Monitoria Ciclo Cardíaco e Regulação DC

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CICLO CARDÍACO
E HEMODINÂMICA
ANA LUIZA VIANA PEQUENO
Acadêmica 4º semestre de Medicina
Monitoria de Fisiologia Humana
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RELEMBRANDO A ANATOMIA
SLIDE RESUMO
O coração é na verdade formado por duas bombas distintas:
coração direito e esquerdo. Essas bombas são formadas por
três tipos de músculos: atrial, ventricular e fibras especializadas
excitatórias e condutoras. Esses músculos do átrio e do
ventrículo são formados por fibras miocárdicas que funcionam
como um sincício por estarem unidas por discos intercalados,
um complexo de três junções celulares: desmossomos, zônulas
de adesão e junções comunicantes (GAP).
CIRCULAÇÃO
ARTÉRIAS CAPILARES VEIAS
Sob pressão
paredes + espessas
sangue velocidade
complacência 
Sob pressão
paredes - espessas
sangue velocidade
complacência 
SLIDE RESUMO
 O caminho do sangue praticamente sempre é artérias ->arteríolas -> capilares-> vênulas-> veias. A
artérias atuam sob alta pressão já que recebem sangue diretamente do coração ejetado sob alta
pressão. Como forma de resistir a isso, elas têm paredes mais fortes e espessas, nelas o sangue flui em
alta velocidade. Possui pouca complacência, e, quando há arteriosclerose, essa complacência diminui
ainda mais, logo maior será o aumento da pressão com o mesmo volume de sangue em seu interior.
 As veias já atuam sob menor pressão, têm paredes mais finas e o sangue passa por elas em menor
velocidade. Elas podem agir como reservatórios de sangue, tendo cerca de 64% do plasma total, pois
possuem alta complacência, que é a capacidade de aumentar de volume quando submetido a uma
determinada pressão interna (aplicabilidade na transfusão sanguínea). Essa função de armazenamento é
muito importante porque, por exemplo em casos de perda de sangue, rapidamente há sinais nervosos
simpáticos para a constrição das veias a fim de por mais sangue para circular, havendo compensação.
 Então, se o sangue vai das artérias para as veias, vai de onde há maior pressão pra onde tem menor.
Quanto maior a diferença de pressão, maior o fluxo. Importante lembrar que o fluxo na circulação
sistêmica é igual ao da circulação pulmonar. Entretanto, a resistência pulmonar é inferior à sistêmica,
então os níveis de pressão no lado direito do coração são menores que os do esquerdo.
MICROCIRCULAÇÃO
V= F
A 
REGULAÇÃO VASOMOTILIDADE
QUEM VAI CAUSAR MAIOR FLUXO?
Pouco O2
Muito CO2Muito O2
Pouco CO2
PRESSÕES
Pressão 
hidrostática 
no vaso
Pressão 
coloidosmótica
no vaso
Pressão 
coloidosmótica
do fluido 
intersticial
Pressão 
hidrostática do 
fluido 
intersticial
MICROCIRCULAÇÃO
SLIDE RESUMO
 Nos capilares, é onde ocorre as trocas de gases e de nutrientes do
sangue para o líquido extracelular, de onde irá passar para as células.
Os capilares possuem maior área de superfície, logo têm menor
velocidade (V= F/A), o que é fundamental para que dê tempo de
ocorrerem as trocas. Os gases (O2 e CO2) se difundem para fora
dos capilares e as outras moléculas (água,glicose,sódio,...) passam
por meio de pequenos poros que existem na membrana endotelial,
as chamadas cavéolas. Como ilustrado na figura, há mistura contínua
do líquido intersticial e do sangue. O excesso de líquido dos
espaços intersticiais é filtrado pelos vasos linfáticos, que depois
desembocarão no sistema venoso.
FLUXO NO VASO
SLIDE RESUMO
 Quando o sangue flui de forma estável e normal, ele se organiza de forma laminar, todo
o sangue indo paralelamente na mesma direção de forma ordenada (figura superior).
Entretanto, quando o fluxo se torna muito grande, ou passa por uma obstrução, ou por
uma bifurcação ou por superfície áspera (placa de ateroma p. ex.), ele pode se tornar
turbulento, ou seja, desordenado indo para várias direções (figura inferior). A
velocidade do sangue que esta mais na periferia ou mais central nessa situação é
diferente. As moléculas do sangue que ficam em contato com a parede do vaso movem-
se lentamente por causa da aderência formada. Já as camadas seguintes de sangue vão
deslizando sobre a camada de sangue que está embaixo dela, aumentando cada vez mais
a velocidade. Logo, o fluxo é mais rápido na parte central do diâmetro do vaso.
 A tendência de um fluxo virar turbulento pode ser calculada pelo número de Reynolds,
no qual essa tendência é proporcional à velocidade, ao diâmetro do vaso e à densidade
do sangue; sendo inversamente proporcional à viscosidade, a qual é determinada
principalmente pelo valor do hematócrito (porcentagem de hemácias no sangue). O
fluxo assim aumenta muito a resistência do vaso, pois intensifica o atrito do sangue no
vaso
O QUE É O DÉBITO CARDÍACO?
Sangue bombeado para a aorta
Sangue que flui pelo corpo
Retorno Venoso
RETORNO VENOSO
Volume sanguíneo
Contração de veias calibrosas
Dilatação das arteríolas
SLIDE RESUMO
Alguns dos fatores que aumentam o retorno venoso são o aumento do volume
sanguíneo (p.ex. Na transfusão), constrição de veias calibrosas, pois o sangue que
estava armazenado nelas vai voltar a circular, e dilatação de arteríolas, visto que
diminuiria a resistência periférica e aí permitiria fluxo rápido de sangue das artérias
para as veias
O sangue nas veias tem sua propulsão facilitada pelo movimento dos músculos
adjacentes ao vaso, pois causa a compressão das próprias veias e isso ainda culmina
na abertura das válvulas, havendo ejeção de sangue para adiante.
Clínica: varizes ocorrem quando essas válvulas se tornam incompetents.
MECANISMO DE FRANK-STARLING
Retorno 
venoso Distensão
Força de 
contração
O CORAÇÃO TEM LIMITES SIM
Estimulação nervosa
Hipertrofia músculo
Bloqueio Condução
Isquemia
TEXTO RESUMO
 O coração possui uma incrível resiliência, quanto mais o pressionam, mais ele nos dá. Esse é o mecanismo de frank
starling, no qual o aumento do sangue que chega ao coração faz que haja maior distensão de suas câmaras, atuando
como um elástico. Essa maior distensão se deve à contração do músculo, ou seja, os filamentos de miosina e actina ficam
mais sobrepostos e assim, quando voltam para se relaxar, vêm com mais força, logo há maior força de contração para
ejetar “todo o sangue” que lhe foi dado. Vale ressaltar que na verdade não é todo o sangue: pequena parte fica
armazenada no ventrículo e apenas é ejetada no próximo ciclo, quando outra parte do sangue que chegou ocupa essa
posição de ficar armazenado. Outro fato pra se acrescentar é que esse estiramento do coração estimula receptores do
átrio que mandam eferência pro SNC e aí este manda a aferência pro coração aumentar a sua frequência; este é o
chamado Reflexo de Bainbridge.
 O coração normal pode bombear 2,5 vezes o débito cardíaco usual de 5L. É capaz ainda de bombear 300% a mais do
que costumamos precisar, desde que haja aferência simpática,(temporária) como durante o exercício, ou que ele esteja
hipertrofiado(duradouro), como ocorre na insuficiência cardíaca. O próprio exercício a longo prazo, como é o caso de
atletas, faz que haja hipertrofia do coração, elevando o nível do platô. O coração aumenta a sua capacidade através do
cronotropismo (lembrar de cronos- tempo – frequência aumentada [cronológico]) e do inotropismo (aumento força de
contração). Já no que se refere ao bombeamento hipoeficaz, ocorre quando algo está impedindo o funcionamento
normal do coração, como hipertensão, bloqueio na condução nervosa ou isquemia). O estímulo parassimpático age por
meio de fibras vagais, as quais estão predominantemente localizadas no átrio, então conseguem até reduzir a frequência
cardíaca(já que o nó sinusal está no átrio), mas quase não alteram a força de contração(pq isso depende mais dos
ventrículos).EFEITO DE ÍONS
K+ POTENCIAL DE REPOUSO
INTENSIDADE 
POTENCIAL DE 
AÇÃO
CONTRAÇÕES 
FRACAS
Ca+ CONTRAÇÕES ESPÁSTICAS
CONTROLE DA PRESSÃO
RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA
DÉBITO 
CARDÍACOP.A.
TEXTO RESUMO
 O corpo atua por diversos mecanismos para manter a pressão
arterial normal, controlando as grandezas inversamente
proporcionais do débito cardíaco e resistência vascular. Por
exemplo, durante o exercício, o músculo precisa de mais nutrientes,
então vai haver vasodilatação das arteríolas para que possa chegar
mais sangue rico em nutrientes nesse músculo. Isso causaria
diminuição da resistência e aí provocaria diminuição da P.A., mas não
causa pq o organismo compensa por meio da vasoconstrição de
grandes veias, aumentando o sangue em circulação e, assim,
aumentando o Débito Cardíaco. Logo não há alterações
consideráveis na PA.
O QUE É O CICLO CARDÍACO?
DIÁSTOLESÍSTOLE
POTENCIAL DE 
AÇÃO 
ESPONTÂNEO
TEXTO RESUMO
 O início do ciclo cardíaco, ou seja, uma contração, se dá pela geração espontânea de um potencial de ação no
nodo sinusal, o marca-passo do coração. Esse nodo está localizado no átrio direito, o que permite que os átrios se
contraiam antes dos ventrículos. O ciclo se divide em períodos de contração, a chamada sístole, e de relaxamento,
a diástole. O percurso do sangue que vem das veias é fluir de forma contínua para os átrios, onde 80% do sangue
que chega já passa diretamente para o ventrículo, somente 20% é transferido com a contração atrial. Como o
coração tem a capacidade de bombear cerca de 300% a mais do que o necessário, quando os átrios falham, a
diferença dificilmente será notada. Então, durante a sístole ventricular, enquanto as valvas AV estão fechadas, os
átrios se enchem.Quando a pressão neles está suficientemente alta, a valva AV se abre, dando início à diástole. No
primeiro terço da diástole, temos o período de enchimento rápido ventricular. No segundo terço, há pouco
enchimento, o qual é derivado do sangue que continua chegando das veias e fluindo diretamente. No último terço
da diástole, os átrios se contraem, gerando fluxo sanguíneo que corresponde a 20% do enchimento ventricular
total. Com esse enchimento, a pressão do ventrículo aumenta, o que causa o fechamento da valva AV. Nesse
momento, os músculos papilares puxam, por meio das cordas tendíneas, as extremidades das valvas para os
ventrículos para evitar que elas sejam abauladas em direção aos átrios. Após isso, o ventrículo contrai-se por mais
0,02 a 0,03 segundos até que tenha pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares. Esse é o
período de contração isovolumétrica. Quando as semilunares se abrem, dá-se início ao período de ejeção, já
lançando 70% do seu volume no primeiro terço, o período de ejeção rápida. Os dois outros terços formam o
período de ejeção lenta. A alta pressão das artérias agora cheias empurra sangue de volta para os ventrículos,
causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Depois disso, por 0,03 a 0,06 segundos os ventrículos
passam por um período de relaxamento isovolumétrico, que culmina na abertura das valvas mitral e tricúspide,
dando início a um novo ciclo.
CICLO CARDÍACO
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1/3 enchimento rápido ventricular
2/3 enchimento lento ventricular
CICLO CARDÍACO
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1/3 período de ejeção rápida
2/3 período de ejeção lenta
CICLO CARDÍACO
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VOLUME VENTRICULAR
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Despolarização 
atrial
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Contração atrial
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TEXTO RESUMO
 No contexto da ausculta cardíaca (fonocardiograma), o fechamento das valvas AV
corresponde à primeira bulha, marcando o início da sístole. Já o fechamento das
semilunares corresponde à segunda bulha, marcando o início da diástole. Existem
também a terceira e a quarta bulhas cardíacas, que nem sempre são audíveis
devido à complacência pulmonar. A B3 se caracteriza pelo impacto do sangue na
parede ventricular durante o enchimento passivo da diástole. A quarta bulha
cardíaca é provocada pelo impacto do sangue, na parede ventricular, durante a
sístole atrial.
TEXTO RESUMO
 Conceitos importantes a serem tratados são os de pré-carga e pós-carga, que se relacionam com a dificuldade
de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo. Considerando que a carga é o débito cardíaco, ou seja o volume
de sangue que sai do coração, a pré-carga está relacionada ao momento antes da ejeção, e a pós-carga ao
momento durante a ejeção.
 A pré-carga pode ser medida como o volume diastólico final, ou seja, tudo que vai estar no ventrículo antes de
ele jogar parte disso(ou seja o débito) pras artérias(lembrando que parte permanece no ventrículo). Quanto
maior o enchimento, maior será a quantidade de sangue ejetado, ou seja, a pré-carga será aumentada. Nisso, a
câmera cardíaca vai ter que ser maior pra comportar esse maior volume, logo vai ficar dilatada. Esse conceito
relaciona-se com o mecanismo de Frank-Starling, pelo qual quanto mais o coração for distendido por enchimento,
maior será a sua força de contração.
 Já no que se refere à pós-carga, ela aumenta quanto maior for a pressão arterial, pois mais difícil é a ejeção. Logo,
o fator que maisinterfere na pós-carga é a resistência vascular periférica. Sendo assim, quando a resistência
vascular periférica é aumentada (por exemplo na hipertensão sistêmica), há um consequente aumento na pós-
carga, ou seja, para o mesmo volume de ejeção é necessário empreender uma força muito maior, então o músculo
cardíaco vai ter que estar mais forte pra fazer isso, vai estar hipertrofiado.
 Com relação às valvas cardíacas, e estenose aórtica ou pulmonar causariam aumento da pós carga, pois ficaria
mais difícil de tirar o sangue do ventrículo. Já as insuficiências aórtica e pulmonar, assim como as insuficiências
mitral e tricúspide, vão fazer aumento da pré-carga. Já a estenose mitral e tricúspide vão causar diminuição da
pré-carga.
Obrigada!
Contato:
analuizapequeno@hotmail.com