Buscar

Aula 8

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 23 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 23 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 23 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

I) Transmissão colinérgica 
 
1. Captação de colina 
Inibição pelo hemicolínio. 
2. Síntese de Ach 
3. Transporte vesicular 
Inibição pelo vesamicol. 
 
4. Liberação 
Inibida por bloqueadores de canais de Ca2+ e pela toxina botulínica. 
 
5. Degradação 
Inibida por agentes anticolinesterásicos (neostigmina, 
organofosforados). 
6. Receptores 
 Receptores nicotínicos (Principais de mamíferos) 
Todos ionotrópicos. 
 Muscular * Ganglionar* SNC * 
Localização JNM Gânglios 
autonômicos 
Cérebro 
Resposta Aumenta Na
+ 
Excitação 
Aumenta Na+ 
Excitação 
Aumenta Na+, Ca2+ 
(Excitação) 
Agonistas Ach, succinilcolina Ach, epibatina Ach, epibatina 
Antagonistas Tubocurarina Trimetafan -bungarotoxina 
 
 Receptores muscarínicos 
Todos metabotrópicos. 
 M1 
(Neural) 
M2 * 
(Cardíaco) 
M3 
(Glandular, 
muscular liso) 
M4 M5 
Localização SNC 
Gl. gástricas, 
salivares 
Coração átrio 
ML: TGI 
SNC 
Gl. exócrinas 
ML: TGI, olho 
Endotélio 
Pulmão? 
SNC 
SNC 
Olho 
Resposta 
celular 
Aumento 
Ca2+ 
Redução 
AMPc, Ca2+ 
Aumento de 
K+ 
Aumento 
Ca2+ 
Redução 
AMPc, Ca2+ 
Aumento de 
K+ 
Aumento 
Ca2+ 
Resposta 
funcional 
Excitação 
Secreção 
Depressão Secreção 
Contração 
Vasodilatação 
Aumento 
locomoção 
Desconhecida 
Agonistas Ach, carbacol Ach, carbacol Ach, carbacol Ach, carbacol Ach, carbacol 
Antagonistas Atropina 
Pirenzepina 
Atropina 
Tripitamina 
Atropina 
Darifenacina 
Atropina Atropina 
 *Pré / pós sinápticos. 
 
 
 
 
II) EVENTOS ELÉTRICOS DA TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 Potencial de placa terminal (ppt) – A ligação da ACh liberada pelos 
neurônios motores alfa para os receptores nicotínicos na membrana 
da célula muscular resulta em despolarização (entrada de Na+) da 
placa motora terminal (geração do potencial de placa terminal – PPT), 
com consequente aumento da condutância dos canais de Ca2+ nas 
células musculares, que promoverão a ligação actina/miosina – 
contração muscular. 
 
 Potencial excitatório pós-sináptico (peps) – ativação dos receptores 
nicotínicos pós-sinápticos ganglionares pela acetilcolina, com 
consequente abertura dos canais de Na+. A abertura dos canais de 
Na+ despolariza a membrana do neurônio ganglionar pós-sináptico, 
dando origem ao potencial excitatório pós-sináptico (PEPS). Quando o 
PEPS atinge uma amplitude crítica, dá-se origem ao potencial de ação 
no nervo pós-sináptico. O potencial de ação é transmitido pelo 
neurônio até sua terminação (sinapse) simpática ou parassimpática. A 
ativação neuronal pós-ganglionar parassimpática, ativa os receptores 
muscarínicos nos órgãos alvos. A ativação neuronal pós-ganglionar 
simpática, ativa os receptores adrenérgicos (alfa e beta). 
 
 Bloqueio despolarizante - A ocupação prolongada dos receptores 
nicotínicos por um agonista anula a resposta efetora, isto é, o disparo 
do neurônio pós-ganglionar cessa (efeito ganglionar), e a célula do 
músculo esquelético relaxa (efeito da placa terminal neuromuscular). 
Dessa maneira, verifica-se a indução de um estado de “bloqueio 
despolarizante”, que é refratário à reversão por outros agonistas. 
Esse efeito pode ser explorado para a produção de paralisia muscular. 
Quando os níveis de acetilcolina permanecem elevados, os receptores 
nicotínicos colinérgicos podem sofrer rápida dessensibilização. 
 
 
III) FÁRMACOS QUE AFETAM A TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 Afetam receptores muscarínico 
 Agonista muscarínico 
 Antagonista muscarínico 
 
Afetam os gânglios 
 Estimulantes ganglionares 
 Bloqueadores ganglionares 
 
 
 
Bloqueio da transmissão neuromuscular 
 Não-despolarizante 
 Despolarizante 
 Inibidores da síntese ou liberação de acetilcolina 
 
Aumento da transmissão colinérgica 
 Inibidores da colinesterase 
 Estimulantes da liberação de acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
PARASSIMPATOMIMÉTICOS 
DE AÇÃO DIRETA – Agonistas muscarínicos ou nicotínicos 
Atuação direta no receptor colinérgico muscarínico ou nicotínico 
DE AÇÃO INDIRETA – Agentes anticolinesterásicos 
Atuação indireta nos receptores colinérgicos por aumento da Ach 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São agonistas muscarínicos: 
 Grupo 1 - Ach e ésteres da colina 
 Grupo 2 - Alcalóides colinomiméticos naturais e congêneres 
sintéticos 
 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
Efeito direto sobre os receptores muscarínicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Alcalóides de ocorrência natural 
 Atropina = Hioscinamida (Atropa belladonna; Datura stramonium) 
 Escopolamina = Hioscina (Hyoscyamus niger) 
2. Derivados semisintéticos dos alcalóides naturais 
 Homatropina 
3. Congêneres sintéticos 
 Metilatropina, Ipratrópio, Tiotrópio 
 
 
PARASSIMPATOMIMÉTICOS 
DE AÇÃO DIRETA – Agonistas muscarínicos (afinidade e eficácia) 
X 
PARASSIMPATOLÍTICOS 
DE AÇÃO DIRETA – Antagonistas muscarínicos (afinidade) 
 
 
I) Propriedades farmacológicas 
Não há agonistas nem antagonistas seletivos para os subtipos de 
receptores! 
AGONISTAS Susceptibilidade 
AchE 
Atividade muscarínica Atividade 
nicotínica 
 CV TGI TU Olho Antagonismo 
atropina 
 
Ach +++ ++ ++ ++ + +++ ++ 
Metacolina + +++ ++ ++ + +++ + 
Carbacol - + +++ +++ ++ + +++ 
Betanecol -  +++ +++ ++ +++ - 
Muscarina - ++ +++ +++ ++ +++ - 
Pilocarpina - + +++ +++ ++ +++ - 
 
ANTAGONISTAS - Protótipo do grupo: Atropina 
As ações dos outros antagonistas diferem apenas quantitativamente. 
Dose (mg) Hierarquia da sensibilidade relativa a atropina 
0,5 Pouca lentificação cardíaca (bradicardia paradoxal – efeito vagal) 
Redução das secreções: suor, saliva, secreção brônquica 
1,0 Taquicardia 
Midríase leve 
2,0 Taquicardia +++, boca seca +++, visão borrada (cicloplegia) 
5,0 Agitação, fadiga, dificuldade de urinar e redução do peristaltismo 
10,0 Ataxia, alucinação ou delírio, coma 
Pode dever-se ao grau o qual a função dos diversos órgãos é regulada pelo tônus 
parassimpático. 
 
1.Trato Gastrointestinal 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Diarréia 
Aumento do tônus e motilidade (espasmos 
com altas doses) 
Constipação 
Redução do tônus e motilidade 
Observações Carbacol, betanecol e pilocarpina estimulam 
TGI sem efeito cardiovascular significativo 
 
 
2. Trato Urinário 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Aumento da micção 
 Contração do músculo detrusor 
 Aumento da pressão de esvaziamento 
 Diminuição da capacidade da bexiga 
 Aumento do peristaltismo uretral 
 Relaxamento do esfíncter 
Retenção urinária 
 Relaxamento 
Redução da pressão 
 Aumento da capacidade 
 Eliminação do peristaltismo 
uretral induzido por fármacos 
 Contração do esfíncter 
Observações Betanecol estimula TU sem efeito 
cardiovascular significativo 
 
 
 
 
 
 
 
Músculo detrusor 
Esfíncter 
Bexiga Ach 
Urina 
3. Glândulas exócrinas 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Aumento da secreção de glândulas 
Aumento de: lágrimas, saliva, suco 
gástrico, suor, secreção brônquica 
Redução da secreção de glândulas 
Redução de: lágrimas, suco gástrico, 
suor, secreção brônquica, saliva 
Observações Pilocarpina aumenta principalmente o 
suor 
Ipratrópio e tiotrópio não diminuem 
depuração mucociliar 
 
4. Sistema respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Broncoconstrição 
Diminuição da capacidade vital de 
asmáticos 
Impedea broncoconstrição 
Aumento da capacidade vital de 
asmáticos 
Observações Ipratrópio e tiotrópio não diminuem 
depuração mucociliar 
 
5. Sistema cardiovascular 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Hipotensão e bradicardia 
Redução fc e Dc (não altera contração 
do ventrículo!) 
Redução RVP 
Taquicardia após bradicardia com 
baixas doses 
Impede a vasodilatação e hipotensão 
causada por agonistas muscarínicos 
Observações A intensidade do efeito depende do grau 
de atividade do composto no sistema 
cardiovascular: 
Metacolina > Ach = muscarina > 
Carbacol = Pilocarpina > Betanecol 
Rubor por dilatação dos vasos 
sanguíneos cutâneos em resposta ao 
aumento da temperatura decorrente 
da menor secreção de suor (pele 
quente e seca) 
Mastócito 
Ac-Ag 
Histamina e outros 
mediadores químicos 
Estímulo vagal 
Liberação de Ach 
Broncoconstrição 
6. Olho 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Miose, perda da acomodação da visão 
de perto, redução da pressão intraocular 
Contrição da pupila e do músculo ciliar 
Midríase, paralisia da acomodação 
(cicloplegia), aumento da pressão 
intraocular 
Dilatação da pupila e do músculo ciliar 
 
7. SNC 
 Agonista Antagonista 
Efeitos Estímulo cortical: Melhora da cognição, 
aumento da atividade motora, 
hipotermia e tremor 
Redução da atividade motora e tremor 
 
Observações Pilocarpina e areocolina Fármacos mais lipossolúveis (aminas 3as) 
Benztropina, escopolamina, atropina 
 
8. Trato biliar 
Antagonistas 
 Efeito antiespasmódico brando na vesícula biliar e no ducto biliar 
 
II) Usos terapêuticos 
 Maior limitação: 
Efeitos adversos desagradáveis concomitantes ao terapêutico 
Fármacos seletivos aos subtipos de receptores ainda em 
estudos clínicos 
 Seletividade: 
Obtida pela via de administração 
Modificação química que limita absorção (efeitos locais) 
Antagonistas: Uso predominantemente para inibir os efeitos do 
sistema parassimpático. 
 
 
 
 
 
1) Desordens gastrointestinais 
 Agonista Antagonista 
Fármacos Betanecol (menor sudorese) 
Pilocarpina 
Cevemilina 
Diciclomina, Propantelina 
Pirenzepina (não é fármaco de 1a 
escolha) 
Maior seletividade para M1 (e M4) 
em relação a M2 e M3 
Indicações Distensão abdominal pós-
operatória 
Atonia gástrica 
Gastroparesis (substituição por 
pró-cinéticos ou antagonistas 
5HT) 
Xerostomia (Associada a 
Síndrome de SjÖgren (doença 
autoimune) 
 
Cólon irritável 
Espasmos 
Diarréia ou desinteria branda ou 
diverticulite 
Salivação excessiva por 
envenenamento com metais 
pesados, fármacos e 
parkinsonismo 
Úlcera péptica 
Profilaxia da recorrência da úlcera 
Úlcera gástrica 
 
2) Desordens do trato urinário 
 Agonista Antagonista 
Fármacos Betanecol Tolterodina (tropismo pela bexiga) 
Oxibutinina 
Atropina 
Indicações Retenção urinária 
Bexiga hipotônica neurogênica 
ou miogênica 
Enurese infantil/incontinência 
Paraplegia espástica 
Associado a fármacos analgésicos 
na cólica renal (pouca contribuição) 
 
3) SNC 
 Agonista Antagonista 
Fármacos Agonistas M1 Escopolamina 
Benztropina 
Indicações Promessa para Mal de Alzheimer 
 
Profilaxia da cinetose 
Parkinsonismo 
4) Oftalmológico 
 
 Agonista Antagonista 
Fármacos Pilocarpina (melhor que agentes 
indiretos) 
Tropicamida, ciclopentolato 
(fármacos com efeito menos 
duradouro), Atropina, 
escopolamina 
Indicações Tratamento do glaucoma de ângulo 
aberto 
Crise do glaucoma de ângulo 
fechado 
Reversão da adesão da íris com a 
lente quando associado a 
midriáticos 
Para produzir midríase 
Prevenção da adesão da lente 
com a íris quando associado a 
mióticos 
Terapia da iridociclite e 
queralite, exame da retina e 
disco óptico 
Para produzir cicloplegia 
Tratamento da iridociclite e 
coroiditis 
Medida acurada do erro refrativo 
 
USOS TERAPÊUTICOS APENAS DE ANTAGONISTAS 
MUSCARÍNICOS 
 
5) Trato respiratório 
Ipratrópio e Tiotrópio inalatórios 
Rinite aguda com coriza 
Doença pulmonar obstrutiva crônica e asma brônquica 
 
6) Sistema cardiovascular 
Aplicação limitada: Atropina 
Cuidados para evitar bradicardia paradoxal ou taquicardia excessiva 
 Assístole 
 Bradicardia sinusal ou nodal, p. ex. IAM (tônus vagal excessivo) 
Bloqueio AV, p. ex. uso digitálico 
 
 
 
 
7) Envenenamento 
 Com anticolinesterásicos – acidental com inseticidas 
organofosforados, para descurarização e no tratamento da miastenia 
grave 
 Com cogumelos Inocybe ou Clytocybe que possuem alcalóides 
parassimpatomiméticos como muscarina, pilocarpina e areocolina 
 
8) Anestesia 
 Prevenção da resposta vagal na manipulação cirúrgica de 
vísceras 
 Reversão do efeito de BNM junto com anticolinesterásicos – 
Atropina, Glicopirrolato 
 
III) Efeitos adversos 
Depende dos objetivos do uso 
Agonista Antagonista 
Broncoespasmo 
Hipotensão 
Ativação da úlcera péptica 
Cólica abdominal 
Rubor 
Sudorese / salivação 
Dificuldade de acomodação visual 
Aperto na bexiga 
Dor de cabeça 
Vômitos / arrotos 
Boca, pele e olhos secos 
Taquicardia 
Constipação 
Retenção urinária 
Diminuição da acuidade visual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV) Contra-indicações 
Agonista Antagonista 
Asma 
Bradicardia 
Úlcera péptica 
Arritmia 
 
Taquicardia 
Hiperplasia prostática 
Constipação 
Glaucoma 
Fibrilação atrial 
 
V) Farmacocinética 
 
Agonista Absorção Excreção 
Aminas 4as 
Ésteres da colina 
Metacolina, Carbacol, Betanecol 
Pouca VO e SC Renal 
Aminas 3as 
Pilocarpina 
Boa por via 
tópica 
Renal 
 
Antagonista Absorção Excreção 
Aminas 4as 
Ipratrópio, Tiotrópio 
Pouca VO, SC e 
inalatória 
Lenta pela conjuntiva 
Fezes 
Aminas 3as 
Atropina, Escopolamina 
 
Rápida TGI 
Boa pela região pós-
auricular 
Renal 
 
 
ANTICOLINESTRERÁSICOS 
Colinomiméticos de ação indireta 
 
I) Função da colinesterase 
Ach + chE colina + chE-Ac Acetato + colina + chE 
 Enzima eficiente 
 Ação extremamente rápida (“turn over “150 microseg) 
 
 
 
 
 
 
 
II) Fármacos anticolinesterásicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III) Ações dos anticolinesterásicos 
Efeito farmacológico característico: 
 Prevenção da hidrólise de Ach 
 Acúmulo de Ach 
 Aumento da resposta a Ach liberada 
 Alguns (principalmente quaternários de amônio) têm efeito 
estimulador colinérgico direto adicional 
 
IV) Propriedades farmacológicas 
Depende de: 
 Local onde Ach é liberada 
 Grau de atividade do impulso nervoso 
 Resposta dos órgãos efetores a Ach 
 
Os agentes antichE podem produzir potencialmente: 
 
1) Ações muscarínicas 
Estimulação dos receptores muscarínicos nos órgãos efetores 
autonômicos 
a) Olho 
 Miose 
 Contração do músculo ciliar 
b) TGI 
Aumenta: 
 contração gástrica 
 secreção 
 atividade motora do intestino delgado e grosso 
c) Músculo liso 
 Contração do útero 
 Broncoconstrição (com aumento das secreções) 
d) Sistema cardiovascular 
 Bradicardia (com aumento de fc e Dc com hipoxemia) 
 Vasodilatação (centro vasomotor medular no SNC) 
e) Glândulas 
Aumento das secreções: 
 Lágrimas, suor, saliva 
 
2) Ações nicotínicas 
Estimulação, seguida de depressão ou paralisia, dos gânglios 
autonômicose da junção neuromuscular 
a) JNM 
 Excitação dessincronizada e fibrilação muscular seguida de 
bloqueio de despolarização 
 Reversão do antagonismo causado por bloqueadores 
neuromusculares (BNM) competitivos (não despolarizante). 
 
V) Usos terapêuticos 
 
1) Íleo paralítico e atonia da bexiga 
Neostigmina 
 
2) Glaucoma de ângulo aberto e outras indicações oftalmológicas 
Ecotiopato 
 
3) Miastenia grave 
Diagnóstico – Edrofônio 
 Detecção de anticorpos 
Tratamento – Piridostigmina, Neostigmina, Ambemonium 
 Imunossupressores 
 Tireoctomia 
 Plasmaferesis 
 Terapia imune 
3) Miastenia grave 
4) Intoxicação com antagonistas muscarínicos 
Fisostigmina (atravessa BHE) 
5) Reversão do efeito de BNM competitivos 
Neostigmina 
6) Doença de Alzheimer 
Deficiência em neurônios colinérgicos intactos, principalmente 
originários em áreas corticais 
Tacrina, Donepezil, Rivastigmina, Galantamina 
 
VI) Efeitos adversos 
 Ativação da úlcera péptica 
 Cólica abdominal 
 Hipotensão 
 Broncoespasmo 
 
VII) Contra-indicações 
 Obstrução do trato intestinal ou urinário 
 Bradicardia 
 Asma 
 Úlcera péptica 
 Arritmia 
 
VIII) Toxicologia 
Exposição ocupacional (dérmica, pulmonar) X Não-ocupacional 
(ingestão) 
 Intoxicação acidental com inseticidas organofosforados 
 Suicídios e homicídios 
 
TRATAMENTO: Específico e efetivo 
 Antagonista muscarínico: Atropina, Escopolamina, Benztropina 
Até desaparecer sintomas muscarínicos ou intoxicação atropínica 
 Reativador da chE: Pralidoxima (apenas no caso de 
organofosforados) 
Administração precoce, antes do “envelhecimento da enzima” 
 Outras medidas 
 
IX) Farmacocinética 
 
Fármacos Absorção Distribuição 
SNC 
Metabolismo Eliminação 
Fisostigmina Boa VO, SC e 
mucosas 
Sim Esterases 
plasmáticas 
Renal 
(minoritário) 
Piridostigmina Pouca VO Não Esterases 
plasmáticas 
Renal 
Neostigmina Pouca VO Não Esterases 
plasmáticas 
Renal 
Organofosforados Rápida por 
todas as vias 
(pele, TGI, 
pulmão) 
Sim Esterases 
plasmáticas, 
hepáticas e 
teciduais 
Renal 
 
 
Agonistas nicotínicos: 
- succinilcolina – utilizada para produzir paralisia em cirurgia devido ao 
efeito de bloqueio despolarizante. 
 
Antagonistas nicotínicos: 
São utilizados para causar bloqueio neuromuscular não despolarizante 
(antagonistas competitivos nos receptores de ACh da placa terminal) 
durante procedimento cirúrgicos – produzem paralisia flácida 
semelhante à miastenia. Seus efeitos podem ser revertidos pelos 
inibidores da acetilcolinesterase. 
- D-tubocurarina 
- pancurônio 
- vecurônio 
- mivacúrio 
 
- trimetafan – utilizado para produzir bloqueio ganglionar no tratamento 
da hipertensão em pacientes com dissecação da aorta, pois atenua os 
reflexos simpáticos. 
 
O curare é uma mistura de alcalóides de ocorrência natural, que são 
encontrados em diversas plantas da América do Sul, são utilizados 
como veneno para flechas pelos índios desta região (mais importante 
é a tubocurarina). Ele compete com a acetilcolina pelos receptores da 
placa motora, em doses máximas produz paralisia dos músculos 
respiratórios e morte. 
 
A toxina botulinica é uma proteína produzida pelo bacilo Clostridium 
botulinum. Ela bloqueia a liberação de acetilcolina dos terminais pré-
sinápticos, ao interferir na ação fisiológica da VAM, da SNAP-25 e da 
SINTAXINA, que são as proteínas de membranas envolvidas no 
mecanismo de mobilização e migração das vesículas. A intoxicação 
botulínica provoca paralisia motora e parassimpática progressiva, com 
ressecamento da boca, turvação da visão e dificuldade na deglutição, 
juntamente com paralisia respiratória progressiva. O tratamento com 
antitoxina só é eficaz quando administrado antes do aparecimento dos 
sintomas, visto que, quando a toxina está ligada, sua ação não pode 
ser revertida. A taxa de mortalidade é elevada, e a recuperação leva 
várias semanas. Os anticolinesterásicos e as drogas que aumentam a 
liberação de transmissores (tetrametilamônio) são ineficazes na 
restauração da transmissão.

Outros materiais