Aula 06 Patologia Básia

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PATOLOGIA BÁSICA
INFLAMAÇÃO
Tema da Apresentação
AULA 6
Patologia Básica
Conteúdo Programático desta aula
Explicar o processo inflamatório. 
Explicitar os sinais cardinais da inflamação.
Descrever os fenômenos da inflamação.
Analisar os mecanismos anti-inflamatórios.
Avaliar os tipos as formas de inflamações.
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Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. 
“é uma resposta vascular a injúria”
Causas
Infecção
Trauma
Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)
Injúria química
Injúria imunológica
Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas)
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Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração avermelhada (eritematosa) que a reação inflamatória aguda origina. O local da inflamação é extremamente quente devido ao aumento da vascularização e do aporte sanguíneo.
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A inflamação constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma... 
"... resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho".
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SINAIS CARDINAIS
RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos)
DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina)
CALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo)
TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)
PERDA DA FUNÇÃO
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Leucodiapedese, um mecanismo de migração dos leucócitos (L) para fora da luz vascular. Esta é uma das modificações celulares que ocorrem durante a inflamação.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Alterações no calibre vascular:
Aumento da permeabilidade vascular:
 Contração endotelial (formando lacunas intercelulares)
 Retração juncional
 Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais)
 Agressão endotelial mediada por leucócitos 
 Extravasamento a partir de capilares em regeneração.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Eventos celulares: 
Diapedese leucocitária e fagocitose
Marginação leucocitária 
Rolagem 
Adesão
Diapedese leucocitária
Quimiotaxia
Ativação leucocitária
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Saída de células e líquidos de dentro do vaso. Esse fenômeno corresponde à fase exsudativa, a qual é resultado da fase irritativa e da fase vascular. Note como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem da célula. 
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Tecido necrótico (necrose por liquefação) em abscesso, um processo de inflamação aguda. Os quadros de destruição tecidual fazem parte das inflamações, assim como as tentativas de reparação dessa destruição concomitantemente à morte do tecido.
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Essa foto já ilustra também a página de apresentação da inflamação, em que se mostra a origem grega do termo "flogose", que quer dizer "queimar". Esse verbo indica um sinal cardinal, o calor; aqui ainda distinguimos os outros sinais, ou seja, rubor, tumor (ou aumento de volume), provavelmente dor e perda de função, em que o paciente tem dificuldade de abrir a boca devido ao aumento de volume e à dor. Esse quadro é característico de processos agudos (no caso, é de abscesso agudo em mandíbula) envolvendo praticamente todas as fases da inflamação.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
 Fagocitose
 Reconhecimento e acoplamento da partícula
 Englobamento
 Destruição ou degradação
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Aminas Vasoativas
 Histamina
 Serotonina
Sistema proteolítico de contato
O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras
Proteases Plasmáticas
 SISTEMA COMPLEMENTO
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SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre.
Durante o processo de ativação, são gerados outros produtos com efeitos diversos
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CASCATA DO COMPLEMENTO
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Alguns mediadores e sua influência, no decorrer do tempo, em relação à quantidade de líquido de edema (exsudação plasmática) que extravasa devido à ação desses fármacos na parede vascular. Veja que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas, sendo de mediação rápida. Já as cininas atuam mais tardiamente, mas não provocam tanto aumento da permeabilidade vascular (há diminuição da quantidade de edema).
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Como os fatores do complemento afetam a inflamação:
Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
SISTEMA CININA
Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreína
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
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Metabólitos do ácido araquidônico
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ÁC. ARAQUIDÔNICO
Fosfolipídeos da membrana celular
Fosfolipases
Inibidas pelos esteróides
5HPETEHPETE
5HETE
Quimiotaxia
 Leucotrieno A4
Leucotrieno C4
Leucotrieno D4
Leucotrieno E4
LOX
Lipo-oxigenases
COX
Ciclo-oxigenases
Prostaglandina G2
Prostaglandina H2
Prostaglandina PGI2
Tromboxane A2
Leucotrieno B4
PGD2 PGF2 PGF2
Inibição da agregação plaquetária
Vasodilatação e promoção do edema
Promoção da agregação plaquetária
Vasoconstrição
Vasodilatação
Quimiotaxia
Vasoconstrição
Broncoespasmo
 Permeabilidade
Inibida pelos AINEs
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Fator de Ativação plaquetária
Citocinas
Óxido Nítrico (NO)
Componentes lisossômicos dos leucócitos
Radicais livres derivados do oxigênio
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)
Destruição tecidual
Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE):
Angiogênese
Migração e proliferação fibroblástica
Deposiçãode matriz extra-celular
Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento)
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
 Granuloma de corpo estranho
 Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
Ajuda a drenar o líquido do edema
Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites
Pode levar o agente agressor à corrente sangüínea
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PADRÕES MORFOLÓGICOS
Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:
Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa
Úlceras
Efeitos Sistêmicos na Inflamação
Febre: IL-1 e IL-6
Leucocitose
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CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
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Fechamento primário ou por primeira intenção Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.
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Cicatrização por segunda intenção
Fechamento secundário ou por segunda intenção ou espontâneo Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo punch, queimaduras profundas e feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colônias/grama de tecido).
Resposta inflamatória reparadora
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Quadro de uma cicatrização por segunda intenção. Acima: cicatrização por segunda intenção numa ferida aberta não infectada. A fenda é primeiramente preenchida por tecido de granulação, o qual se contrai e torna-se uma cicatriz. Abaixo: cicatrização por segunda intenção em uma ferida infectada (as setas vermelhas representam as bactérias). A ferida é preenchida com tecido de granulação, o qual produz pus até as bactérias serem eliminadas. Depois disso o tecido de granulação contrai e produz uma cicatriz.
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Vênula exibindo infiltrado inflamatório (composto de líquidos e células) bem próximo à sua parede. Observe como esta é fina e delicada, sendo formada por somente uma camada de células bem espaçadas. Esse detalhe anatômico confere à vênula maior permeabilidade do que a arteríola. Clique sobre a foto e compare com uma arteríola. Ela possui parede bem mais espessada e rija e maior número de células justapostas (HE, 400X).
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Vaso sangüíneo em momento de exsudação, tanto plasmática quanto celular. Veja os poros (P) que surgem entre os endoteliócitos (o meio intravascular está a direita) (HE, 1000X).
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Edema inflamatório oriundo de trauma (batida). Veja que, além do aumento de volume oriundo do acúmulo de líquido, notam-se outros sinais cardinais, como rubor (eritema) e perda de função.
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Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemáceas e leucócitos. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária, diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos (HE, 1000X).
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Fenômenos celulares. Marginação leucocitária (M), paviementação (P), migração para o interstício (MI) e as células fora da luz vascular. Esses fenômenos são guiados por propriedades inerentes às células sangüíneas (como adesividade aos endoteliócitos) e por fatores quimiotáticos (HE, 400X).
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Vemos aqui algumas células inflamatórias comuns de serem detectadas em exames de tecidos inflamados. Canto superior esquerdo: neutrófilo (repare no citoplasma tendendo a eosinofílico (rosa) e o núcleo lobulado); canto superior direito: eosinófilo (o citoplasma é granuloso e sua coloração é bem eosinofílica (rósea); essas duas células são comuns em processos agudos. Canto inferior esquerdo: linfócitos (núcleo basofílico (azul) e citoplasma escasso; podem ser do tipo B ou T); canto inferior direito: monócito (núcleo menos basofílico e citoplasma mais amplo; dará origem ao macrófago); essas duas células são mais comuns em processos crônicos (HE, 1000X).
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Inflamação causada por um agente químico, no caso um cimento cirúrgico (CC). Esse cimento é utilizado após cirurgias, como protetor do local, e em geral não provoca reações no paciente. Veja como esse hospedeiro reagiu a esse agente químico: vemos os sinais cardinais da inflamação e um foco de necrose.
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Diferentes padrões morfológicos de inflamações. Ambos foram causados por agentes biológicos, porém o da esquerda foi originado do bacilo da tuberculose e o da direita, de uma bactéria piogênica. No quadro da esquerda temos uma inflamação granulomatosa, e no da direita, uma inflamação supurativa (HE, 100 e 200X).
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Vemos aqui grande quantidade de fungos do gênero Candida, tanto na forma de hifas (H) quanto de esporos (E). As características desse agente, associadas à baixa defesa do hospedeiro, estão propiciando a intensa proliferação desse fungo, como vemos em destaque no círculo, o qual evidencia a esporulação. As células teciduais já apresentam sinais de degeneração, como as vacuolizações que estão evidentes no citoplasma. Esse quadro é de candidíase em um paciente HIV positivo (citologia exfoliativa, 1000X).
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Vemos aqui um quadro exacerbado de gengivite, o qual é causado por agentes biológicos, químicos e físicos, todos atuando conjuntamente. As inflamações aqui presentes são resolvidas mediante tratamento até certo ponto simples e eficaz; porém, se o paciente tiver alguma alteração sistêmica, a resolução dessa inflamação pode ser difícil.
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Drenagem da coleção purulenta de um abscesso em mandíbula. A retirada desse conteúdo, aliada a outras medidas terapêuticas, promove a resolução desse foco inflamatório. 
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Grande quantidade de neutrófilos presentes no tecido adiposo do mesoapêndice cecal; esse tecido, por ser frouxo, permite a intensa difusão de células. Note também a intensa hiperemia (H), característica nesse tipo de inflamação (HE, 200X).
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Hiperplasia gengival medicamentosa. Devido à agressão na gengiva por agente químico (no caso, medicação anticonvulsivante), instala-se um processo inflamatório produtivo, clinicamente observado pelo aumento de volume generalizado por toda a gengiva. Além do medicamento, a placa bacteriana também contribui para o processo inflamatório.
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Tuberculose miliar, um exemplo de granuloma difuso, composto, complexo e, provavelmente, imunitário. As setas apontam os focos de caseificação (ou de necrose caseosa), fruto da união de vários granulomas. Nesse tipo de tuberculose, esses focos ocupam todos os espaços aéreos, mapeando os alvéolos pulmonares. 
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