sistema perferico 1

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Sistema Nervoso 
Periférico
Prof. Dr. Rafael Poloni
Sistema nervoso
As funções orgânicas, bem como a integração
do animal no meio ambiente, estão na
dependência de um sistema especial: o
Sistema Nervoso.
Funções:
- Controlar e coordenar as funções de todos os
sistemas do corpo;
- Interpretação de estímulos;
- Desencadear respostas a esses estímulos.
Sistema nervoso – organização anatômica 
Sistema Nervoso
Sistema Nervoso 
Periférico (SNP)
Sistema Nervoso 
Central (SNC)
Nervos raquidianos
Nervos cranianos
Encéfalo
Medula
SN Autônomo
Sistema nervoso – organização funcional
Sistema Nervoso Motor
SN AutônomoSN Somático
SN Simpático SN ParassimpáticoSN Central SN Periférico
SN de vida vegetativaSN da vida e relação
Voluntário
Músculos esqueléticos
Involuntário
Músculos Lisos
Sistema nervoso - divisão
Sistema Nervoso Central (SNC):
- Estruturas do esqueleto axial (coluna e crânio):
medula espinhal e o encéfalo.
- Recepção de estímulos, de comando e desencadeia
respostas.
Sistema Nervoso Periférico (SNP):
- Nervos cranianos e os espinhais, os gânglios e as
terminações nervosas.
- Vias que conduzem o estímulo ao SNC ou a orgãos.
Sistema nervoso - divisão
ENCÉFALO
M
E
D
U
L
A
 E
S
P
IN
H
A
L
RECEPTORES 
SENSORIAIS
Divisão sensorial AFERENTE Divisão motora EFERENTE
ÓRGÃO EFETOR
SNC
SNP
processamento e integração 
de informações
comunicação entre SNC e ambiente
SNC e SNP  intimamente ligados.
Transmissão nervosa – sinapses elétricas
• Mais simples  troca de íons;
• Os íons passam diretamente do axônio à outra célula;
• Em ambos os sentidos – bidirecional;
• Conexon (6 conexinas).
Transmissão nervosa – sinapses químicas
• Transmissão de sinais ocorre por neurotransmissores;
• Excitatórios ou inibitórios;
• Dependentes de Ca+;
• Um só sentido – unidirecional.
Sustentação, revestimento ou
isolamento; Não transmite
impulsos nervosos.
Transmissão nervosa – Impulso nervoso
• Destacam-se os eventos elétricos no impulso nervoso:
 Potencial de ação;
 Potencial de repouso.
• Os pontos de união entre neurônios: sinapses
 neurotransmissores excitatórios ou inibitórios;
 transmitem respostas conforme às necessidades do organismo.
Excitabilidade: capacidade de uma cél gerar e propagar potenciais de
ação elétricos;
- Os potenciais de ação podem se propagar por longas distâncias
ou em céls pequenas;
- As ondas de propagação desses potenciais transportam a
informação cofidicada com fidelidade ao longo dos axônios;
- Em céls, pode desencadear liberação de moléculas;
• POTENCIAL DE AÇÃO (PA):
Modifica a permeabilidade da
membrana;
 Fenômeno explosivo de natureza
eletroquímica – “tudo ou nada”;
 Sequência de eventos do PA
deve ser completada antes de um
novo PA (período refratário).
Transmissão nervosa – Impulso nervoso
POTENCIAL DE REPOUSO (PR): potencial de membrana antes que
ocorra a excitação.
 Intervalo de tempo entre um potencial de ação e outro;
 Potencial gerado pela Na+/K+ ATPase;
 O PR de um neurônio está em torno de -70 mV ;
 Base de todos os fenômenos da bioeletricidade.
Greenstein, 2000.
Uma alteração rápida na polaridade da tensão elétrica, de
negativa para positiva e de volta para negativa.
FIBRA PRÉ-SINÁPTICA 
(PRÉ-GANGLIONAR )
ESPAÇO SINÁPTICO
FIBRA PÓS-SINÁPTICA
(PÓS-GANGLIONAR)
ESPAÇO SINÁPTICO
ELÉTRICA 
 POTENCIAL DE AÇÃO
QUÍMICA
 LIBERAÇÃO DO NT 
(INTERAGE COM O RECEPTOR
NO GÂNGLIO E NO ÓRGÃO)
RESPOSTA = EFEITO 
ORGÃO
GÂNGLIO
Transmissão nervosa – Impulso nervoso
Golan
Transmissão nervosa – Neurotransmissores
• Substâncias químicas liberadas pelo neurônio pré-sináptico. Atuam sobre proteínas
receptoras na membrana do neurônio pós-sináptico: ação excitatória ou inibitória.
Golan, 2009.
Lesão isquêmica  morte neuronal Felbamato  antag. NMDA: anticonvulsivante
Barbitúricos e BZD
Metabotrópico
Ionotrópico
GABAB
GABAA
Golan, 2009.
Golan, 2009.
Receptores 
ionotrópicos
Receptores 
metabotrópicos
RECAPTAÇÃO
Degradação por enzimas
Golan, 2009.
Acetilcolina
 Catalisada pela acetiltransferase: Acetil-CoA + Colina = Acetilcolina;
 No SNC, os núcleos colinérgicos do prosencéfalo basal emitem fibras
para todas as áreas do córtex cerebral e sistema límbico – hipocampo e
amígdala: fundamental para cognição;
 Único utilizado nas transmissões das junções neuromusculares: é o
transmissor das junções pré-ganglionares do SNA simpático e
parassimpático – despolariza a JNM (terapêutica: paralisantes
musculares);
 Envolvida no aprendizado, na memória, na neuromodulação, sono,
supressão da dor em nível medula espinhal e estado de vigília.
 Plasticidade neural;
 Desenvolvimento neural inicial;
 Imunossupressão;
 Epilepsia.
L
u
e
llm
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n
n
, 
2
0
0
5
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Sinapse da acetilcolina (colinérgica)
NICOTÍNICOS:
- Mais presentes nas céls musculares nas Junções
Neuromusculares (JNM), em neurônios ganglionares
(simpático e parassimpático) e alguns neurônios cerebrais;
- Receptores ionotrópicos: promovem influxo de Na+ e Ca2+,
causando despolarização da membrana;
- Gânglios e em vários neurônios (NN): excitação pós-
sináptica;
-Células musculares – placa motora (NM): contração;
- Diferença sutil entre os receptores NN e NM, importante no
efeito da nicotina, que só estimula os neuronais.
Receptores da Acetilcolina
Receptor nicotínico de ACh:
cinco subunidades, formando um
poro central.
Nos gânglios autonômicos, simpáticos e
parassimpáticos, a ACh ativa o receptor Nicotínico
neuronal (NN).
NN
NICOTÍNICOS:
Receptores da Acetilcolina
Os nervos somáticos motores liberam ACh, que
ativa o receptor Nicotínico muscular (NM).
Junção Neuromuscular
Receptores da Acetilcolina
NICOTÍNICOS:
Gq
↑ PLC
Gi
↓ AC
Abertura de K+
MUSCARÍNICOS:
- São metabotrópicos (acoplados à ptn
G) e há 5 tipos diferentes (M1-M5);
M1, M3 e M5 (Gq): excitatórios;
M2 e M4 (Gi): inibitórios.
- Distribuídos no cérebro (neocórtex,
principalmente), hipocampo, tálamo,
striatum e prosencéfalo basal;
- Neocórtex e hipocampo: papeis
cognitivos;
Receptores da Acetilcolina
- M1  estimulação vagal da secreção gástrica;
- M2 responsáveis por ações inibitórias da acetilcolina;
- M3  contração do músculo liso e secreção glandular.
Catecolaminas
 Derivados do aminoácido tirosina e solúveis em água;
 Não há fármacos que consigam estimular síntese de catecolaminas,
apenas de precursores;
 50% circulam no sangue ligadas a proteínas;
 Liberadas  glândula suprarrenal  estresse (psicológico ou
hipoglicemia).
• Relacionados à dependência (jogo, sexo, álcool e outras drogas);
• Induz à excitação física, mental e bom humor;
• Atua no centro do "prazer" do cérebro;
• Preparo para fuga:  tensão arterial, relaxa certos músculos e contrai
outros.
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA (ADRENALINA) e DOPAMINA
Noradrenalina
 Estado de alerta;
 Regulação da fome e ingesta alimentar: hipotálamo (núcleo
paraventricular, estimulado pelo LC, via receptores α2);
Luellmann, 2005.
Síntese catecolaminas
MAO: monoaminoxidase
COMT: Catecol O-metil transferase
Amplamente distribuídas no organismo, predominando 
no fígado e rins
Receptores adrenérgicos
Luellmann, 2005. 
Receptores adrenérgicos
 Regula transporte de muitas moléculas do
sangue para o cérebro;
 Protege o tecido cerebral de substâncias
tóxicas que circulam o sangue;
 Não passam substâncias hidrofílicas;
Barreira Hematoencefálica
Golan, 2009.
Atravessa com o auxílio de 
transportador,pois é 
grande e hidrofílica.
Atravessa com o auxílio de 
transportador de aa grandes neutros.
Neurotransmissão – Relembrando...
Goodman & Gilman, 2012.
Potencial 
de ação
Membrana da vesícula sináptica é reciclada 
pela endocitose mediada por Clatrina. 
-
Captação e metabolismo
Liberação diferente com 
estimulação repetitiva.
Sistema nervoso periférico
- SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (neurovegetativo)
- Sistema Nervoso Autônomo Simpático;
- Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático;
• Significa: “aquele que governa”;
• Pode ser chamado também de visceral;
• Controla a função dos órgãos internos do corpo;
• Regulam a PA, a FC, a temperatura corporal, entre outras funções.
Sistema Nervoso Periférico 
Somático
S
Autônomo
PSJNM
Golan, 2009.
Sistema nervoso periférico - neurônios
NN
NM
NN
SN Autonômico x Somático
Autonômico
Somático
NN
NM
Sistema nervoso autônomo - divisão
TORACOLOMBAR CRANIOSSACRAL 
Glândulas 
sudoríparas 
(receptores M)
Sistema Nervoso Autônomo
Atividade 
parassimpática
Atividade 
simpática
Sistema Nervoso Autônomo - diferenças
*
*O nervo craniano X (nervo vago) fornece inervação PS para os principais órgãos do tórax e abdome, incluindo coração, árvore 
traqueobrônquica, rins, TGI e até o colo proximal.
Sistema Nervoso Autônomo - diferenças
Sistema Nervoso Autônomo - sinergismo
bexiga enchendo
bexiga cheia
simpático
relaxa o músc. detrusor
contração esf. interno
viscerorreceptores
tronco 
encefálico 
parassimpático
Sistema Nervoso Autônomo - antagonismo
Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
Amanita muscaria
Muscarina: mimetizava os
efeitos da estimulação Vagal.
Nicotina tabacum
Nicotina: mimetizava os efeitos 
da estimulação ganglionar.
S
is
te
m
a
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Pênis: Ereção
Luellmann, 2005. 
“D
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s
c
a
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o
 e
 a
lim
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n
ta
ç
ã
o
”
Regulam:
- Processos relacionados com assimilação de energia
(consumo de alimento, digestão, absorção) e armazenamento;
- ↓ Volume respiratório (↑ tônus brônquios);
- ↓ Atividade cardíaca;
- Secreção salivar;
- ↑ Peristaltismo e ↓ tônus dos esfíncteres.
- ↑ Ativação músculo detrusor da bexiga e relaxamento do
tônus do esfíncter;
- Constrição da pupila;
Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
SINAPSE COLINÉRGICA
Golan, 2009.
Golan, 2009.
(transpiração intensa)
Farmacologia colinérgica
Prática clínica (agentes colinérgicos e anticolinérgicos):
• Modulação da motilidade gastrintestinal;
• Xerostomia (boca seca);
• Glaucoma;
• Cinetose e como antieméticos;
• Doenças neuromusculares, como miastenia grave e síndrome
miastênica de Lambert–Eaton - SMLE (produção de um autoanticorpo
que bloqueia o canal de Ca2+ pré-sináptico);
• Bloqueio e reversão neuromuscular aguda;
• Bloqueio ganglionar durante a dissecção da aorta;
• Distonias (por exemplo, torcicolo), cefaleia e síndromes dolorosas;
• Reversão da bradicardia mediada pelo vago;
• Broncodilatação na DPOC;
• Espasmos vesicais e incontinência urinária;
• Efeitos cosméticos sobre linhas cutâneas e rugas;
• Tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer, disfunção cognitiva
e demência.
Golan, 2009. 
INIBITÓRIO!!!
Golan, 2009. 
Inibidores da síntese, do armazenamento e liberação de Ach
Toxina botulínica A:
Uso no tto de doenças 
associadas ao ↑ do tônus 
muscular (torcicolo, 
estrabismo etc), rugas, 
cefaleias e síndromes 
dolorosas.
Butirocolinesterase
(pseudocolinesterase): 
encontrada no fígado e 
plasma.
Agentes colinomiméticos
 São fármacos que mimetizam as ações da acetilcolina sobre os
receptores muscarínicos e nicotínicos.
 Efeitos parassimpatomiméticos (mimetizam o reflexo autônomico
parassimpático).
 Lembrar que a sudorese é um reflexo simpático mediado por
acetilcolina.
Agentes colinomiméticos – ação direta
AGONISTAS MUSCARÍNICOS:
 Protótipo: Muscarina  sem interesse
clínico; interesse toxicológico: micetismo;
Agente mitótico e sialagogo
(↑ saliva). Pode induzir
efeitos adversos de
reatividade cortical e estado
de alerta.
Golan, 2009; FUCHS, 2015.
Hidrofílicas: pouco absorvidas VO e 
quase não penetram SNC.
Não utilizada: rápida inativação pela AchE.
Utilizada apenas diagnóstico asma.
Resistente às colinesterases. Ação nos NN: 
não usado sistemicamente.
Resistente às colinesterases. Seletivo M. 
Usado para + motilidade GI e urinário.
Ações cardiovasculares:
 Redução da frequência
cardíaca (Nodo SA e AV; efeito
M2); Altas doses: bloqueiam a
condução cardíaca.
 Vasodilatação (células
endoteliais liberam NO; efeito M3).
EFEITO GLOBAL: Redução da
Pressão Arterial. Quando exagerada,
pode causar perda de consciência (origem
emocional).
Procedência natural
Agonistas muscarínicos
Ações Centrais:
 Alucinações e convulsões.
 Apenas os que atravessam BHE (pilocarpina e aerocolina, aminas
terciárias).
Ações Respiratórias:
 Broncoconstrição e ↑ secreções (efeito M3, antagonizado por M2).
Ações no TGI
 ↑ do peristaltismo (efeito M3);
 ↑ das secreções de ácido e enzimas (efeito M3, reforçado por M1).
Ações no Trato urinário
 Contração  micção (efeito M3).
Agonistas muscarínicos
Principais indicações clínicas:
 Glaucoma (pilocarpina e carbacol): são MIÓTICOS
 M3 → músc. esfíncter da pupila → miose → drenagem do humor
aquoso.

 Hipotonia de bexiga (p.ex.: retenção urinária pós-cirúrgica, bexiga
neurogênica no diabetes) - betanecol
 M3 → músc. detrusor → micção.
 Xerostomia (p.ex.:Síndrome de Sjögren) – betanecol e Ach
 M3 → glândula salivar → ação sialagoga.
 Íleo paralítico (betanecol);
 Ach e carbacol: antes de cirurgia para produzir miose.
Golan, 2009; FUCHS, 2015.
Agonistas muscarínicos
Reações adversas:
̶ Sudorese (diaforese);
̶ Ações Colinomiméticas (estimulação SNA parassimpático);
̶ Cardíacas: bradicardia e hipotensão;
̶ Respiratórias: broncoespasmo;
̶ Oculares: miose, miopia (perda focal para objetos distantes);
̶ GI: náuseas/vômito, cólicas, diarreia.
Podem ser diminuídos/evitados
→ via de administração tópica (colírios, p. ex.);
→ VO, antes das refeições → evita sintomas GI.
Agentes colinomiméticos – Ação indireta
Anticolinesterásicos ou inibidores da Colinesterase (AchE)
- Tipos: ação rápida (edrofônio – 2-10min), duração média
(fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, ambenônio,
demecário) e irreversíveis:
- Inseticidas: paration, malation, carbamatos;
- Gases tóxicos: sarin, soman, tabun;
- Organofosforados, como o di-idropropil fluorofosfato;
- Potencializam a ACh endógena (colinomiméticos);
- Necessitam fonte para liberação endógena de Ach.
Agentes colinomiméticos – Ação indireta
Anticolinesterásicos ou inibidores da Colinesterase (AchE)
Usos terapêuticos (semelhantes aos agonistas
muscarínicos):
 Alívio da distenção abdominal (neostigmina);
 Íleo paralítico e Atonia de bexiga (neostigmina);
 Glaucoma (mióticos – fisostigmina colírio);
 Doença de Alzheimer (degeneração das vias colinérgicas
centrais) – tacrina, donepezila, rivastigmina, galantamina;
 Miastenia graves (efeito sobre os receptores NM) 
piridostigmina, fisostigmina, neostigmina = ação longa).
 Diagnóstico de miastenia graves (edrofônio  ação curta);
 Intoxicação por anticolinérgicos (atropina, por ex.).
Miastenia graves
― Acomete de 200-400 a cada 1 milhão de
indivíduos;
― Falha na JNM;
― Resposta autoimune → ↓ ou mutação de
receptores nicotínicos pós-sinápticos na JNM →
falha na transmissão;― Pode causar morte por insuficiência
respiratória.
―Tratamento: neostigmina, piridostigmina,
ambenônio.
Ptose palpebral
Anticolinesterásicos ou inibidores da AchE
Golan, 2009.
Gases bélicos (tabun, soman, sarin): altamente lipossolúveis – absorção
por mucosas e pele!!!; voláteis.
Organofosforados
―Inseticidas tiofosfatados (paration, malation): lipossolúveis, não voláteis,
ativação pela conversão em derivados de fosfato (paraoxon, malaoxon).
― Sinais de intoxicação:
― Casos leves a moderados: ↑ secreção e constrição da musculatura lisa dos tratos
respiratórios (broncoespasmo e dificuldade de respirar) e GI (cólicas, náuseas,
diarreia), salivação, miose, dor ocular e dificuldade visual.
― Graves: bradicardia, hipotensão, micção e defecação involuntários. Paralisia flácida,
confusão, ↓ dos reflexos, convulsões, coma e paralisia do centro respiratório.
Importância Toxicológica 
TRATAMENTO: Anticolinérgicos (atropina) + PRALIDOXIMA (reversão até
48h - após, envelhecimento do complexo).
Anticolinesterásicos ou inibidores da AchE
Agentes anticolinérgicos
 São fármacos que antagonizam as ações da acetilcolina sobre os
receptores muscarínicos.
 Efeitos parassimpatolíticos (abolem o reflexo autônomico
parassimpático).
Antagonistas Muscarínicos (antimuscarínicos)
 Protótipos: Atropina (alcalóide extraído da Atropa beladona).
Alcalóides de ocorrência natural: relativamente seletivos 
para atividade antagonista M.
Atropina Beladona (extrato vegetal)
Escopolamina (hioscina)
Derivados semi-sintéticos
Homatropina
Compostos sintéticos de amônio quarternário: 
baixa penetração do SNC.
Ipratrópio (atrovent®) Tiotrópio
Propantelina
Compostos sintéticos de amônio ternário
Biperideno (Parkinson) Tolterodina
Ciclopentolato Tropicamida
Diciclomina
Agentes anticolinérgicos
Outros: pirenzepina.
Antagonistas muscarínicos
Ações cardíacas:
 O tônus cardíaco é parassimpático: ↑ da FC.
Ações sobre os olhos:
 Midríase;
 Paralisam a acomodação visual (cicloplegia). Objetos próximos ficam
sem foco.
Coração:
 Aumento da frequência cardíaca (atropina);
Ações respiratórias:
 Broncodilatação;
 ↓ das secreções nariz, boca, faringe e brônquios.
Ações no TGI:
 ↓ motilidade e as secreções.
Ações no Trato urinário:
 ↓ o tônus da musculatura da bexiga  inibe o reflexo miccional.
Agentes anticolinérgicos
Principais indicações clínicas:
1. Asma e DPOC: broncodilatadores (frequentemente associados a
agonistas β2-adrenérgicos). Forma farmacêutica: dispositivos
inalatórios, aerossóis, inalação. Ipratrópio e Tiotrópio.
2. Incontinência urinária, síndrome da bexiga hiperativa e enurese
(ausência de controle miccional) infantil: redução da frequência de
micção. Oxibutinina, Propantelina, tolterodina, Terodilina, Darifenacina, Solifenacina
(seletivos M3).
3. Tratamento de dores abdominais: antiespasmódicos (geralmente
associados a analgésicos), cinetose, antiemético.
 Escopolamina (Buscopan®), Homatropina, Propantelina, Diclomina.
 Amplo uso no tratamento sintomático das infecções intestinais! São
indicados??
4. Tratamento úlcera gástrica (alternativa para os antag. H2). Pirenzepina.
Pode causar sonolência, amnésia, fadiga e sono sem sonho.
Golan, 2009.
Agentes anticolinérgicos
Principais indicações clínicas:
5. Melhora dos tremores e rigidez na Doença de Parkinson: evitado em idosos e
pacientes com distúrbio de cognição. Amantadina, biperideno, benzatropina,
prociclidina e triexifenidil.
Golan, 2009.
Antinicotínicos – bloqueadores ganglionares
Agonistas dos RAChNN
 N-terciário: nicotina e lobelina
(alcalóides).
 N-quaternário: tetrametilamônio –
TMA, dimetilpiperazina – DMPP
(sintéticos, sem uso clínico).
Lobela inflataNicotiana tabacum
Ação farmacológica: excitação ganglionar  bloqueio despolarizante.
Uso terapêutico: não são usados; exceto nicotina (parar de fumar).
Efeitos: dependerão do tônus (SNA simpático Vs. parassimpático)
preponderante sobre o sistema.
Agonistas dos RAChNN - bloqueio ganglionar
Golan, 2009.
Antinicotínicos – bloqueadores galnglionares
Antagonistas dos RAChNN (bloqueadores
ganglionares não despolarizantes)
 Protótipo: tetraetilamônio (TEA), ação ultra-rápida.
 Trimetafano, mecalamina.
 Efeito: ↓ da PA por remoção do tônus simpático (controle da RVP).
 Já foram utilizados na crise hipertensiva em procedimentos de
emergência, mas caíram em desuso.
Antinicotínicos – bloqueadores ganglionares
Antagonistas dos receptores Nicotínicos musculares
Bloqueadores Neuromusculares
Despolarizantes
São agonistas dos RAChNM
Não-despolarizantes
São antagonistas 
competitivos dos RAChNM
“Curares” -
venenos das 
flechas dos índios 
da Amazônia 
utilizado durante 
séculos e que até 
hoje é o principal 
instrumento para 
caçar.
Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares)
Antagonistas dos RAChNM  não despolarizante
Atracúrio, mivacúrio (ação rápida),
vecurônio, rocurônio (duração
intermediária), d-tubocurarina,
pancurônio (ação muito longa).
Mecanismo de ação:
bloqueiam a ação pós–sináptica
da acetilcolina na JNM 
bloqueio não-despolarizante
(competitivo) = paralisia flácida
(semelhante à miastenia gravis).
Ação pode ser revertida
com administração de
inibidores de AchE.
Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares)
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes –
Agonistas dos RAChNM
Suxametônio (2 moléculas de ACh conjugadas) – succinilcolina  alta
afinidade com os receptores NM e resistente à AchE.
Decametônio
ATENCÃO: Embora o suxametônio seja um agonista RAChNM, o
efeito final deste fármaco é o bloqueio muscular (semelhante aos
agonistas NN, que causam finalmente bloqueio ganglionar).
Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares)
Bloqueadores 
neuromusculares 
despolarizantes
Mecanismo de ação: São 
agonistas dos RAChNM na placa 
motora
Descarga de potencial de ação 
pós-sináptico excitatório 
- paralisia espástica 
(fasciculações).
Despolarização persistente causa 
PERDA DA EXCITABILIDADE 
ELÉTICA
- paralisia flácida.
Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares)
Registro de contrações musculares, induzidas por estimulação elétrica do nervo.
Bloqueadores neuromusculares
Dosagens excessivas de bloqueadores competitivos (não-despolarizantes)
podem ser revertidas com inibidores da AChE:
Bloqueadores neuromusculares (relaxantes musculares)
Usos terapêuticos
 Coadjuvantes de anestesia cirúrgica:
 relaxamento da musculatura
esquelética  ↓ a profundidade da
anestesia;
 Procedimentos ortopédicos (correção
e alinhamento luxações): bloqueadores
não-despolarizantes;
 Intubação endotraqueal: bloqueador
despolarizante.
Músculos pequenos que se 
movimentam rapidamente: 
oculares e faciais
Músculos dos membros, do 
pescoço e do tronco
Musculatura intercostal
Diafragma
Morte por insuf. dos musc 
respiratórios;
Não afeta homem que 
come animal curarizado 
(absorção curare TGI 
nula);
Não hidrolisado pela 
Achase. Mt efeito adverso: 
rabdomiólise, parada 
cardíaca, hipopotassemia.
Agentes nicotínicos
• Frank H. Netter, MD. John A. Craig, MD. James Perkins, MS, MFA. Atlas of
Neuroanatomy and Neurophysiology. 2000.
• FUCHS, F.D.; WANMACHER, L; FERREIRA, M.B.C. Farmacologia Clínica.
Fundamentos da terapêutica racional 3.ed Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2004.
• Luellmann, Color Atlas of Pharmacology © 2005 Thieme.
• Golan, David. Princípios de Farmacologia. A Base Fisiopatológica da
Farmacoterapia. Guanabara Koogan, 2009 e 2012.
• Goodman & Gilman.As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman &
Gilman. - Laurence L. Brunton. 12. ed. Porto Alegre: Mcgraw - Hill, 2012.
• Greenstein, Ben, 2000 − Color atlas of neuroscience : neuroanatomy and
neurophysiology / Ben Greenstein, Adam Greenstein.
• Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E.
Hall.—11th ed. 2006.
• RANG, H. P. Farmacologia. 6. ed. Rio d Janeiro: Elsevier, 2007.
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