Bioquimica Metabolismo

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CARBOIDRATOS – QUÍMICA E METABOLISMO 
 
 
• Importância: 
 
- Servem como fontes e armazenamento de energia e como intermediários metabólicos; 
- Formam parte do arcabouço estrutural das moléculas de DNA e RNA; 
- São elementos estruturais das paredes celulares de bactérias e vegetais; 
- Podem se ligar a proteínas e lipídeos formando moléculas mais complexas (glicoproteínas e 
glicolipídeos) que podem agir como mediadores de interações entre as células e entre elas e outros 
elementos do ambiente celular 
 
Nosso principal monossacarídeo é a glicose, figura 1. 
 
 
 
 
 Figura 1. Estrutura cíclica da glicose 
 
 A glicose é metabolizada intracelularmente em uma via conhecida como glicolítica ou glicólise. 
Esta via intracelular depende da entrada de glicose nas células, e esta entrada é mediada por 
transportadores de glicose chamados GLUTs que transportam a glicose por difusão facilitada. Isto 
se deve ao fato de que a glicose não interage com a membrana lipídica da célula. 
 
A figura abaixo representa uma visão geral do metabolismo da glicose no organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vemos nessa figura que quatro tecidos são responsáveis pela maior
captação de glicose no organismo, são eles o cérebro (SNC), fígado,
músculo esquelético e tecido adiposo. 
 
 Via glicolítica 
 
É a via de degradação da glicose com objetivo de gerar ATP para o metabolismo celular, e 
blocos de construção (esqueletos carbonados) para servirem de matéria-prima na síntese de 
outros compostos. 
 
Nesta via a glicose é seqüencialmente transformada em piruvato (ácido pirúvico) com a 
produção de duas moléculas de ATP como saldo final da via. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumo da primeira
de molécula de ATP
Consumo da segunda 
Molécula de ATP
Consumo da primeira
de molécula de ATP
Consumo da segunda 
Molécula de ATP
 
 Quando a glicose entra na célula é fosforilada pela hexokinase em tecidos periféricos, SNC 
e músculo esquelético, no entanto no fígado ela é fosforilada pela glicokinase, sendo que a 
diferença básica está no Km das duas enzimas pela glicose. A hexokinase possui um Km 
muito baixo pela glicose e por isso pode fosforilar até as menores concentrações de glicose, 
já a glicokinase possui um Km alto pela glicose o que faz com que o fígado não possui uma 
alta afinidade pela glicose, e só a metabolize quando esta está em excesso. 
 
Controle da Via Glicolítica 
 
A via glicolítica é controlada pela razão ATP/ADP, pelos níveis de citrato (intermediário do 
ciclo do ácido cítrico) e pela concentração de H+. Esta regulação é feita na enzima PFK-1, 
que é a enzima chave da via glicolítica. A inibição da PFK-1 pelos seus moduladores é 
mostrada na figura abaixo. 
 
 
PFK-1
Frutose 1,6-bisfosfato
Frutose 6-fosfato
ATP
ADP
Várias etapas
Piruvato + 2ATP
quando
[ATP]
(-)
Acetil-CoA
[citrato]
(-)
O2
Lactato ( H+)
(-)
PFK-1
Frutose 1,6-bisfosfato
Frutose 6-fosfato
ATP
ADP
Várias etapas
Piruvato + 2ATP
quando
[ATP]
(-)
Acetil-CoA
[citrato]
(-)
O2
Lactato ( H+)
(-)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Destinos do Piruvato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em células de levedura o piruvato, em condições anaeróbias é fermentado até etanol, já em 
células de mamífero sob as mesmas condições o piruvato é convertido em lactato, segundo 
a reação abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
Esta reação é fundamental pois a geração de lactato através da lactato desidrogenase (LDH) 
regenera o NAD+ que cofator enzimático fundamental para a via glicolítica (reação 6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: Representação esquemática da importância da renovação do NAD+ para a manutenção da via 
glicolítica. 
 
 
 Já na presença de oxigênio (condição aeróbia) o piruvato é convertido em acetil CoA, no 
interior da mitocôndria, pelo complexo enzimático piruvato desidrogenase. E este acetil-
CoA dá início ao ciclo do ácido cítrico. 
 
 O nosso organismo possui a capacidade de metabolizar a frutose e a galactose, e faz isso 
através da entrada destes monossacarídeos na via glicolítica. 
 
Entrada de Frutose e Galactose na via glicolítica 
 
 
 
 Pode-se notar que a galactose é convertida em glicose 6-Pi 
 e entrada da frutose é diferente no fígado e tec. adiposo. 
 No tecido adiposo ela é fosforilada pela hexokinase 
 e no fígado ela é convertida a diidroxiacetona-Pi e 
 Gliceraldeído 3-Pi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo do ácido cítrico 
 
 Via do metabolismo oxidativo que ocorre no interior da mitocôndria pela transformação 
do piruvato em acetil-CoA, pelo complexo piruvato desidrogenase. Esta via é de suma 
importância para as células, pois é uma via de convergência de substratos, ou seja, produtos 
de degradação de outros substratos também podem seguir por esta via como o do 
catabolismo das proteínas e lipídios. E quando os intermediários do ciclo estão em alta (se 
acumulando) são desviados para síntese de outros compostos como lipídios e proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura: Alguns destinos possíveis para os intermediários do ciclo do ácido cítrico 
 
O complexo piruvato desidrogenase é dependente de tiamina pirofosfato (TPP) como 
cofator, a ausência de tiamina na dieta leva ao decréscimo nos níveis de TPP e sem este 
cofator o complexo piruvato desidrogenase não funciona levando ao aumento nos níveis de 
lactato no organismo e principalmente no SNC causando uma doença conhecida como 
beribéri. 
 
O ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esta via também é responsável pela geração de NADH e FADH2, que são chamados de 
potenciais redutores. Estas moléculas serão oxidadas também na mitocôndria para produção 
de ATP em uma via chamada de cadeia de transporte de elétrons. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cadeia de Transporte de elétrons (Fosforilação oxidativa) 
 
 Nesta via metabólica acontece a transferência dos elétrons do NADH e do FADH2 para o 
oxigênio e acoplado a esta transferência, ocorre a síntese do ATP. 
 A transferência de elétrons é realizada por 4 complexos protéicos, sendo que três deles 
são também bombas de prótons capazes de bombear os prótons da matriz mitocôndrial para 
o espaço intermembranar. 
 
 A figura abaixo representa o resumo do que acontece na cadeia de transporte de elétrons. 
O bombeamento de prótons pelos complexos protéicos da membrana mitocôndrial interna 
para o espaço intermembranar cria um gradiente de prótons levando a diferença de 
polaridade da membrana, um gradiente favorável ao retorno destes prótons pela porção F0 
da F0/F1-ATPase (ou ATP sintase), que é responsável pela síntese de ATP pela 
mitocôndria. 
 
 
Complexo I
Complexo III Complexo IV
ATP sintase
Espaço intermembranar
Matriz mitocondrial
Complexo II
Complexo I
Complexo III Complexo IV
ATP sintase
Espaçointermembranar
Matriz mitocondrial
Complexo I
Complexo III Complexo IV
ATP sintase
Espaço intermembranar
Matriz mitocondrial
Complexo II
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O NADH se liga ao complexo I e transfere seus elétrons para este complexo, iniciando a 
cadeia de transporte de elétrons. Este complexo é um canal de prótons e bombeia 4 prótons 
para o espaço intermembranar e transfere elétrons para a ubiquinona (uma proteína inserida 
na membrana), e esta transfere os elétrons para o complexo III (bomba de prótons) que 
bombeia mais 2 prótons para o espaço intermembranar. Os elétrons são trans portados pelo 
complexo III até o citocromo C (que só transfere elétrons) e deste para o complexo IV que 
além de ser uma bomba de prótons (bombeia 4 prótons) transfere elétrons para o oxigênio 
reduzindo-o até H2O. Desta maneira, a cada um NADH que inicia esta via, 10 prótons são 
bombeados para o espaço intermembranar. 
 Já o FADH2 possui afinidade ao complexo II, que não é uma bomba de prótons, transfere 
seus elétrons para a ubiquinona e daí em diante tudo se repete. O FADH2 é responsável 
pelo bombeamento de 6 prótons para o espaço intermembranar. Estes prótons retornam 
através da ATP sintase e são responsáveis pela maior síntese de ATP que acontece na 
mitocôndria. Contando com os dois ATPs produzidos na via glicolítica têm-se um total de 
38 moléculas de ATP por molécula de glicose consumida. 
 
Regulação da fosforilação oxidativa 
 
 Os níveis de ADP podem regular a velocidade desta via, aumentando o consumo de 
oxigênio, como mostra a figura abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Metabolismo do Glicogênio 
 
 
 O glicogênio é um polissacarídeo de glicose sintetizado pelo fígado e por músculos 
esqueléticos e cardíaco. Como é ramificado possui dois tipos de ligações glicosídicas α 1,4 
e α 1,6. A estrutura do glicogênio é representada abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ele é armazenado em grânulos no citoplasma destas células e sua principal função é ser 
uma reserva de glicose em períodos de hipoglicemia. Em relação ao fornecimento de 
energia, o glicogênio não tão eficiente quanto os lipídios, no entanto é uma fonte rápida de 
glicose para o organismo, já que tecidos como os do SNC dão preferência à glicose. O 
fígado tem importância fundamental neste processo, pois é ele que degrada o seu glicogênio 
para o restabelecimento da glicemia, o glicogênio muscular é somente utilizado pelo 
músculo. 
 
 
 Degradação do glicogênio 
 
 O esquema abaixo demonstra, de maneira sucinta, a degradação do glicogênio. 
 
 
Produto da degradação do glicogênio
Conversão para glicose 6-Pi para a posterior degradação
Produto da degradação do glicogênio
Conversão para glicose 6-Pi para a posterior degradação
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A principal enzima da via de degradação do glicogênio é a glicogênio fosforilase que 
está inativa (forma B). Quando a concentração de glicose no sangue cai ou quando há uma 
necessidade de glicose ou ATP (exercício físico), está enzima é ativada e convertida na sua 
forma A. 
 A glicogênio fosforilase catalisa a quebra do glicogênio por adição de fosfato inorgânico 
(Pi) e esta reação é conhecida como fosforólise (reação mostrada na figura abaixo). O mais 
importante é que o fosfato não vem do ATP, preservando o ATP celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Ativação da degradação do glicogênio 
 
 
Glucagon ou cortisol (cada um em seu receptor)
[glicose] sangue
Célula 
α pancreática
Supra-renal
glucagon
Cortisol
adrenalina
Glucagon ou cortisol (cada um em seu receptor)
[glicose] sangue
Célula 
α pancreática
Supra-renal
glucagon
Cortisol
adrenalina
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Podemos notar que a partir da queda dos níveis de glicose plasmáticos, temos a ativação da 
liberação dos hormônios: glucagon (pancreático), adrenalina e cortisol (gçândula supre-
renal) que ativam a degradação do glicogênio tanto muscular quanto hepático. A diferença 
é que em células musculares não há receptores para o glucagon. 
 
 Degradação celular do glicogênio 
 
Glicogênio ramificado
Redução do tamanho do glicogênio
(atividade da glicogênio fosforilase)
Transferência dos resíduos de glicose da ramificação
para cadeia principal
Glicogênio ramificado
Redução do tamanho do glicogênio
(atividade da glicogênio fosforilase)
Transferência dos resíduos de glicose da ramificação
para cadeia principal
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O glicogênio ramificado sofre a ação da glicogênio fosforilase, que diminui o tamanho 
do glicogênio hidrolisando as ligações α-1,4 e liberando a glicose 1-Pi. Quando o faltam 
quatro resíduos de glicose antes da ramificação, a fosforilase perde a atividade e é 
rearranjado pela atividade da transferase que retira os resíduos de glicose da ramificação e 
transfere para a cadeia principal. 
 A ramificação é desfeita pela ação da enzima desramificadora (α-1,6-glicosidase) que 
transforma o glicogênio em uma molécula linear que posteriormente é quebrado pela 
fosforilase novamente liberando moléculas de glicose 1-Pi. 
 
Diferença entre fígado e músculo 
Glicose 1-Pi
fosfoglicoisomerase
Glicose 6-Pifígado
Glicose 6-fosfatase
Glicose (livre)
Sangue
(restabelecimento da glicemia)
músculo
Via glicolítica
Produção de ATP
(consumo próprio)
Devido a presença da enzima glicose 6-fosfatase, o fígado é o principal órgão
responsável pelo restabelecimento da glicemia.
Glicose 1-Pi
fosfoglicoisomerase
Glicose 6-Pifígado
Glicose 6-fosfatase
Glicose (livre)
Sangue
(restabelecimento da glicemia)
músculo
Via glicolítica
Produção de ATP
(consumo próprio)
Devido a presença da enzima glicose 6-fosfatase, o fígado é o principal órgão
responsável pelo restabelecimento da glicemia.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese do Glicogênio 
 
 A síntese do glicogênio é ativada quando há grande oferta de glicose, ou seja, a glicose 
está alta no sangue. Isto já nos diz que a insulina, hormônio liberado em uma alta de glicose 
no sangue, ativa a sua síntese. 
 Para as células hepáticas e musculares iniciarem a síntese do glicogênio, é necessária 
uma molécula doadora de glicose, e esta molécula é a UDP-glicose. A figura abaixo mostra 
a síntese da UDP-glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A glicose 1-Pi é obtida através do acúmulo da glicose 6-Pi dentro da célula (hepática e 
muscular). Não esqueçam que a fosfoglicomutase catalisa a reação nos dois sentidos, e, 
portanto quando acumula glicose 6-Pi (condição quando há o excesso de ATP na célula), 
esta enzima a converte em glicose 1-Pi. 
 
 Para a síntese também é necessária a presença de uma molécula capaz de iniciá-la, pois a 
enzima responsável por esta etapa (glicogênio sintase) não consegue montar o glicogênio. 
Por isso uma proteína chamada glicogenina é responsável pela montagem do pequeno 
glicogênio (iniciadora da síntese). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: ação da glicogenina Figura: Síntese do glicogênio 
 
 
 
 
Regulação Hormonal 
 
Glucagon
Ativação da glicogênio fosforilase
por fosforilação
Figura: Ativação da glicogênio fosforilase pela
adrenalina e glucagon.
Figura: Ativação da glicogênio sintase pela insulina
Glucagon
Ativação da glicogênio fosforilase
por fosforilação
Figura: Ativação da glicogênio fosforilase pela
adrenalina e glucagon.
Figura: Ativação da glicogênio sintase pela insulina
 A insulina, glucagon, adrenalina (epinefrina) e o cortisol possuem influência no 
metabolismo intermediário. Em relação ao que foi visto atéagora, vamos relacionar a 
importância destes hormônios nestas vias metabólicas. As figuras abaixo elucidam a 
participação destes hormônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Além de influência na síntese do glicogênio, a insulina exerce outras ações no organismo, 
sendo representadas na figura abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo dos Lipidios 
 
 Nosso organismo possui a capacidade de acumular energia na forma de gordura, e esta é 
sintetizada pelo fígado e pelo tecido adiposo, e armazenada sob a forma de triacilglicerol 
neste último. 
 Quando o há no organismo um baixo consumo de energia (ATP) e um aumento na 
ingestão de carboidratos (glicose) a necessidade de ATP é baixa e a glicose se acumula. 
Para não levar a uma condição de hiperglicemia, o fígado e tecido adiposo, principalmente, 
captam esta glicose e a convertem em lipídios (ácidos graxos e triacilglicerol) que são 
armazenados no tecido adiposo. Devido a esse fato, a insulina possui uma participação 
ativa na estimulação da síntese de lipídios pelo fígado e tecido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[Glicose] insulina
Aumento da captação
hepática 
Aumento da captação
pelo tecido adiposo
Produção de Acetil-CoA Produção de Acetil-CoA
Saída do Acetil- CoA
da mitocôndria
Síntese de ácidos graxos
[Glicose] insulina
Aumento da captação
hepática 
Aumento da captação
pelo tecido adiposo
Produção de Acetil-CoA Produção de Acetil-CoA
Saída do Acetil- CoA
da mitocôndria
Síntese de ácidos graxos
 
 Esquema: Ativação da síntese de lipídios pela ação da insulina. 
 
 
 A partir da saída do acetil-CoA da mitocôndria para o citoplasma inicia a síntese dos 
ácidos graxos através da produção de um intermediário chamado de malonil-CoA que será 
o doador de carbonos para o aumento da cadeia. Mas primeiro estas moléculas terão que ser 
ligadas à proteína carreadora de acila (ACP), que acontece no citoplasma. 
 
 
 
 
 
 
JESSICA
Realce
 O esquema abaixo elucida o aumento da cadeia pela adição do malonil-CoA. 
 
Figura: Síntese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 de lipídios – O malonil-ACP se condensa com o 
acetil-ACP alongando a cadeia em dois carbonos. Este ciclo se 
repete até a formação do Palmitoil-ACP (ácido graxo de 16 C), que
após este processo perde a ligação com a ACP.
 
 
 
 
 
 O fígado após a síntese, os exporta para o tecido adiposo onde são armazenados. Desta 
maneira uma dieta rica em carboidratos favorece ao acúmulo destes sob a forma de ácidos 
graxos que são armazenados sob a forma de triacilglicerol no tecido adiposo. Estas reservas 
são utilizadas quando há necessidade de energia pelo organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degradação dos Ácidos Graxos 
 
 Quando o organismo necessita de energia para manter processos fisiológicos, ou quando 
é submetido ao exercício prolongado, situações onde a oferta de glicose não é grande, os 
lipídios são responsáveis pelo suprimento desta demanda. 
 
 
- Ativação da Degradação 
 
Figura: Mobilização dos triacilgliceróis no tecido adiposo.
O hormônio (principalmente a adrenalina) se liga ao seu 
receptor e ativa a degradação do TAG no tecido adiposo.
Devido a esse fato tem-se o aumento de ácidos graxos
Circulantes e o aumento da incorporação celular destes, 
mas principalmente pelo músculo esquelético. 
Glicose
Célula 
α-pancreática
Supra-renal
Glucagon adrenalina
Lipólise no tecido
adiposo
Figura: Mobilização dos triacilgliceróis no tecido adiposo.
O hormônio (principalmente a adrenalina) se liga ao seu 
receptor e ativa a degradação do TAG no tecido adiposo.
Devido a esse fato tem-se o aumento de ácidos graxos
Circulantes e o aumento da incorporação celular destes, 
mas principalmente pelo músculo esquelético. 
Glicose
Célula 
α-pancreática
Supra-renal
Glucagon adrenalina
Lipólise no tecido
adiposo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A figura mostra que em condições em que a glicemia abaixa a utilização de ácidos graxos 
pelas células do organismo aumenta, devido à necessidade de ATP. Esta é a primeira etapa 
da degradação dos lipídios, que é a lipólise no tecido adiposo. As etapas seguintes são a 
ativação destes ácidos graxos (ligação à coenzima A) e sua degradação no interior da 
mitocôndria. 
 
 
 
 
Ativação dos Ácidos graxos. 
 
 
 Assim que entram na célula (por difusão simples) os ácidos graxos (acilas) são ativados 
pela ligação à coenzima A (CoA), e esta ligação é feita pela enzima acil-CoA sintetase que 
catalisa a etapa limitante na degradação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura: Ativação do ácido graxo pela acil-CoA sintetaseFigura: Ativação do ácido graxo pela acil-CoA sintetase
 
 
 Após esta etapa o acil-CoA é transportado para o interior da mitocôndria para serem 
oxidados. Este transporte é dependente de carnitina e é feito pelas enzimas carnitina 
aciltransferase I e II (CAT I e CAT II) e pela translocase. Somente moléculas de acil-CoA 
de cadeia longa (mais de 10 carbonos) necessitam deste transporte, moléculas menores que 
isso atravessam livremente as membranas mitocôndriais externa e interna. 
 
Figura: Transporte do acilCoA de cadeia longa para o interior da mitocôndria
CAT I
CAT II
Acil- CoA de cadeia longa
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Após a entrada do acil-CoA na mitocôndria , segue a degradação deste até gerar várias 
moléculas de acetil-CoA que são encaminhadas para o ciclo do ácido cítrico, onde vão 
gerar NADH e FADH2 que vão ser oxidados na cadeia de transporte de elétrons formando 
ATP. 
 
 
Degradação no interior da mitocôndria 
 
Figura: β-oxidação. A degradação dos ácidos graxos,
na mitocôndria, se dá no carbono β e o produto da 
degradação é o acetil-CoA.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quando a velocidade de degradação dos lipídios é muito maior que a velocidade da via 
glicolítica, ou quando a concentração dos intermediários da via glicolítica está baixa há o 
acúmulo de acetil-CoA que é desviado, no fígado, para produção de substâncias que 
apresentam um caráter ácido conhecidos como corpos cetônicos. 
 
 
 
Produção de Corpos cetônicos 
 
 
Figura: O esquema acima mostra a produção, em grande concentração, de acetil-CoA
devido ao aumento da oxidação dos lipídios. Este acetil-CoA não encontra concentraçõe
de oxaloacetato que promovam a entrada deste acetil-CoA no ciclo do ciclo do ácido cítrico e, 
portanto ele é desviado para a produção de acetoacetato e β-hidroxibutirato (corpos cetônicos). 
Figura: O esquema acima mostra a produção, em grande concentração, de acetil-CoA
devido ao aumento da oxidação dos lipídios. Este acetil-CoA não encontra concentraçõe
de oxaloacetato que promovam a entrada deste acetil-CoA no ciclo do ciclo do ácido cítrico e, 
portanto ele é desviado para a produção de acetoacetato e β-hidroxibutirato (corpos cetônicos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Gliconeogênese 
 
 Esta via é definida como a síntese de glicose a partir de substratos de origem não 
glicídica como aminoácidos (principalmente a alanina), glicerol (do metabolismo do 
triacilglicerol) e lactato. É responsável pela manutenção dos níveis de glicose plasmático 
quando estes estão muito baixos. Isto é devido ao fato de que do organismo possuir um 
tecido que dá preferência pela glicose que é tecido nervoso central, e as hemácias também 
sobrevivem pela quebra daglicose. 
 O fígado é o principal órgão responsável por esta via, mas os rins participam ativamente 
quando esta condição de queda da glicemia se estende por longos períodos de tempo. 
Ativação da Gliconeogênese 
 
 
 
glicose
Célula α-pancreática Medula Supra-renal Córtex supra-renal Adenohipófise
Glucagon Adrenalina Cortisol Hormônio do crescimento humano(HGh)
+
+ + +
+
Gliconeogênese
glicose
Célula α-pancreática Medula Supra-renal Córtex supra-renal Adenohipófise
 
 
 
ucagon Adrenalina Cortisol Hormônio do crescimento humano(HGh)
+
+ + +
+
Gliconeogênese
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura: Controle Hormonal sobre a gliconeogênese hepática. 
 
 
 
 A figura acima mostra como diversos hormônios exercem controle sobre a 
gliconeogênese no fígado com o objetivo de elevar a taxa de glicose no sangue. 
 O papel da adrenalina é de extrema importância devido ao fato dela estimular 
diretamente a gliconeogênese e também por aumentar a secreção de glucagon por estimular 
a célula α-pancreática, mas cortisol e HGh também participam ativamente deste processo. 
 A gliconeogênese não puramente a reversão da via glicolítica, pois nesta última existem 
passos que são irreversíveis e por isso são feitos “desvios” que são catlisados por enzimas 
específicas da via gliconeogênica. 
 
 
 
 
 
Via Gliconeogênica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A enzima hepática glicose-6 fosfatase, que também participa da degradação do 
glicogênio, é indispensável nesta via devido ao fato de ser ela quem faz com que a glicose 
seja defosforilada e se torne livre para ser secretada na circulação.