anos.
Raça: Negra: mais frequente anemia falciforme e hipertensão arterial (faixa etária menor e evolução mais grave).
Profissão: profissões que exigem esforço físico intenso é mais frequente a ocorrência de insuficiência cardíaca; estresse emocional está ligado à hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica
Naturalidade/local da residência: doenças endêmicas.
Antecedentes pessoais: relação entre as infecções estreptocócicas; alimentação rica em lipídeos e aterosclerose, lesões renais e hipertensão arterial, perturbações emocionais e manifestações cardiovasculares de ansiedade/depressão.
Antecedentes familiares: fatores genéticos - importância da hipertensão arterial essencial e da cardiopatia isquêmica.
Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo - relacionadas ao aparecimento da aterosclerose e HAS.
Condições socioeconômicas e culturais: moléstia reumática em pessoas de baixa renda - péssimas condições de habitações rurais e da periferia das cidades são causas determinantes na endemia chagásica.
Sinais e Sintomas:
Dor
Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração ou outros órgãos. Os estímulos dolorosos originados em qualquer camada do coração, na adventícia das artérias coronárias e da aorta, passam pelo plexo cardíaco e chegam aos gânglios espinais. A maior parte das fibras sensoriais que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos 2 ou 3 gânglios torácicos superiores. Na avaliação semiológica dessa dor todas as características são importantes.
Dor na isquemia cardíaca: causada por hipóxia celular. Quando há isquemia miocárdica, ocorre estimulação das terminações nervosas da adventícia as artérias e do próprio musculo por substancias químicas liberadas durante a contração. (Prováveis substancias químicas liberadas: ácido láctico, potássio, cininas, prostaglandinas e nucleotídeos). Causa mais comum de isquemia: aterosclerose coronária. 
Características semiológicas da dor cardíaca:
Localização: dor mais típica é a retroesternal, podendo ser sentida à esquerda ou à direita (rara) da linha esternal; pequena área ou toda região precordial. Se a dor for percebida na pele/estruturas superficiais ela se origina na parede torácica; perimamilar ou abaixo do mamilo pode ser de origem emocional ou provocada por osteoartrite, distensão do estômago ou do ângulo esplênico. 
Irradiação: está relacionada com a intensidade da dor. Dor por obstrução coronária pode irradiar para: pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, membros superiores, ombros, região cervical, epigástrica e interescapulovertebral.
Caráter/Qualidade: dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva. Paciente leva a mão fechada ao peito; descrita como aperto, opressão, peso, queimação e sufocação; pode também ter a sensação de nó na garganta, queimação, ardência, formigamento ou facada no precórdio.
Duração: a dor da angina de peito em geral dura de 2 a 3 min, ou até 10 min, pois se origina da hipóxia; na angina instável a dor chega a durar até 20 min pois há alterações histológicas; no infarto agudo do miocárdio dura mais de 20 min podendo chegar a algumas horas pois há necrose.
Intensidade: a dor varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico; classificada em: leve (não incomoda, sensação de peso/desconforto), moderada (incomoda e agrava-se com exercícios físicos), intensa (grande sofrimento, obriga o paciente a ficar quieto pois agrava-se com movimentos e pequenos esforços) - é acompanhada de sudorese, palidez, angústia e sensação de morte iminente.
Fatores desencadeantes ou agravantes: a dor da angina do peito ocorre após esforço físico, mas pode ser desencadeada por emoções, taquicardia, frio ou refeição copiosa; no infarto agudo do miocárdio a dor inicia com o paciente em repouso; dor retroesternal após vômitos intensos é devido a laceração da mucosa do esôfago; dor torácica por mudança de decúbito ou movimentos do pescoço originam-se na coluna cervical ou dorsal; dor retroesternal e epigástrica durante a deglutição é causada por espasmo esofágico ou esofagite; dor que agrava com a tosse pode se por pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz nervosa.
Fatores atenuantes: na angina do peito: repouso; uso de vasodilatadores coronários; uso de nitrato sublingual: na angina do peito a dor desaparece em 3-4 min; se levar maior tempo pode ser angina instável; na pericardite aguda: pode cessar/amenizar com a inclinação do tórax para frente ou comprimir com um travesseiro; quadro anginoso, ansiedade e enfermidades gastrointestinais aliviam após eructação (‘arroto’) ou eliminação de gases.
Manifestações concomitantes: infarto agudodo miocárdio: precordialgia intensa com náuseas, vômitos e sudorese fria; isquemia por taquiarritmia: dor precordial durante crise de palpitações.
Dor de origem pericárdica: é mais aguda que a da angina de peito, localizada na região retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo, irradia para o pescoço e costas, tipo ‘constritiva’/’peso’/’opressão’/’queimação’, de grande intensidade, contínua (por horas), não relacionada com exercícios, agrava-se com a respiração/decúbito dorsal/movimentos da cama/deglutição/movimentos do tronco, alivia com inclinação do tórax para frente ou na posição genupeitoral. Mecanismo provável: atrito entre as membranas ou grande e rápida distensão do saco pericárdico por líquido; irritação de estruturas vizinhas.
Dor de origem aórtica: ocorre pela separação das camadas da parede arterial, particularmente a adventícia, e com a súbita distensão das terminações nervosas do plexo aórtico que determinam a dor. Na dissecção aguda da aorta: dor súbita, muito intensa, tipo lancinante, localização retroesternal ou face anterior do tórax, irradia para o pescoço/região interescapular/ombros; paciente fica inquieto, adota posturas estranhas e comprime o tórax com um travesseiro tentando obter alívio.
Dor de origem psicogênica: aparece em indivíduos com ansiedade e/ou depressão (pode fazer parte da síndrome de astenia neurocirculatória), dor limitada à ponta do coração, tipo surda, persiste por horas/semanas, piora com contrariedades ou emoções desagradáveis, pode estar acompanhada de hipersensibilidade do precórdio, alivia parcialmente com repouso, analgésicos, tranquilizantes e placebos. Nas crises de dor associa-se com palpitações, dispneia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional e depressão.
Palpitações
É uma percepção incômoda dos batimentos cardíacos relatada de diferente maneiras ("batimentos mais fortes, falhas, arrancos, paradas, tremor no coração, coração pula/deixa de bater"), mas nem sempre significa alterações do ritmo (arritmia).
Palpitações são contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas/rápidas, rítmicas/arrítmicas, decorrentes de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca (incluindo todas as formas de taquicardia, pausas compensadoras, aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia ventricular, início súbito de uma bradicardia devido a bloqueio completo).
Elas aparecem em indivíduos normais após exercícios físicos ou emoções.
Devem ser analisadas quanto ao ritmo, frequência, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento e se tem início e términos súbitos; indagar uso de chá, café, refrigerantes à base de cola, tabaco e drogas (cocaína, anfetamina principalmente).
Tipos:
Palpitações de esforço: ocorrem durante esforço físico e desaparecem com o repouso (em cardíacos - dispneia de esforço); caracterizar magnitude do esforço (grandes, médios e pequenos). Na insuficiência cardíaca tem início súbito e desaparece de forma lenta e gradual.
Palpitações decorrentes de alterações no ritmo cardíaco: descritas como "falhas", "arrancos", "tremor" - indicam ocorrência de extrassístoles; paciente percebe mais o batimento pós-extrassistólico; sensação de que o coração "deixa de bater".
Extrassístoles= disparos do coração de curta duração. Com início e fim súbitos, costumam indicar taquicardia paroxística; com início e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levar à suspeita de fibrilação atrial.
Batimentos entre 100 a 150/min: mais comum na taquicardia sinusal; acima de 150: taquicardia paroxística.
Palpitações por distúrbios emocionais: costumam ser desencadeadas por agressões emocionais, podendo estar acompanhada de sudorese, desmaio, dormências e outros distúrbios neurovegetativos. Juntamente com a precordialgia e dispneia suspirosa resulta na síndrome de astenia neurocirculatória/neurose cardíaca, causada por agressões emocionais sofridas nos primeiros anos de vida ou nas dificuldades e desajustes da vida adulta. A perda de um ente querido por doença do coração pode desencadear quadro de astenia neurocirculatória principalmente em pacientes que sofrem de ansiedade ou depressão.
Dispneia
Para os leigos: cansaço, falta de ar, fôlego curto, fadiga, respiração difícil. Importante diferenciar da astenia e fatigabilidade pelas características da queixa relatadas.
É a sensação consciente e desagradável do ato de respirar. Pode ser subjetiva (dificuldade de respirar sentida pelo paciente) ou objetiva (dificuldade evidenciada pela taquipneia e participação ativa da musculatura acessória da respiração).
Dispneia em paciente com lesão cardíaca indica congestão pulmonar.
Para diagnostico diferencial pelas características semiológicas é necessário ter conhecimento sobre as principais causas:
Tipos: dispneia de esforço, dispneia de decúbito (ortopneia), dispneia paroxística noturna e dispneia periódica/Cheyne-Stokes.
Conforme o tipo de exercício é classificada em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços. A diferença da dispneia de uma pessoa normal e um cardiopata está no grau de atividade física necessário para produzir a dispneia. Quando um cardiopata relata dispneia aos grandes esforços, significa que passou a ter dificuldade ao executar uma tarefa que antes realizava sem qualquer desconforto, como subir escadas, andar depressa ou caminhas em uma rampa e praticar esportes.
A dispneia aos médios esforços surge durante a realização de exercícios físicos de média intensidade, como andar em local plano a passo normal ou subir alguns degraus.
A dispneia aos pequenos esforços ocorre durante práticas de pequena magnitude, como trocar de roupa, tomar banho, ou até mesmo o ato de falar.
Na insuficiência ventricular esquerda: dispneia de esforços de rápida progressão, passando dos grandes aos pequenos esforços em curto período de tempo. Difere da dispneia nas enfermidades pulmonares e anemias por nessas a dispneia agrava-se lentamente ou é estacionária.
A dispneia de decúbito surge quando o paciente se deita, e para aliviá-la, o paciente eleva a cabeça e tórax usando travesseiros, inconscientemente adotando a posição semissentada para dormir; em fase avançada (muito intensa) o paciente é forçado a sentar na beira do leito (ortopneia) com as pernas para fora, quase sempre fletindo a cabeça para frente e segurando com as mãos as bordas do colchão para ajudar o trabalho da musculatura acessória da respiração. É causada pelo aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico.
Na dispneia paroxística noturna (DPN), o paciente acorda com dispneia intensa, acompanhada de sufocação, tosse seca e opressão torácica, obrigando-o a sentar na beira do leito ou levantar da cama. Durante crise, pode haver broncoespasmo (por congestão da mucosa brônquica), aparecendo sibilos, recebendo o nome de asma cardíaca; o paciente apresenta pele fria e pálida, podendo estar cianótica, tórax expandido, sudorese e taquicardia. Nas crises mais graves de DPN, além de dispneia intensa, há tosse com expectoração espumosa branca ou rosada, cianose, respiração ruidosa por ocorrência de sibilos e estertores, que caracterizam o edema agudo do pulmão. Pacientes com falência ventricular esquerda aguda ou estenose mitral são mais propensos a desenvolver o edema agudo de pulmão.
Dispneia periódica/Cheyne-Stokes: caracteriza-se por períodos de apneia seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio, que se tornam cada vez mais profundos até chegar num máximo, depois diminuem de amplitude até nova fase de apneia, e se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apneia são de 15-30 segundos e pode chegar até 60, e quando isso acontece o enfermo apresenta estado de torpor, sonolência ou inconsciência, pupilas contraídas (miose), podendo aparecer cianose ao final da fase de apneia. Aparece de preferência em pacientes de portadores de enfermidades cardíacas (HAS, insuficiência ventricularesquerda, doença arterial coronariana). Crianças sadias e idosos podem apresentar durante o sono.
Mecanismo: durante fase de apneia, ocorre gradativa diminuição da tensão de O2 e aumento da tensão de CO2 (até estimular o centro respiratório). A estimulação súbita e enérgica deste centro, decorrente da hipoxemia e do aumento do CO2, produz a hiperpneia, que determina queda no nível de CO2 e aumento da oxigenação arterial, chegando a um nível em que são insuficientes para estimular o centro respiratório, o qual deixa de emitir estímulos que provoquem movimentos respiratórios. Isso dura certo período de tempo até que se alterem novamente os níveis de O2 no sangue.
Todos os tipos de dispneia que aparecem na insuficiência ventricular esquerda acompanham-se de elevação da pressão nos vários segmentos do leito vascular pulmonar, secundária ao aumento de pressão no átrio esquerdo. A pressão elevada nas veias e capilares pulmonares provoca transudação de líquido no espaço para o espaço intersticial, resultando na congestão pulmonar. Assim, a congestão pulmonar é a causa básica da dispneia do paciente com cardiopatia.
O aumento da repleção (saturação) vascular provoca rigidez do parênquima pulmonar, que diminui sua expansibilidade, constituindo importante fator na fisiopatologia da dispneia cardíaca.
O edema intersticial e a fibrose decorrente da congestão dificultam progressivamente a difusão dos gases no nível da membrana alveolocapilar.
Na avaliação da capacidade funcional dos cardiopatas, a dispneia é a principal referência ao lado das palpitações e fadiga.
A dispneia dos cardíacos costuma estar associada a taquipneia pela diminuição da expansibilidade pulmonar e exaltação do reflexo de Hering-Breuer (reflexo que inibe a inspiração desencadeado pela distensão pulmonar).
Tosse e expectoração
A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda, sendo mecanismo de valor para manutenção da permeabilidade da árvore traqueobrônquica se houver aumento de secreções. É um ato reflexo, se inicia com inspiração profunda seguida do fechamento da glote, com aproximação das cordas vocais que determina grande retenção de ar nos pulmões; posteriormente ocorre uma brusca contração da musculatura expiratória, em especial dos músculos da parede abdominal, com deslocamento de diafragma em sentido ascendente, o qual se contrai violentamente.
Tosse:
Da insuficiência ventricular esquerda: seca e mais intensa a noite; causada pela congestão pulmonar; pode ser associada com dispneia;
No edema pulmonar agudo: tosse com expectoração espumosa de cor rósea;
Nos aneurismas de aorta, pericardite e grande dilatação do átrio esquerdo: acessos de tosse por compressão brônquica, irritação do vago ou ramo ascendente.
Expectoração é o produto proveniente das vias respiratórias eliminado por intermédio da tosse. Crianças deglutem, eliminando às vezes por vômito.
Expectoração:
Na insuficiência ventricular esquerda: tipo serosa, pouca consistência, aspecto espumoso (por conter ar e ser rica em albumina); causada principalmente por edema agudo pulmonar; pode ter aspecto hemoptoico.
Na congestão pulmonar: mucopurulenta, de cor amarelada ou esverdeada; suspeitar de bronquite ou broncopneumonia.
Expectoração de sangue em pacientes cardíacos ocorre: no edema pulmonar agudo (por passagem de glóbulos vermelhos de vasos pulmonares congestos para os alvéolos), estenose mitral (por ruptura de vasos endobronquiais dilatados que fazem conexão entre circulação venosa brônquica e a pulmonar) e no infarto pulmonar (por necrose hemorrágica dos alvéolos).
Sibilância, Chieira ou Chiado
É o aparecimento de um ruído junto com a respiração, que quase sempre se torna difícil.
Chiado traduz a passagem de ar em alta velocidade por vias respiratórias estreitadas. Na ausculta: expiração prolongada e sibilos.
Sibilo: som musical, contínuo, prolongado, predominantemente expiratório; mais frequente na asma brônquica, bronquite crônica e enfisema, mas pode aparecer na dispneia paroxística noturna e asma cardíaca, quando além da congestão pulmonar há broncoespasmo.
Expiração prolongada e sibilos da insuficiência ventricular esquerda são produzidos por: edema da mucosa brônquica, que é a causa do estreitamento das vias aéreas, ou broncoconstrição reflexa.
Asma Brônquica x Asma Cardíaca: o exame clínico é essencial para diferenciar o diagnóstico.
Asma cardíaca: dispneia surge na posição deitada, melhora na posição deitada ou em pé, acompanhada de taquicardia, ritmo de galope e estertores finos nas bases pulmonares. Radiografia simples do tórax: há congestão pulmonar.
Asma Brônquica: dispneia não alivia com a mudança de posição, sibilos disseminados e predominam sobre os estertores. Radiografia simples do tórax: há hiperinsuflação pulmonar.
Hemoptise
É a expectoração/eliminação de mais de 2ml de sangue pelas vias respiratórias procedente da traqueia, brônquios ou pulmões. Pode ser precedida de calor retroesternal, prurido na laringe e sensação de gosto de sangue na boca. Diferencia-se das hemorragias do nariz (epistaxe), da laringe, gengivas e trato gastrointestinal (hematêmese) pela eliminação ser de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, ser acompanhado de tosse e desencadear acessos de náusea. 
Na hematêmese há náuseas e mal-estar epigástrico e pode haver eliminação de sangue vivo (em neoplasias, gastrites, úlcera, etc.) ou sangue coagulado de cor escura.
Hemoptise por doença cardíaca (HDC) x Hemoptise por doença pulmonar (HDP):
HDC: Edema pulmonar agudo por insuficiência ventricular esquerda: acompanhada de expectoração espumosa e rósea.
HDP:
Pneumonia pneumocócica: expectoração “cor de tijolo”. 
Bronquites e hemorragias de neoplasias brônquicas: raias de sangue recobrindo grumos de muco.
Infarto pulmonar e pneumonia necrosante: sangue escuro misturado com expectoração mucosa (aspecto geleia de framboesa).
Ruptura de vasos bronquiais: hemoptise volumosa com sangue vivo, brilhante.
Além de aparecer em enfermidades cardíacas, é comum nas bronquiectasias, tuberculose e carcinoma brônquico.
Síncope e lipotimia (desmaio)
Desmaio é a perda súbita e transitória de consciência e do tônus muscular postural (síncope); a perda de consciência pode ser parcial (pré-síncope ou lipotimia). Pode ser de origem psicogênica ou redução aguda, mas transitória, do fluxo sanguíneo cerebral. Quase sempre evolui com rápida recuperação da consciência; se não houver melhora da perfusão cerebral, evolui para morte em curto período de tempo. A maior parte das crises de desmaio ocorre com o indivíduo em pé e são acompanhadas de queda de pressão arterial.
Causas:
Investigação diagnóstica: do episódio: tempo de duração, ocorrência ou não de convulsão, incontinência fecal/urinária, mordedura de língua, sudorese, palidez; sintomas que precederam e manifestações após recuperação da consciência. Investigar condições gerais do doente, tempo desde a última alimentação, grau de tensão emocional, posição do corpo/atitude na crise, execução de esforço físico ou mudança súbita na posição do corpo, a temperatura ambiente, doenças recentes ou prévias.
Podem preceder o desmaio: irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, paresias, parestesias, incoordenação, vertigem ou movimentos involuntários.
O episódio, na maioria das vezes, inicia com sensação de fraqueza, tonturas, sudorese e palidez; mas pode ser súbito.
Na síncope a pressão arterial cai rápida e intensamente, frequência cardíaca diminui e respiração torna-se irregular. Pós-síncope pode haver confusão mental, cefaleia, tonturas e mal-estar; ou nada.
Causas Cardíacas:
Transtornos do ritmo ou da condução do estímulo: causam síncope quando há bradicardia de frequência menor de 30-40 bpm ou taquicardia de frequência acima de 150 bpm.
Síncope bradicárdica clássica (Síndrome de Stokes-Adams): caracteriza-se por perda da consciência acompanhada de convulsões; é provocada por disfunções que impossibilitam a adequada perfusão cerebral (como parada cardíacae bradicardia acentuada); frequente em portadores de cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau; pode ter início com tonturas, sensação de vertigem e escurecimento visual; a seguir perda da consciência, convulsões, descontrole de esfíncteres, podendo ocorrer parada respiratória. A recuperação pode ser em segundos; senão leva à morte. A tontura surge 2-5 segundos após a arritmia; 10-15 seg após ocorre perda de consciência; 20-40 seg depois convulsões; se a parada dura mais de 1 min ocorre parada respiratória, levando à morte em 1-3 min após início do quadro.
Taquiarritmias supraventriculares (taquicardia e fibrilação atrial): ao diminuírem o fluxo cerebral, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias focais e transitórias, confusão mental e conduta anormal. Pode ocorrer na insuficiência ventricular esquerda aguda após infarto agudo do miocárdio e casos de insuficiência cardíaca terminal.
Na hipertensão arterial e hipotensão postural pode ocorrer desmaio quando elevação ou diminuição dos níveis se faz bruscamente. Anoxia cerebral também pode determinar síncope.
Na estenose aórtica a perda de consciência ocorre em razão de um baixo débito cardíaco e desvio de sangue para os músculos esqueléticos.
Causas extracardíacas:
Síncope neurogênica: desencadeada por impacto emocional, visão de sangue, dor intensa, lugar fechado e ambiente quente; rápida recuperação ao deitar o paciente; dura poucos segundos, raramente alguns minutos. Acontece pelo desvio de sangue para os músculos pela queda da resistência periférica por vasodilatação. Do ponto de vista neurovegetativo, há inibição generalizada do tônus simpático com aumento relativo da atividade vagal.
Hipotensão postural: caracteriza-se por acentuada queda tensional ao levantar (adotar a posição em pé). Pode ocorrer em indivíduos normais que permanecem de pé durante muito tempo; costuma acontecer após exercícios físicos exaustivos, inanição, enfermidades prolongadas, desequilíbrio hidroeletrolítico com depleção de sódio e potássio, grandes varizes em membros inferiores. Ocorre por acúmulo de sangue nos vasos dos membros inferiores. Causa mais frequente é o uso de medicamentos anti-hipertensivos (diuréticos e bloqueadores simpáticos).
Tipo especial (por transtorno da inervação autonômica): de caráter crônico e recidivante; pode ser primária (idiopática) ou associada a várias doenças (diabetes, insuficiência cardíaca grave, estenose aórtica, etc.). Quadro clínico: anidrose, impotência sexual e hipotensão ortostática. Mais frequente em homens de 40-70 anos. Ao ficar de pé, há rápida e progressiva queda da pressão arterial, com tonturas, borramento visual e síncope. 
Síndrome do seio carotídeo: rara, caracterizada por queda da pressão arterial e acentuada bradicardia após estimulação do seio carotídeo. Paciente apresenta tonturas, escurecimento visual, cefaleia e desmaio.
Síncope pós-tosse: os acessos podem causar hipotensão reflexa e bradicardia, acentuada pelo menor retorno venoso pelo aumento da pressão intratorácica.
Síncope pós-micção: a vasodilatação pode produzir hipotensão súbita e colapso, ao urinar ou depois, logo após levantar-se de decúbito prolongado.
Hiperventilação com alcalose respiratória: mais em mulheres jovens, tensas e ansiosas. Sintomas: dormência nas extremidades, ao redor da boca, região peitoral, confusão mental, às vezes tetania. Ocorre por redução do fluxo sanguíneo cerebral por aumento do fluxo sanguíneo periférico, no território esplâncnico e muscular, devido a vasodilatação, resultando em hipotensão.
Hipoglicemia: pode determinar desmaio especialmente em diabéticos que receberam doses de insulina além de suas necessidades, portadores de neoplasias de células insulares, insuficiência hepática e doença de Addison; por jejum prolongado manifesta-se por palpitação, sudorese fria, tonturas, confusão mental e comportamento anormal.
Alterações do Sono
São causadas pela estase sanguínea encefálica, com edema cerebral e hipertensão do líquido cefalorraquidiano; além de anóxia dos neurônios cerebrais pela diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
Na insuficiência ventricular esquerda: a insônia é sintoma frequente; principalmente se associada com dispneia de Cheyne-Stokes, que predomina/acentua no período noturno. Sono inquieto e pesadelos também podem ser observados.
Na insuficiência cardíaca grave: insônia acompanhada de excitação e obnubilação, alternando com períodos de sonolência e prostração.
Cianose 
É a coloração azulada da pele e mucosas, pelo aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar, chegando a 5g/100ml. É um sinal importante de enfermidade cardíaca, principalmente na infância. O grau de cianose e coloração cianótica podem ser variáveis, em alguns pacientes apenas a coloração da mucosa é ligeiramente azulada, em outros a cor dos tegumentos pode ser azul-claro ou lilás intenso; na cianose grave as mucosas são quase negras. 
O exame deve ser feito à luz do dia, observando lábios, ponta do nariz, região malar (bochechas), lóbulo das orelhas, língua, palato, faringe e extremidades das mãos e pés. A pigmentação (ex: icterícia) e espessura da pele modificam o aspecto da cianose, podendo mascará-la. Inspecionar onde a pele é mais fina e em áreas ricas em capilares sanguíneos. Quando intensa: todo o tegumento adquire tonalidade azulada/arroxeada (generalizada); quando discreta: apenas regiões (localizada). Investigar se aparece ou piora com esforço físico.
Sintomas pela anoxia tecidual: irritabilidade, sonolência, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital, nanismo ou infantilismo.
É classificada em leve, moderada e grave (pela experiência do examinador).
Na história clínica é importante perguntar a duração; presença ou ausência de hipocratismo digital; baqueteamento digital sem cianose é frequente em pacientes com endocardite infecciosa subaguda. Cianose com baqueteamento é frequente em certos tipos de cardiopatias congênitas e doenças pulmonares (ex: fibrose pulmonar, enfisema, bronquiectasias).
Tipos:
Cianose Central: é a mais frequente. Ocorre por: 
Diminuição da tensão de O2 no ar inspirado (ex: grandes altitudes);
Transtorno da ventilação pulmonar (por aumento da resistência nas vias respiratórias, como na bronquite crônica, enfisema pulmonar e asma brônquica); paralisia dos músculos respiratórios; depressão do centro respiratório; respiração dolorosa superficial; atelectasia pulmonar;
Transtorno da difusão por aumento da espessura da membrana alveolocapilar; na pneumonia, bronquite crônica, fibrose pulmonar, congestão pulmonar;
Curto circuito (shunt) de sangue, da direita para a esquerda.
Cianose Periférica: aparece pela perda exagerada de oxigênio ao nível da rede capilar por estase venosa ou diminuição funcional ou orgânica do calibre dos vasos da microcirculação. Apresenta-se em áreas distais acompanhada de pele fria. Causa mais comum: vasoconstrição generalizada por exposição ao ar/agua fria. Pode aparecer na insuficiência cardíaca congestiva, colapso periférico com diminuição do volume-minuto, ou pode depender de obstáculo na circulação de retorno (se no mediastino: cianose no rosto, pescoço, braços, e parte superior do tórax).
Cianose por transtornos vasomotores: na doença de Raynaud e acrocianose.
Cianose mista: associa mecanismos da tipo central e periférica. Ex: cianose da insuficiência cardíaca congestiva grave (congestão pulmonar impede oxigenação adequada, e há estase venosa periférica com grande perda de oxigenação). 
Para diferenciar: a cianose periférica pode desaparecer com o teste da água quente e a elevação do membro cianótico; a central diminui/desaparece com inalação de O2.
Cianose por alteração da hemoglobina: por alterações bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio pelo pigmento. A meta-hemoglobina, ao alcançar no sangue 20% da hemoglobina total, dificulta a oxigenação porque são facilmente dissociáveis, e tendo perdido a afinidade pelo oxigênio, produzem uma coloração azul-acinzentada.Surge pela inalação/ingestão de substancias tóxicas com nitrito, fenacetina, sulfanilamida, anilinas.
Edema
Mais relatado por “inchaço” e “inchume”; mas podem também designar crescimento ou distensão abdominal.
Ocorre por aumento do líquido intersticial proveniente do plasma sanguíneo. O peso corporal pode aumentar até 10% do peso total, mesmo sem aparecimento de fóvea; aumento brusco de peso levanta suspeita de retenção liquida antes de o edema torna-se detectável. Pode ser localizado (ex: edema inflamatório) ou generalizado (ex: afecções cardíacas e renais; uso de medicamentos).
Edema generalizado: o acúmulo de líquido, além do tecido subcutâneo, pode estar nas cavidades serosas (ex: ascite, hidrotórax, hidropericardio) ou na bolsa escrotal.
É comprovado pela presença da fóvea. A pele da região edemaciada fica lisa e brilhante quando é recente; se de longa duração possui aspecto “casca de laranja”, indicando espessamento com retrações dos folículos pilosos.
Causa básica: insuficiência ventricular direita por aumento da pressão hidrostática associado à retenção de sódio.
Inicialmente acomete membros inferiores, em torno dos maléolos; com a progressão acomete pernas e coxas podendo alcançar a raiz dos membros inferiores. É bilateral, pode ser assimétrico (indica doença associada - ex: varizes, trombose em uma das pernas).
O edema cardíaco é vespertino - intensifica-se durante o dia, chegando ao máximo no período da tarde; diminui/desaparece com o repouso noturno. Quando a função cardíaca agrava, ocorre anasarca.
Em pacientes acamados localiza-se na região sacral, glútea e parede abdominal.
Quando é de origem cardíaca, existem outros sinais de insuficiência ventricular esquerda (ingurgitamento das jugulares, hepatomegalia, e reflexo hepatojugular). Na lesão da valva tricúspide e pericardite constritiva, a ascite predomina sobre o edema das extremidades.
Fisiopatologia: os mecanismos principais envolvem o equilíbrio que regula o intercâmbio de líquido, em nível capilar, entre o compartimento intravascular e intersticial; 3 fatores fundamentais que regulam este equilíbrio:
Pressão hidrostática: tende a expulsar água e eletrólitos do interior do lúmen capilar;
Pressão oncótica das proteínas circulantes: se opõe à pressão hidrostática e determina a retenção de líquidos no interior do lúmen vascular;
Permeabilidade capilar: se comporta como membrana semipermeável - permeável à agua e eletrólitos e impermeável às proteínas.
Na extremidade arterial do capilar a pressão hidrostática é maior que a pressão oncótica, assim o liquido intravascular passa para o espaço intersticial. Na extremidade venosa do capilar, a pressão hidrostática é menor que a pressão oncótica, ocorrendo a reabsorção de líquido do espaço intersticial para o intravascular; esse balanço de forças permite a permanente circulação de líquido no tecido intersticial em torno dos capilares.
Pressão hidrostática e oncótica em condições normais estão em equilíbrio, mas em condições patológicas o equilíbrio é rompido.
Na insuficiência cardíaca direita: a elevação da pressão venosa central é fator determinante do aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos, aumentando a passagem de água para o interstício, evidenciado clinicamente pelo aumento do peso corporal, pelo aparecimento de edema subcutâneo ou pelo acúmulo de líquido nas cavidades serosas.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona é outro fator importante no edema cardíaco pois determina a retenção de sódio e a eliminação de potássio. A diminuição do volume sanguíneo circulante, consequência da fuga de líquido do compartimento intravascular para o intersticial, constitui também estímulo para secreção de aldosterona, que provoca retenção ativa de sódio pelos rins; o sódio aumenta a hipertonia intravascular, à qual são sensíveis os osmorreceptores hipotalâmicos, que, provocam a produção do hormônio antidiurético, responsável pela retenção de água pelos rins para restabelecer o volume sanguíneo circulante.
A elevação da pressão hidrostática junto a retenção de sódio tem papel importante na formação do edema cardíaco. 
O edema da insuficiência ventricular direita é o mecanismo de defesa de que o organismo dispõe para garantir uma adequada perfusão dos tecidos, quando o ventrículo direito se torna insuficiente. 
Astenia
É a sensação de fraqueza generalizada; tem caráter subjetivo; tem como base uma impotência motora funcional; está presente na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca e infarto agudo do miocárdio;
Na insuficiência cardíaca relaciona-se com a diminuição do débito cardíaco e a oxigenação insuficiente dos músculos esqueléticos.
Os pacientes em anasarca com diurese abundante por uso de diurético acompanhada de redução do volume sanguíneo, pode causar hipotensão postural, astenia e desmaio ao levantar. 
Depleção de sódio e potássio também determina astenia.
A astenia dos cardiopatas pode estar relacionada com atrofia muscular; inapetência causada por digital ou outros medicamentos provoca a redução de ingestão de alimentos que contribui para a astenia.
Posição de Cócoras
Tipo peculiar de dispneia de esforço, próprio de portadores de cardiopatia congênita cianótica com fluxo sanguíneo pulmonar diminuído (como estenose e atresia pulmonar). Posição: paciente apoia as nádegas nos calcanhares; alivia a dispneia.
Essa posição melhora a saturação arterial de oxigênio, mas não possui explicação exata, a mais aceita é a de que essa posição eleva a pressão arterial sistêmica pela compressão das artérias ilíacas e femorais. Pela redução do leito arterial, haveria aumento da pressão na aorta e VE, diminuindo a passagem de sangue para a esquerda, havendo maior congestão sanguínea venosa nos membros inferiores pela compressão das veias ilíacas, determinando redução do retorno venoso.