saúde da mulher p1

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PROBLEMA 1 – O que será que eu tenho?
O problema: entender que se trata de 3 adolescentes de idade entre 14 e 15 anos, apresentam as mudanças corporais próprias da idade e também apresentam particularidades como:
Juscylene = menarca precoce e quer aderir a pílula anticoncepcional.
Marta = tem problemas relacionados a autoestima sente-se feia e gorda, apresenta também excesso de pelos, queixa-se que após menstruar sente dores pélvicas, além de apresentar um ciclo desregulado.
Valdirene = teve vários parceiros, não fez uso de preservativos em todas as relações, apresenta: corrimento (meses), feridas dolorosas nos pequenos lábios (há 4 dias) com dor ao urinar e em baixo ventre. Utilizou métodos caseiros de tratamento.
Na UBSF houve dificuldades no atendimento, uma vez que as adolescentes não se encontravam acompanhadas por responsável. Na conduta o médico receitou anticoncepcional a todas, no caso de Valdirene, apresentou ferida no útero, foi solicitado exames e condutas de tratamento.
Desenvolvimento corporal na adolescência:
A ADOLESCÊNCIA corresponde à transição da infância para idade adulta, corresponde a uma fase da vida permeada por intensas mudanças biopsicosociais com influências culturais.
A OMS considera como: 12 aos 19 anos.
O Estatuto da criança e do adolescente considera como: 12 aos 18 anos .
A PUBERDADE é uma fase que antecede (ou pode considerar como uma fase) da adolescência caracteriza por mudanças físicas-corporais, transformação do corpo infantil em um corpo adulto, preparação fisiológica para a possibilidade de fecundação e reprodução, está dentro do espectro universal. A puberdade ocorre devido ao amadurecimento do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.
Idade média Meninas: 9 anos e 7 meses.
Idade média Meninos: 10 anos e 9 meses.
Embora os fatores que iniciam a puberdade ainda não estejam bem determinados, são apontadas causas interativas: 
Influências Nutricionais: o estirão puberal provoca um aumento considerável das necessidades de energia e de diversos nutrientes. Cerca de 20% da estatura e 50% do peso adulto são ganhos durante os 4 ou 5 anos da puberdade. A maior parte do consumo calórico é devido ao metabolismo basal e à atividade física. A taxa de metabolismo basal aumenta durante a adolescência e está intimamente correlacionada com a massa corporal magra; como esta é maior no sexo masculino, a taxa metabólica e as necessidades calóricas também são maiores que no sexo feminino.  São muitas as diferenças na composição corporal entre ambos os sexos. O ganho de peso dos meninos é conseqüência do grande crescimento da sua massa muscular, enquanto nas meninas o maior responsável é o ganho do tecido adiposo.
A maioria das crianças passa por uma fase de repleção puberal: entre 8 e 10 anos de idade acontece o ganho de tecido adiposo em ambos os sexos, que se traduz no aumento da porcentagem de gordura corpórea e da espessura das pregas cutâneas, proporcionando um aspecto mais "rechonchudo" nesta fase.
Com o início do estirão puberal, entretanto, a velocidade de ganho de gordura diminui. Esta diminuição na deposição do tecido adiposo ocorre juntamente ao incremento do crescimento ósseo e muscular. Como músculo e osso pesam mais que a gordura, a densidade corpórea (Peso/Altura) aumenta na adolescência, e é maior no sexo masculino devido à sua maior massa muscular.
Influências Ambientais/Psicossociais/Psicoafetivas: Os aspectos relacionados ao bem-estar psicológico do adolescente sofrem invariavelmente e de forma preponderante influências das diversas situações que o indivíduo vivencia no seu cotidiano. Assim, as experiências e transformações sofridas na adolescência como: afirmação da personalidade, exercício pleno da sexualidade e função reprodutora, crescimento espiritual, conclusão de projetos de vida produtiva, auto-estima, independência e autonomia levam à estruturação do perfil psíquico do adolescente.
A adolescência é um período no qual o indivíduo vai se confrontar com tarefas fundamentais ao seu desenvolvimento, nomeadamente a construção da sua identidade, a procura de autonomia face aos pais e a procura de novas relações significativas (amigos, namorados). Todas as experiências adquiridas nesta fase, principalmente através de seus relacionamentos são necessárias e fundamentais para o seu amadurecimento psicossocial. Quanto mais desenvolvida uma sociedade, mais numerosas e complexas as tarefas, tornando a adolescência mais prolongada e conflituosa.
Influências Genéticas: síndromes genéticas, os fatores genéticos dizem respeito às características determinadas por transmissão genética: tamanho e formato das mamas e do pênis, quantidade de pelos, estatura, época da menarca.
Neuroendócrinas Hormonais:
Eixo hipotálamo-hipófise-gonadal
O eixo HHO encontra-se ativo na vida fetal e nos primeiros anos de vida, entra em latência na infância e volta à atividade na puberdade, sendo um dos responsáveis pelas alterações físicas e hormonais que ocorrem nesta fase.O hipotálamo é um centro de integração final de informações geradas em diferentes regiões do organismo. Tem como objetivos: homeostasia; integração organismo com o meio ambiente e controle da reprodução. 
A puberdade se inicia quando há a liberação pulsátil do HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINA – GnRH, um decapepítideo produzido por neurônios localizados no hipotálamo basal médio e núcleo arqueado, os axônios desses neurônios terminam na porção central do hipotálamo basal e na eminência mediana e como são neurossecretores liberam o GnRH no plexo portal hipofisário estimulando a hipófise na liberação de secreção tônica, cíclica, pulsátil ou episódica de LH (HORMÔNIO LUTEINIZANTE) e FSH (HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE), os quais são responsáveis pela produção madura dos gametas e da secreção dos esteróides.
Em resumo, a secreção do GnRH hipotalâmico causa a liberação noturna e em pulsos do hormônio luteinizante (LH) “Age no ovário estimulando o desenvolvimento do óvulo e a luteinização das camadas de células da granulosa e da teca” e do hormônio folículo-estimulante (FSH) “Atua na etapa final do desenvolvimento do folículo, o que da origem ao corpo lúteo”. Ambos têm origem na hipófise e são responsáveis pela estimulação das gônadas (testículos e ovários). 
Estimuladas, as gônadas produzem hormônios esteroides sexuais: TESTOSTERONA, responsável pela formação dos espermatozoides e o ESTROGÉNO/ESTRADIOL e PROGESTERONA, que são relacionados à maturação dos óvulos e ciclo menstrual. 
RECAPITULANDO A EMBRIOLOGIA Do sistema neuroendócrino:
Os pulsos de 
GnRH
 são modulados pelo sistema supra-hipotalâmico noradrenalina-dopamina, com
influência facilitadora da noradrenalina e inibidora da dopamina. Esse sistema pode ser
influenciado por opioides endógenos, catecolestrogênios e outros neurotransmissores
.
Durante a infância, os neurônios que liberam o Hormônio Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) permanecem inibidos pelo ácido Gama-Amino-Butírico (GABA) e pelo neuropeptídeo Y (NPY). 
Quantidade crítica de gordura corporal e estado nutricional ocasionam essenciais mudanças na composição de adipócitos, relacionadas ao peso do adolescente, levam à produção de Leptina e de Kisspeptina, esta última sendo um neuropeptídeo. 
A Kisspepitina causa diminuição do GABA e NPY, estimulando, assim, a produção de Glutamato. 
A maior concentração de Glutamato e de Leptina agiria na paulatina ativação e maturação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG), secretando o GnRH. 
O crescimento na puberdade representa a reativação da secreção pulsátil do GnRH e decorre da ação dos ESTERÓIDES GONADAIS – Estrógeno, Progesterona e Testosterona – juntamente com o HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) e da produção do fator de crescimento insulina-dependente (IGF– I), com maior produção insulínica. O resultado deste início de função das gônadas (gonadarca) é o aparecimento dos caracteres sexuais secundários. 
Durante a GONADARCA ocorre a secreção episódica de GnRH a cada 2 horas em ambosos sexos. Mudanças na amplitude e frequência dos pulsos de GnRH e são responsáveis pelas mudanças na relação FSH/LH durante a puberdade.
Eixo hipotálamo-hipófise-Adrenal
O controle endócrino da Puberdade ocorre também pelo sistema ADRENAL, o termo ADRENARCA refere-se ao aumento da produção de ANDRÓGENOS SUPRARENAIS que começam por volta dos 6 a 8 anos, não parece estar relacionado a maturação do eixo-hipotálamo-hipófise-gonadal, a manifestação de ambos se correlacionam temporalmente, embora a adrenarca se inicie 2 anos antes da gonadarca.
Os Andrógenos adrenais contribuem para:
Apareciemento de pêlos pubianos (Pubarca)
Desenvolvimento das glândulas sebáceas
Eixo hipotálamo-hipófise-Ovário
O controle endócrino da Puberdade encontra-se em grande parte pela secreção dos hormônios ovarianos:
 ESTRÓGENO (Produzido pelos folículos ovarianos maduros, são responsável pela característica sexual nas fêmeas, pelo desenvolvimento das glândulas mamárias e amadurecimento do útero e desenvolvimento do endométrio, 95% do estrogênios circulante são diretamente secretados pelo ovario com menor contribuição da conversão periférica de estrona em estradiol, ele está relacionado com os caracteres sexuais secundários – aumento de células no corpo, desenvolvimento das mamas, do útero e da vagina, aparecimento de pelos, alargamento do quadril, concentração de tecido adiposo, etc) 
 PROGESTERONA (Produzido pelo corpo lúteo, promove alterações secretoras no endométrio preparando o útero para a implantação do óvulo fertilizado, faz também o desenvolvimento dos alvéolos mamários e promove alterações na mucosa das tubas uterinas permitindo a nutrição do óvulo fecundado, relaciona-se com a preparação do útero para a aceitação do embrião e à preparação das mamas para a secreção láctea.).
Desenvolvimento mamário (Telarca) ”É geralmente o primeiro sinal fenotípico da puberdade em meninas (60%) e ocorre em resposta ao aumento de estrogênios (estradiol) circulantes”.
Eixo hipotálamo-hipófise-Tecidos ósseos
O GH ou hormônio do crescimento, (também chamado de hormônio somatotrópico ou somatotropina), é produzido pelos somatotrofos; que é um tipo celular específico da hipófise anterior. A velocidade de crescimento, é constatado que a mesma apresenta-se elevada no primeiro ano de vida, decresce aos poucos e atinge valores relativamente estáveis por volta dos quatro anos de idade. 
A puberdade é o segundo período de alta secreção de GH, e conseqüentemente, de ganho de estatura. Este processo é finalizado à medida que a maturação óssea atinge a estatura final.
O hormônio do crescimento, ao contrário dos outros hormônios hipofisários, não age através de uma glândula-alvo, e sim, exerce seus efeitos diretamente sobre quase todos os tecidos do corpo humano. Ele provoca o crescimento de quase todos os tecidos do corpo que são capazes de crescer; realizando o aumento de tamanho das células e o aumento do número de mitoses.
A secreção do GH é controlada por dois fatores secretados no hipotálamo que são levados para a hipófise anterior através do sangue. São o hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do hormônio do crescimento (também chamado de somatostatina).
Desenvolvimento do Tecido Ósseo (Estirão do crescimento)
Puberdade: a puberdade normal se inicia entre os 8 e os 14 anos.
Puberdade Precoce: é o aparecimento de sinais de puberdade antes dos 8 anos de idade na menina
Puberdade Tardia: o atraso puberal é caracterizado por ausência de sinais de puberdade (mamas) aos 14 anos completos ou ausência de menstruação aos 16 anos completos.
Fatores que influenciam a puberdade: A tendência é que cada vez mais cedo as mulheres comecem a menstruar. Um dos fatores é a obesidade – quando mais tecido adiposo, mais leptina, que influencia no inicio e progressão do ciclo. Outro fator: urbanização, nutrição, fatores genéticos.
Menarca: A menstruação, evento marcante na vida das mulheres, assume importância vital na adolescência, e sua primeira ocorrência, a menarca. Dentre as grandes transformações que ocorrem durante esta etapa, podemos ressaltar, no sexo feminino, a reativação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO), que tem como resultado a menstruação e os ciclos menstruais. A avaliação do ciclo menstrual na adolescência é um sinal que permita a identificação precoce de doenças que acarretam severas sequelas na vida adulta.
Menarca: primeira menstruação ocorre entre os 9 e os 16 anos.
Menarca Precoce: que ocorre antes dos 9 anos.
Menarca Tardia: que não ocorre antes dos 16 anos.
Maturação Sexual Feminina
Fisiologia do Ciclo Menstrual/Ovário:
A menstruação é um sangramento vaginal periódico que começa na menarca ou primeira menstruação espontânea e termina com a menopausa ou última menstruação espontânea da vida da mulher. Para compreender o ciclo menstrual, é preciso retomar conceitos funcionais das estruturas que compõem o ciclo celular como:
GAMETOGÊNESE FEMININA – é o processo de formação dos gametas femininos (OVÓCITOS). Na 5ª semana embrionária células germinativas migram para a crista genital onde se encontram os ovários, e multiplicam-se por mitoses sucessivas formando as OVOGÓNIAS até a 24ª semana. Entre 8ª e 9ª semana algumas OVOGÓNIAS iniciam a primeira divisão da meiose e converten-se em OVÓCITO I, esse processo se dá até os 6 meses de vida onde todas as OVOGÓNIAS se convertem em OVÓCITO I, esse permanece na prófase I e só dá continuidade a divisão celular quando ocorrer o desenvolvimento do FOLÍCULO OVARIANO, na puberdade. Antes da ovulação o OVÓCITO I termina sua divisão por meiose I formando o OVÓCITO II, esse entra em meiose II e permanece na metáfase II até a fecundação.
FOLICULOGÊNESE – Desenvolvimento do folículo ovariano: ocorre na PUBERDADE.
Início do ciclo = caracterizado pela liberação de grandes quantidades de FSH e poucas de LH pela hipófise. Assim, ocorre o crescimento de diversos folículos primários (desenvolvimento folicular) com aumento das células da granulosa e produção de estrógeno – esse hormônio que influencia o desenvolvimento do endométrio.
O processo de formação do folículo irá se repetir periodicamente a cada ciclo menstrual, ocorre 
sobre a influência do 
FSH – HORMÔNIO FOLÍCULO ESTIMULANTE
. A cada ciclo apenas 20 a 30 
folículos passam por esse processo.
 Ocorre a formação de receptores para FSH na camada granulosa (que se formam pela ação do próprio FSH) e de receptores para Estrógeno estimulado pelo FSH e pelo próprio estradiol. O Estrógeno realiza um feedback positivo gerando cada vez mais receptores para FSH.
Composto por 1 camada de 
células foliculares (granulosa)
 pavimentosa
.
OVÓCITO I 							
ESTROMA: corresponde ao tecido conjuntivo e suas células formam:
TECA INTERNA =
 células, capilares secreta 
ESTRÓGENO
 e 
PROGESTERONA
 
TECA EXTERNA =
 fibrosa
, forma a ca
psula do folículo e é altamente 
vascularizada = nutre.
As células foliculares granulosas segregam uma camada de glicoproteínas chamada 
zona pelúcida.
Composto por 1 camada de 
células foliculares (granulosa)
 cuboides						
Crescimento folicular inicial ocorre independentemente da ação hormonal.
FSH 
estimula crescimento folicular para estágio pré-antral 
Ocorre a formação dos receptores de 
LH –HORMÔNIO LUTEINIZANTE
 nas células granulosas induzida pelo 
FSH
.
O 
LH
 estimula a produção de andrógenos (
Testosterona 
e 
Androstenediona
) na teca interna, esses hormônios migram para difundirem-se para a camada granulosa onde são convertidos em estrógenos (Testosterona 
em Estradiol
 e Androstenediona 
em 
Estriol) pela enzima aromatase, cuja atividade aumenta pelo 
FSH
,
Pelo estímulo de 
LH 
começa a secretar um líquido e como consequência forma-se uma cavidade denominada 
ANTRO
 que possuí entre seus constituintes:
Ácido hialurônico;
Esteroídes;
Fatores de crescimento.
LHR 
estão apenas nas células
s da teca
FSHR
 estão apenas nas célulasda granulosa
O efeito de 
feedback positivo: 
quando o folículo maior, por secretar mais estrogênio, acaba tendo receptores maiores para FSH e LH, contribuindo para o seu desenvolvimento.
FSH / 
ESTRADIOL (
E2) aumentam conteúdo de RECEPTOR DE FSH na granulosa
O 
Feedback negativo: 
ocorre quando os níveis de estrogênio aumentam, fazendo com que o hipotálamo parasse de estimular a adenoipófise a produzir FSH e LH até mais ou menos o 10º dia de ciclo.
FSH induz aromatização de Androgênio em 
ESTRADIOL (
E2)
 
Várias camadas de células da 
GRANULOSAS.
ANTRO FOLICULAR:
 Cavidade cheia de líquido folicular;
Membrana basal
Ocorre o aumento progressivo do Estradiol/Estrogéno:
Influência 
(-)
 sobre a liberação 
FSH
 
Influência 
(+)
 com o 
LH
 no meio do ciclo 
Resposta folicular ao 
FSH/LH
 é modulada por uma série de fatores de crescimento com retrocontroles (+) ou (-);
Líquido folicular possui várias proteinas: a 
INIBINA
 secretada pela granulosa inibe 
FSH.
O folículo já amadureceu e se denomina 
Folículo Ovárico Vesículoso
 que contem um ovócito perfeitamente pronto para sair. Dos 20 a 30 folículos que passaram pelo processo de maturação apenas um deles chega a essa fase do ciclo, sendo que o seu cresimento será destinado a ovulação 
(Folículo de Graaf)
 que transforma o excesso de andrógenos em estrógeno. O pico de 
Estrógeno é máximo
, assim como a ação da 
Inibina
 na depressão do 
FSH.
 
A crescente quantidade de progesterona secretada pelo folículo, é o requisito para a elevação do
 FSH
 na fase pré ovulatória. 
O estrogênio exerce retroação positiva sobre a síntese, armazenamento e liberação do 
LH
, o nível de 
LH
 acentua-se rapidamente pelo nível de 
estrogênio.
 O 
LH 
promove o 
aumento de prostanglandinas (PFG2a)
 que causam contração na parede do ovário. O 
ovócito primário é expulso
 
e é capturado pelas fimbrias da tuba. 
Essa fase concide com o ponto médio do 14ª dia do ciclo corresponde a OVULAÇÃO onde o folículo maduro se rompe liberando o ovúlo que se dirige a área da tuba uterina conhecida como infundíbulo (ampola) a espera de ser fecundado.
O
 
LH
 leva a retomada da meiose e a finalização da primeira divisão oocitária. É ele que induz a fase de pré-oocitação.
 
O aumento de 
LH
 induz a fase de crescimento pré-oocitação 
- 
meiose I é completada 
- 
ovócito 2º + corpúsculo polar -
 
meiose II interrompe-se na metáfase cerca de 3h antes da ovulação e só se completa com a fecundação. 
Obs:
 
Cerca de 25% das mulheres tem 
dor no baixo ventre na época da postura ovular
, 
atribuída a irritação do peritônio pelo liquido folicular ou sangue que pode escoar da cavidade antral vazia.
	
Após a liberação do óvulo o resto do folículo maduro sofre processo de regressão estimulado pelo 
LH – HORMÔNIO LUTEINIZANTE
 que converte o 
corpo amarelo em corpo lúteo
 que vai sofrer degeneração gordurosa e vai apresentar fenômenos hemorrágicos em seu interior e acabam destruindo-se ou transformando-se em tecido conjuntivo. Esse processo dura 12-13 dias e durante o mesmo secreta PROGESTERONA.
A produção desses hormônios + 
inibina
 inibe novamente a hipófise (
diminui FSH e LH
) e com a falta das
 gonadotrofinas
 o 
corpo lúteo involui
 (se não ocorrer à fecundação) e passa a ser chamado de 
corpus albicans
, que é substituído por tecido conjuntivo. A falta do corpo lúteo caracteriza a diminuição de progesterona e estrógeno (queda dos hormônios = menstruação)
 
Não ocorrendo a gestação: Há infiltração leucocitária e reação decidual do estroma Corpo Lúteo regride e ocorre a descamação endometrial (menstruação).
Quando regride cessa bruscamente a produção hormonal se não houve fecundação surge a menstruação.
Luteólise:
Diminuição da quantidade de progesterona e consequentemente de estrógeno
;
Necrose endometrial;
Menstruação.
CICLO MENSTRUAL: corresponde a um padrão rítmico de secreção dos hormônios femininos. O ciclo menstrual normal, ovulatório, varia de 21 a 35 dias, com média de 28 dias. O número de dias da primeira fase do ciclo menstrual (proliferativa ou folicular) pode variar; a segunda fase (lútea ou secretora) é mais constante, tendo normalmente de 12 a 14 dias.O ciclo depende da atuação dos hormônios gonadotróficos FHS e LH. Mudanças no útero que ocorrem juntas do ciclo ovariano. Possuí 3 fases:
Fase Menstrual = (1º dia ao 5º dia do ciclo). Redução estrogênio e progesterona com menor estimulação das células endometriais os vasos sanguíneos ficam vasoespatico (colabam) ocorre necrose no endométrio e crescimento de áreas hemorrágicas que resultam na descamação do endométrio. A menstruação pode durar de 2-7 dias. 
Fase Proliferativa (fase de crescimento/pré-ovulatória) = (5º dia ao 12º dia do ciclo). Produção de hormônios gonadotrofinas (FSH e LH) com desenvolvimento folicular, a liberação de estrógeno = rápida proliferação das células do estroma e células epiteliais, age sobre o útero – primeiro descama para o epitélio se refazer e depois aumenta sua espessura do endométrio devido ao aumento das glândulas endometriais e novos vasos sanguíneos.
Secreção de um muco fino e pegajoso. 
Fase Secretora (pós ovulatoria) = (16º dia ao 22º dia). Pico de LH e rompimento de folículo. Formação do corpo lúteo e aumento da progesterona e estrógeno = age sobre o útero aumento da tortuosidade das glândulas endometriais e o citoplasma das células acumulam glicogênio e lipídios. Se não ocorrer fecundação = corpo lúteo involui e ocorre menstruação (devido a baixa hormonal). 
Ciclo endometrial: O ciclo ovulatório é acompanhado por alterações endometriais visando à implantação de um embrião. Quando não acontece a gestação, o corpo lúteo regride e, paralelamente, ocorre a descamação endometrial (menstruação). Alterações morfológicas do endométrio espelham a atividade do estradiol e da progesterona. Na fase proliferativa, existe, morfologicamente, intensa atividade mitótica nas glândulas e no estroma endometrial. O endométrio, que no início da fase folicular tem aproximadamente 2 mm de espessura, atinge 10 mm no período pré-ovulatório. As alterações endometriais fisiológicas têm aspecto característico à ultrassonografia transvaginal. Na fase lútea, as alterações predominantes são secreção glandular e edema do estroma. Não ocorrendo a gestação, o endométrio pré-menstrual apresenta infiltração leucocitária e reação decidual do estroma.
Ciclo Menstrual na Adolescência
Durante os primeiros 2 a 5 anos após a menarca a maioria dos ciclos é anovulatória, devido a não maturação do folículo ovariano pelo FSH e LH, que ainda não atingiram o pico ideal. Apesar disso, eles são de certo modo regulares, dentro de uma variação aproximada de 21 a 45 dias, ao contrário das mulheres adultas, cujos ciclos costumam variar entre 21 e 38 dias. Em mais de um quarto das meninas, estabelece-se um padrão de mais ou menos 10 dias de período menstrual (4-8) e uma duração do ciclo de 21 a aproximadamente 45 dias nos primeiros três ciclos; em metade, o padrão se estabelece por volta do sétimo ciclo; e em dois terços esse padrão se estabelece dentro de 2 anos após a menarca. Além disso, o volume menstrual nessa fase da vida reprodutiva pode variar de 4 a 80 ml, sendo levemente maior que na idade adulta.
A transição de ciclos anovulatórios para ciclos ovulatórios na adolescência ocorre durante os primeiros anos após a menarca. É consequência da maturação do eixo hipotalâmico hipofisário-ovariano, caracterizada por mecanismos de feedback positivos nos quais um nível crescente de estrogênio desencadeia um pico de hormônio luteinizante e ovulação. A maioria das adolescentes tem ciclos ovulatórios ao fim do segundo ano de menstruação, embora a maior parte dos ciclos (mesmo os anovulatórios) permaneça dentro de uma faixa estreita de intervalos de aproximadamente 21 a 42 dias.
A variabilidade na duraçãodo ciclo é maior na adolescência que na vida adulta; assim, é aceitável maior irregularidade se não houver anemia ou sangramento significativo. Entretanto, deve-se considerar a avaliação das possíveis causas de anormalidades menstruais em meninas cujos ciclos estejam constantemente fora dos limites normais ou cujos ciclos anteriores tenham sido regulares e tornaram-se irregulares. Além disso, ciclos maiores que 42 dias, sangramentos com intervalos menores que 21 dias e sangramentos por mais de 7 dias devem ser considerados anormais, em particular depois dos primeiros 2 anos após a menarca. O sangramento a intervalos maiores que 90 dias é anormal, mesmo no primeiro ano após a menar
ALTERAÇÕES DO CICLO MENSTRUAL
O marco endócrino final da puberdade é a ovulação. Porém, muitos ciclos que ocorrem após a menarca podem ser anovulatórios, irregulares e, ocasionalmente, de fluxo abundante. O sangramento menstrual na adolescência frequentemente decorre da estimulação estrogênica prolongada sem oposição da progesterona, e depende da duração e da intensidade do estimulo estrogênico do endométrio.
O fluxo pode ser escasso, normal ou intenso, e o ciclo menstrual pode ser curto, normal ou longo. O sangramento uterino que não segue os parâmetros considerados normais do ciclo menstrual pode ser definido como distúrbio menstrual. A média de intervalo do ciclo menstrual na mulher adulta é de 28 dias (24-35 dias), com a menstruação durando de 4 a 6 dias e média de perda de sangue de 30 mL/ciclo, com limite máximo de normalidade de 80 mL/ciclo. Os valores para adolescentes não estão claramente definidos.
Sangramento uterino anormal (SUA)é uma das situações clínicas mais frequentes entre adolescentes. Caracteriza-se por sangramento com duração superior a 7 dias, fluxo superior a 80 mL/ciclo (mais de 6 absorventes ou tampões cheios/dia), com intervalo inferior a 24 dias ou superior a 45 dias,sangramento intermenstrual ou pós-relação sexual. Atenção: O mais importante é a queixa de mudança de padrão e não os “valores de referência”!
Nos primeiros anos pós-menarca, os ciclos anovulatórios constituem a causa mais comum de SUA entre as adolescentes. O tempo necessário para a regularização dos ciclos parece estar relacionado à idade da menarca. Quanto mais cedo ela ocorre, mais precocemente o ciclo se torna ovulatório. A maioria das adolescentes alcança ciclos regulares e ovulatórios em 24 meses após a menarca. Embora os ciclos anovulatórios sejam responsáveis pela maioria dos casos de SUA, outras causas devem ser lembradas e afastadas, como distúrbios sistêmicos, endocrinopatias, uso de medicações, sangramentos relacionados à gestação, infecção do trato genital e distúrbios de coagulação. 
 
Investigação/Avaliação do SUA:
Anamnese detalhada: data da menarca, a duração, frequência e regularidade dos ciclos, a quantidade de sangramento nos ciclos subsequentes e sintomas associados. Os dados da história do sangramento devem ser obtidos com e sem a presença do responsável pela adolescente. Obter informações sobre início das relações sexuais e historia medica pregressa (doença renal, hematológica, endocrinopatia, etc.). E importante questionar sobre dor pélvica, febre, secreção vaginal, uso de contraceptivos ou outras medicações, além de investigar hábitos alimentares e atividade física.
Exame físico: geral e específico com ênfase em peso e altura, sinais de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo), estadiamento de Tanner e inspeção dos genitais. Em caso de suspeita de alterações anatômicas e sem início de atividade sexual, poderá ser necessária avaliação ultrassonográfica pélvica. O exame especular e o toque vaginal podem ser uteis em pacientes não virgens.
Exames complementares iniciais: β -hCG (fração β da gonadotrofina coriônica humana), hemograma completo (com plaquetas), TSH (Tireotrofina) , fibrinogênio, TP (tempo de protrombina) e TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada).
ATENÇÃO: Sempre descartar gestação!
Uma vez excluída a possibilidade de gestação, deve-se determinar se o sangramento é cíclico ou acíclico.
 Em caso de sangramento cíclico e ovulatório, parece haver alteração na síntese e na liberação de prostaglandinas, o que justifica o uso de anti-inflamatórios no tratamento dessa situação.
Nos sangramentos acíclicos e anovulatórios, quando ocorre estímulo estrogênico sobre o endométrio sem oposição da progesterona, pode ocorrer proliferação exagerada do endométrio e, consequentemente, fluxo menstrual intenso. 
No SUA por excesso de fluxo (hemorrágico), além dos exames supracitados, deve-se solicitar fibrinogênio, tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). Dosagens de fatores específicos de coagulação devem ser realizadas nos casos em que TP, TTPa e/ou fibrinogênio forem anormais. Sempre que a investigação inicial for negativa, torna-se necessária a análise da agregação plaquetária, avaliação necessária para pacientes com suspeita de coagulopatias.
As infecções genitais, incluindo doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), podem estar associadas ao sangramento anormal. Nessa faixa etária, é importante manter alto índice de suspeita para DSTs, especialmente quando ocorrer queixa de sangramento intermenstrual.
TRATAMENTOS:
Os objetivos do manejo do SUA excessivo são realizar diagnóstico da causa subjacente e tratá-la, estabilizar clinicamente a paciente, corrigir anemia e manter ciclos menstruais adequados. O tratamento com contraceptivo hormonal ou terapia hormonal evita sangramento excessivo e consequências como anemia e patologia endometrial, riscos aos quais estão submetidas jovens anovulatórias crônicas sem tratamento.
Dismenorreia na adolescênciaA dismenorreia é a queixa ginecológica mais comum em adolescentes. A dismenorreia primária é caracterizada como dor em cólica, recorrente, localizada no abdome inferior, que ocorre um pouco antes ou durante o período menstrual, na ausência de doenças que a justifiquem. Os fatores de risco associados à maior intensidade da dismenorreia são idade precoce de menarca, períodos menstruais longos, fluxo menstrual intenso, tabagismo e história familiar positiva.
A fisiopatologia da dismenorreia primária envolve a produção exagerada de prostaglandinas (PGF2 α e PGE2) pelo endométrio. Fosfolipídeos presentes nas membranas celulares são convertidos em ácido araquidônico que, por sua vez, sofre a ação das enzimas lipoxigenase e cicloxigenase, dando início a uma cascata de reações que culminam com a produção de prostaglandinas e leucotrienos no útero. Essas substâncias causam contrações miometriais e vasoconstrição, respectivamente, com resultante isquemia local manifestada pela dor em cólica, característica da dismenorreia.
A prevalência da dismenorreia em adolescentes oscila entre 60 e 70%, com apenas 10% delas apresentando alguma anormalidade que justifique a presença do sintoma (dismenorreia secundária). As principais causas de dismenorreia secundária são:
Causas ginecológicas
:
Endometriose
Adenomiose
Cisto de ovário
Aderências pélvicas
Doença inflamatória pélvica
Pólipo uterino
Malformações congênitas müllerianas obstrutivas
Estenose cervical
Causas não ginecológicas
:
Síndrome do colo irritável
Obstrução da junção ureteropélvica
Transtornos psicogênicos
A
menorreia na adolescênciaDefinida como ausência de menstrual durante o período reprodutivo (entre menarca e menopausa) e classificada como primária ou secundária:
Primária: Não ocorrência de nenhum episódio menstrual até os 14 anos sem caracteres sexuais secundários ou até os 16, com caracteres sexuais secundários.
 
Secundária: Ausência de menstruação por 6 meses ou por 3 ciclos habituais em mulher que menstruava previamente. Pode ter causas fisiológicas (gravidez, lactação e menopausa) ou patológicas (distúrbios hipotalâmicos, hipofisários, gonadais e uterovaginais).
Os distúrbios menstruais “para menos” estão relacionados as diversas causas de amenorreia:
Hipomenorreia:diminuição do período menstrual e/ou do fluxo;
Oligomenorreia: diminuição da frequência das menstruações;
Criptomenorreia: obstrução ou destruição do canal menstrual, impedindo o fluxo;
Atraso menstrual: ausência de menstruação por um período menor que 3 meses .
Causas de Amenorreia
Amenorreias Hipotalâmicas: Alterações do pulso de GnRH. Pode-se resultar de fatores psíquicos, neurogênicos ou iatrogênicos:
Iatrogênica
Anticoncepcionais hormonais (feedback negativo)
;
Hormônios em altas doses (feedback negativo)
;
Reserpina, Clorpromazina, metildopa, sulpiride (aumento de prolactina)
.
Neurogênica
Sind. Lawrence-Moon-Biedl:
 
hereditária e caracterizada por amenorréia primária, retardo mental, obesidade, baixa estatura e polidactilia.
Sind. Morgani-Stewart-Morel:
 
a
menorréia primária, hirsutismo e hiperostose congênita interna do frontal.
Sind. Kallman:
 
amenorréia primária por secreção deficiente de GnRH, infantilismo sexual e anosmia
 
ou hiposmia. A causa desta síndrome é a falha na migração, durante a embriogênese, das células neuronais olfatórias e das células produtoras de GnRH.
Sind. Froelich:
 
hipogonadismo hipotalâmico e obesidade, com deposição típica de gordura nas mamas, no monte-de-vênus e na cintura.
Psicogênica/Emocional
Distúrbios alimentares (desnutrição e anorexia 
 alterações hipotalâmicas múltiplas);
Pseudociese;
Exercício físico (
mais comum em atletas de alta performance. Aumenta-se prolactina, endorfinas , testosterona e corticoides).
Amenorréias Hipofisárias:
Tumores: prolactinoma, adenomas funcionantes (aumenta-se GH, TSH, ACTH), adenomas não funcionantes (sintomas compressivos);
 Processos inflamatórios (meningite, encefalite, outros);
Síndrome de Sheehan: isquemia hipofisária (parto).
Amenorreias Gonadais (FSH e LH normal ou aumentado): 	Alterações gonadais que impedem ou diminuem a produção de estrogênio para ocorrer ovulação e estímulo endometrial. Entretanto, ainda há produção normal de gonadotrofinas, que estão aumentadas devido à ausência de feedback negativo. Caracteriza-se por hipogonadismo – hipergonadotrófico.
Disgenesia gonadal pura ou com alteração de cariótipo: ocorre desenvolvimento anormal embrionário. 30 – 40% apresentam alterações como Síndrome de Turner (X0), que é caracterizada por estigmas como pescoço alado, baixa estatura, tórax em escudo e alterações cardiovasculares e renais. Outra alteração genética possível é o cariótipo em mosaico, com fenótipo semelhante a sínd. De Turner mas com estigmas atenuados. Na disgenesia gonadal pura, sem alteração de cariótipo, há infantilismo sexual pelo hipoestrogenismo, mas o cariótipo e a genitália externa feminina são normais e os estigmas de Turner, ausentes. Pode apresentar-se com amenorréia primária ou, raramente, secundária.
Falência ovariana: destruição folicular com ovários hipotróficos e com folículos escassos, caracterizando como uma menopausa precoce. Secundário a processos infecciosos (DIPs), cirurgias, radioterapia, dentre outros.
Síndrome de Savage: ausência ou disfunção de receptores para FSH e LH com ausência de feedback negativo e aumento das gonadotrofinas;
Anovulação crônica: todas as situações em que ocorrem falhas repetidas da ovulação. Nestes casos, não há hipogonadismo, pois a produção estrogênica é normal, mas sim uma alteração nos mecanismos de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-ovário adrenal que resulta no insucesso do processo de maturação folicular e ovulação. A anovulação pode ser o reflexo de uma condição subjacente, raramente grave, como distúrbios hipotalâmicos, tumores adrenais, tumores funcionantes de ovário, hiperprolactenemia, e (SOP) Síndrome do Ovário Policístico.
Amenorreias Uterovaginais: a eliminação do endométrio junto com sangue, ou seja, a menstruação, é o evento final de um ciclo com estímulos e respostas adequados de um eixo hipotálamo-hipófise-ovariano funcionante. Para que isto ocorra de forma cíclica e regular, além de um eixo em total integração com o meio endógeno e exógeno, é necessária a resposta proliferativa do endométrio ao estímulo estrogênico, sua oposição na segunda fase do ciclo pela progesterona transformando-se em secretor e, por fim, um trajeto de saída pérvio. As causas de amenorreia uterovaginais poderão, então, ser decorrentes da falha da resposta endometrial, de malformações uterinas ou do trajeto de saída, por agenesia ou simples obstrução.
Atrofia endometrial: inibição de receptores endometriais (anticoncepcionais)
 Malformações Millerianas: alterações embrionárias nos ductos que darão origem aos órgãos sexuais internos. Pode ser agenesia, onde não haverá de fato menstruação por atrofia uterina, ou por má formação de hímen e septo vaginal incompleto, onde há sangramento mas não exteriorização (criptomenorreia dor pélvica cíclica, hemoperitônio)
Síndrome de Asherman: destruição endometrial secundária a agressão como curetagens repetidas, processos infecciosos e cirurgias. Geralmente também é causa de infertilidade.
Amenorreias devido a distúrbios Metabólicos Sistêmicos:
A conexão entre a tireóide e a menstruação varia, dependendo se a tireóide de uma mulher está funcionando normalmente, trabalhando demais ou não trabalhando suficientemente. Se a tireoide estiver funcionando como deveria, provavelmente não terá efeito sobre o ciclo menstrual da mulher. Uma tireoide hiperativa, também conhecida como "hiperativa", ou hipotireoidismo, conhecido como "hipoativo", pode levar a ciclos menstruais anormais
Hipotireoidismo: O hipotireoidismo, principalmente a tireoidite de Hashimoto, é o mais associado à queixa de amenorréia. O aumento do TSH resulta em hiperprolactinemia, que inibe a secreção hipotalâmica de GnRH e a esteroidogênese ovariana, levando à anovulação e amenorreia associadas à galactorréia.
Algumas mulheres com hipotireoidismo podem apresentar amenorreia associada à galactorreia em consequência de hiperprolactinemia, uma vez que o hormônio liberador de tireotrofina pode induzir a secreção tanto de TSH como de prolactina 
Hipotireoidismo –ocorre diminuição das concentrações totais e elevação das frações livres de testosterona e de estradiol.
Nesta condição, a tireóide não produz o suficiente dos hormônios que o corpo precisa, de modo que o metabolismo diminui. Muitas jovens que têm esse problema começam a menstruar antes dos dez anos de idade. Esta condição pode levar a sintomas como ganho de peso, fadiga, depressão e mudanças de humor e muitas vezes levam a períodos e períodos abundantes que ocorrem muito mais freqüentemente do que você normalmente deveria.
As mulheres que sofrem de uma hipofunção dos problemas da tireóide e da menstruação às vezes desenvolvem um problema conhecido como menorragia. Com este problema, os períodos de uma mulher podem tornar-se muito mais pesados ​​e ocorrer por longos períodos de tempo. Outro problema que pode ocorrer é a dismenorréia, que causa períodos extremamente dolorosos. Este problema pode causar cólicas e dores muito ruins nos braços, pernas de uma mulher, costas e cabeça. Problemas também podem ocorrer com os intestinos de uma pessoa devido à dismenorréia, causando movimentos intestinais irregulares O tratamento do hipotireoidismo é suficiente para restaurar a regularidade menstrual.
Hipertireoidismo: Quando a tireóide de uma pessoa é muito ativa, como resultado desta condição, a tireoideia de uma mulher pode produzir mais hormônios do que seu corpo precisa. Meninas que têm hiperatividade de problemas de tireóide e menstruação não recuperam seu período até depois de terem 15 anos de idade. As mulheres que experimentam esse problema costumam ter períodos muito irregulares e muito leves. Quando se refere a tireoide e menstruação, uma quantidade excessiva de hormônios tireoidianos muitas vezes significa que uma mulher pode desenvolver amenorréia ou oligomenorréia. 
Hipertireoidismo aumento da SHBG - globulina de ligação de hormônios sexuais , comisso aumento nos níveis plasmáticos de testosterona total e de estradiol total . FSH pode apresentar níveis basais elevados no hipertireoidismo. A taxa de metabolização de estradiol encontra-se diminuída no hipertireoidismo, da mesma forma como acontece no hipotireoidismo. LH elevam-se em ambos os estados.
As alterações menstruais mais comuns são a hipomenorreia em 52% dos casos, a polimenorreia em 32,5% dos casos e a oligomenorreia em 11% das pacientes e hipermenorreia em 4,5% dos casos. 
A anovulação crônica está associada ao hipotireoidismo e ao hipertireoidismo, principalmente nos quadros mais severos. 
Hiperandrogenismo: Elevação dos andrógenos. Pode ocorrer por diversos motivos: SOP, hiperplasia adrenal congênita, câncer do ovário, adenoma da hipófise. Consequências: hirsutismo, acne, distúrbios menstruais, alopecia, puberdade precoce em crianças. 
Hiperandrogenismo de origem adrenal: disfunção na 21-hidroxilase (responsável pela produção de cortisol e androgênios) levando ao aumento de androgênios (genitália ambígua e amenorreia).
Síndrome de Cushing: hipercortisolismo e o hiperandrogenismo alterando o feedback negativo, levando a amenorreia. 
Hiperprolactinemia: Causa comum de anovulação em mulheres. A elevação da prolactina leva à secreção anormal de GnRH, que, por sua vez, pode acarretar distúrbios menstruais. Pode ocorrer por: adenomas hipofisários produtores de prolactina, alterações na dopamina (dopamina inibe secreção de prolactina). Obs: se tiver elevação de TSH e prolactina ao mesmo tempo, tratar primeiro o hipotireoidismo (aumento do hormônio liberador de tireotropina) -> muitas vezes esse hormônio que está estimulando a produção de prolactina.
Síndrome do Ovário Policístico (SOP): Principal causa de hiperandrogenismo em mulheres, é reconhecida atualmente como síndrome metabólica, estando associada a hiperinsulinemia, hiperlipidemia, diabetes mellitus, doença cardiovascular, obesidade e manifestações clínicas do hiperandrogenismo como acne, hirsutismo e ovário policístico. Sua prevalência é de 5 – 10% em mulheres em idade reprotutiva e está relacionada a uma extrema dificuldade diagnóstica devido a uma variedade de manifestações clínicas que variam a longo prazo e também com uma falta de definição uniforme.
O distúrbio está associado a hiperandrogenismo (produção excessiva de andrógenos, como a testosterona), disfunção ovulatória, e ovários policísticos. A fisiopatologia do distúrbio original é pouco esclarecida e bastante controversa. O quadro clínico é marcado por irregularidade menstrual, hirsutismo, acne, obesidade central, resistência à insulina e infertilidade. Estas são as manifestações do desequilíbrio endógeno da produção de estrogênios e androgênios, que perpetuam a disfunção do eixo neuroendócrino. Trata-se, portanto, de uma síndrome pluriglandular.
Critérios Diagnósticos (Rotterdam, 2003):
Presença de 2 dos 3 critérios a seguir, com exclusão de outras causas de anovulação crônica e hiperandrogenismo:
Oligo-anovulação/anovulação;
Evidência clínica ou bioquímica de hiperandrogenismo:
Clínica: hirsutismo, acne, alopecia de características masculinas
Bioquímica: androgênios com níveis séricos aumentados
Ovários policísticos (USG).
“Androgen Excess Society”: necessidade de hiperandrogenismo para garantir o diagnóstico de SOP.
Em adolescentes, o diagnóstico de SOP é um desafio, porque é difícil distinguir anovulação fisiológica da adolescência de anovulação por distúrbio endócrino; ovários multicisticos são comuns em adolescentes sem SOP, e a identificação de ovários policísticos em adolescentes com esse distúrbio e mais difícil na impossibilidade de realização da ultrassonografia por via transvaginal (em pacientes virgens). O diagnóstico diferencial deve incluir hiperplasia adrenal congênita não clássica (e a segunda causa mais comum de hiperandrogenismo em adolescentes), síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, acromegalia, disfunção tireoidiana, uso de drogas (anabolizantes, ácido valproico) e, por fim, hiperandrogenismo idiopático.
Fisiopatologia da SOP:
A SOP é o resultado de alguns defeitos no sistema de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano associados a fatores externos que contribuem para a disfunção na produção de esteroides pelo ovário. Provavelmente de origem metabólica, causada por um espectro de desordens variadas.
	
Não se sabe exatamente onde de inicia o processo, que pode ser central (iniciando no hipotálamo/hipófise) ou periférico (iniciando no próprio ovário ou na suprarrenal). O que se sabe é que existem defeitos no processo de esteroidogênese (envolvendo os sistemas insulina/IGF, inibição/ativação, hormônio antimülleriano), que coordena a formação de androgênios pelas células da teca e de estrogênio pelas células da granulosa. Esses defeitos causam uma resposta exagerada ao estímulo do LH -> aumento dos pulsos de LH levando a um aumento da produção de androgênios pelas células da teca dos folículos ovarianos. O LH predomina em relação ao FSH, sendo que o FSH é responsável pela conversão dos androgênios em estrogênio (aromatase). Além disso, nas mulheres com SOP essas células são mais eficientes na conversão de precursores androgênicos em testosterona, potencializando o hiperandrogenismo, que gera o quadro clínico como hirsutismo, acne e alopecia. Nos ovários temos uma atresia folicular com aumento do número de folículos císticos, causando espessamento da cápsula e o aspecto cístico ovariano.
O aumento dos picos de LH tem como hipóteses etiológicas as alterações hipotalâmicas primárias, diminuição de progesterona causando a alteração de GnRH e um possível aumento da conversão periférica de androgênios em estrógeno, levando também a alteração de GnRH. 
Além disso, há a possível influência da insulina na patogênese da SOP, tendo ações diretas e indiretas. Como ação direta tem-se que a insulina atua diretamente nas células tecais juntamente com o LH, levando ao aumento da produção de androgênios pelo aumento do IGF-I. Já como ação indireta temos a inibição da síntese hepática de SHBG (transportador de hormônios sexuais), aumentando o nível de testosterona livre, que é a forma mais ativa do hormônio.
Patogênia:
A síndrome de ovários policísticos é uma doença multifatorial cuja suscetibilidade individual é determinada por múltiplos fatores de risco genéticos e ammbientais. É caracterizada primariamente por disfunção ovulatória e hiperandrogenismo, porém apresenta manifestação clínica heterogênea modulada por vários fatores como: exposição pré-natal a andrógenos, estado nutricional intra-uterino, fatores genéticos, etinia, resistência insulínica da puberdade e/ou adrenarca exagerada e alterações no peso corporal.
Genética: alguns casos de SOP apresentam um padrão familar autossômico dominante.
Etinia: A SOP é mais frequente em caucasianos (70%) do que em asiáticos (10%).
Na SOP, há elevação dos níveis de LH e da frequencia e amplitude dos pulsos de LH. A concentração de FSH pode ser normal ou reduzida, resultando no aumento da relação LH/FSH.
A maioria das mulheres apresenta concentrações adequadas de estrogênios, que são secretados de forma acíclica, e deficiência na secreção de progesterona. Isto promove um estímulo mitogênico constante do endométrio, com hiperplasia endometrial e sangramento intermitente e disfuncional (sangramento menstrual frequente ou anormalmente abundante tipicamente associado à anovulação). Isto aumenta em 3 vezes o risco de neoplasia endometrial em mulheres jovens com SOP quando comparado à polulação normal. A secreção acíclica de estrógenos promove a elevação dos níveis de prolactina sérica.
O excesso de andrógenos, em alguns casos, promove amenorréia prolongada e atrofia endometrial. O andrógeno promove hirsutismo, acne, alopécia e, raramente, sinais de virilização (aumento da massa muscular, voz grossa e aumento o clitóris).
Infertilidade: a infertilidade é frequente em mulheres com SOP, porém ovulações esparsas podem resultar emgestações. Há maior incidência de abortamentos precoces nas mulheres com SOP.
Obesidade: Obesidade é prevalente na SOP (49%), exacerbando as alterações metabólicas e reprodutivas em decorrência do aumento da resistência insulínica, dislipidemia (hipertrigliceridemia, elevação do LDL-colesterol e redução do HDL-colesterol) e síndrome metabólica.
Metabolismo glicídico: Na SOP, há aumento do risco de diabetes melitus tipo 2. A resistência insulínica é mais frequente no fenótipo clássico de SOP do que no fenótipo ovulatório. A resistência insulínica estimula a síntese androgênica pelas células da teca. A insulina aumenta o efeito do LH na secreção androgênica ovariana. Insulina e andrógenos inibem a secreção hepática de SHBG, aumentando a fração livre e bioativa de andrógenos circulantes, piorando o hiperandrogenismo clínico.
O fenótipo não-hiperandrogênico apresenta perfil metabólico similar às mulheres sem SOP.
Durante a transição entre o período fértil e a menopausa, há uma melhora clínica da SOP, com redução do volume ovariano e melhora do hirstutismo e da regularidade menstrual.
Quadro Clínico:
Hiperandrogenismo (que inclui hirsutismo, acne, alopecia androgenética), irregularidade menstrual (geralmente oligo ou amenorreia), ovários policísticos ao exame de imagem e obesidade.
Obesidade: aparece após a menarca e potencializa a resistência a insulina;
Acantose Nigrans = ocorre em pacientes com hiperinsulinemia;
Transtornos Psíquicos: consequência da ação direta dos andrógenos alterando neurotransmissores e levando a variação de humor e como processo reacional as manifestações sintomáticas. Maior tendência a depressão, agressividade e alteração de sensibilidade interpessoal com comprometimento de qualidade de vida.
Diagnóstico da SOP em adolescentes:
Em adolescentes, há necessidade do preenchimento dos 3 critérios de ROTTERDAM para o diagnóstico da síndrome de ovários policísticos (SPRITZER, 2014):
oligo/amenorréia após, pelo menos, 2 anos da menarca ou amenorréia primária na idade de 16 anos;
morfologia ovariana policística incluindo aumento de volume ovariano superior a 10 cm3;
hiperandrogenia bioquímica e não somente clínica.
Observação: se o diagnóstico não puder ser confirmado e necessitar ser postergado, as manifestações clínicas (hirsutismo, irregularidade menstrual) devem ser tratados.
Tratamento:
Não Medicamentoso: mudanças no estilo de vida como alimentação hipoglicêmica e com maior teor protéico além de exercício físico e psicoterapia de apoio.
Medicamentoso: supressão de LH com contraceptivos orais combinados ou substâncias inibidoras de androgênios como espironolactona. Além disso, trata-se a fertilidade com citrato de clomifeno e controla-se a resistência a insulina.
10 Coisas Que Você Precisa Saber Sobre a Síndrome dos Ovários Policísticos
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP ou PCOS, sigla em inglês) é uma doença endocrinológica caracterizada pelo aumento da produção de hormônios masculinos.
Para ser diagnosticada é preciso que a paciente apresente dois ou três sintomas combinados, e que seja excluída outra patologia. Além disso, o médico deve avaliar sua história clínica e realizar o exame físico. Os sintomas da SOP são: aumento do volume ovariano, ausência ou irregularidade da menstruação, ausência de ovulação, aumento de peso, aparecimento de acne, hirsutismo (crescimento de pelos no rosto e outros locais em que a mulher normalmente não tem pelos), queda de cabelo, resistência insulínica (RI) e problemas com a fertilidade;
Sabe-se que 1 em cada 15 mulheres em idade reprodutiva tem SOP e a RI atinge de 50 a 70% das mulheres com a Síndrome. E, esta resistência independe do peso corporal da mulher. A literatura mostra a prevalência em torno de 5% a 10% da população feminina em idade fértil;
Apesar da SOP ser causa da irregularidade menstrual em 85% das jovens, é um distúrbio que pode se manifestar de diversas formas. Além disso, a SOP está associada com o maior risco para o desenvolvimento de outras doenças como câncer de endométrio (tumor localizado na parede interna do útero), ataque cardíaco e diabetes;
O tratamento da SOP deve estar acoplado ao incentivo a uma dieta alimentar e a prática de atividade física, pois, “Para se tratar SOP e RI, é fundamental a mudança no estilo de vida. Isso melhora a resistência insulínica, a fertilidade, regula a ovulação e aumenta a sensibilidade à insulina”;
Dentre as opções medicamentosas, os anticoncepcionais orais têm sido muito utilizados e são seguros e eficazes em pacientes sem maiores comorbidades metabólicas. Por ser uma síndrome, com vários sintomas, o tratamento deve englobar diversos medicamentos como hipoglicemiantes orais (nos casos de resistência à insulina); estimulantes da menstruação, medicamento para reverter o quadro de infertilidade, cosméticos conta a acne e terapias para o controle do estresse e da ansiedade;
Mulheres com SOP apresentam, em geral, valores mais elevados de percentual de gordura, adiposidade central (barriga), testosterona, glicose pós-prandial, insulina basal e pós-prandial, triglicerídeos, colesterol total e LDL colesterol. Além disso, apresentam fatores de risco cardiovasculares mais precocemente do que comparadas as mulheres sem SOP, com mesmo IMC;
De acordo com a Diretriz Brasileira sobre a SOP, dieta e exercícios físicos representam o tratamento de primeira linha, melhorando a resistência à insulina e retorno dos ciclos ovulatórios, mesmo na ausência de perda de peso. Com o tratamento medicamentoso adequado, cerca de 50% a 80% das pacientes apresentam ovulação e 40% a 50% engravidam. A fertilização in vitro (FIV) também é indicada nos casos em que a estimulação ovariana foi exagerada, com o objetivo de evitar o cancelamento do ciclo;
A perda de peso resultante das mudanças no estilo de vida “favorecerá a queda dos androgênios circulantes, melhorando o perfil lipídico e diminuindo a resistência periférica à insulina; dessa forma, contribuirá para o decréscimo no risco de aterosclerose, diabetes e regularização da função ovulatória. A prescrição de contraceptivos hormonais orais de baixa dose, por sua vez, propiciarão o controle da irregularidade menstrual e redução do risco de câncer endometrial” (Projeto Diretrizes AMB);
Apesar de ser comum, a Síndrome dos Ovários Policísticos manifesta-se de diferentes formas nas mulheres e por este motivo seu tratamento deve ser individualizado. Até o momento não foi descoberta a cura para a SOP, entretanto com o controle dos sintomas é possível prevenir os problemas associados. Em casos de suspeita de SOP, procure o seu endocrinologista.
Questões Éticas e Legais frente a conduta na consulta do Adolescente
Sociedade Brasileira de Pediatria – SBP e a Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia FREBASGO:
Considerando o número cada vez maior de adolescentes iniciando a vida sexual e o risco que envolve a atividades sexual desprotegida, pediatras e ginecologistas precisam estar preparados para abordagem deste tema durante o atendimento dos jovens. Constitui grande desafio a adequada orientação sexual, que implica em enfatizar a participação da família escola, área de saúde e sociedade como um todo, nesse processo contínuo de educação.
Assim é necessário que os profissionais de saúde, tanto generalistas quando especialistas, tenham conhecimento sobre sexualidade e anticoncepção, incluindo os aspectos éticos que envolvem a prescrição dos métodos anticoncepcionais.
A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), respaldadas pelo Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA)1, ONU (Cairo + 5, 1992)2 e Código de Ética Médica3, e baseados nas resoluções do Fórum 2002 Adolescência, contracepção e ética, estabelecem as seguintes diretrizes em relação a saúde sexual e reprodutiva dos adolescentes:
O adolescente tem direito à privacidade durante a consulta,ou seja, de ser atendido sozinho, em espaço privado e apropriado. Deve-se lembrar que a privacidade não está obrigatoriamente relacionado à confidencialidade.
A confidencialidade é definida como um acordo entre o profissional de saúde e o cliente, no qual se estabelece que as informações discutidas durante e depois da consulta ou entrevista, não podem ser passadas a seus pais e/ou responsáveis sem a permissão expressa do adolescente. A confidencialidade apoia-se em regras da bioética médica, através de princípios morais de autonomia.
A garantia de confidencialidade e privacidade, fundamental para ações de prevenção, favorecem a abordagem de temas como sexualidade, uso de drogas, violência, entre outras situações.
O profissional de saúde deve respeitar os valores morais, sócio-culturais e religiosos do adolescente que está sendo atendido.
O sigilo médico é um direito garantido e reconhecido pelo artigo 103 do Código de Ética Médica.
Em situações de exceção, como déficit intelectual importante, distúrbios psiquiátricos, desejo do adolescente de não ser atendido sozinho, entre outros, faz-se necessária a presença de um acompanhante durante o atendimento. Nos casos em que haja referência explícita ou suspeita de abuso sexual, é conveniente a presença de outro profissional durante a consulta. Nessas situações o profissional está obrigado a notificar o conselho tutelar ou à Vara da Infância e Juventude, como determina o ECA – lei federal 8069-90.
Recomenda-se a discussão dos casos em equipe multidisciplinar, de forma a avaliar a conduta, bem como o momento mais adequado para notificação. O médico deve aproveitar todas as oportunidades de contato com adolescentes e suas famílias para promover a reflexão e a divulgação de informações sobre temas relacionados à sexualidade e saúde reprodutiva.
A orientação deve abranger todos os métodos recomendados pelo Ministério da Saúde, com ênfase na dupla proteção (uso de preservativos), evitando-se qualquer juízo de valor. A prescrição de métodos anticoncepcionais deverá levar em conta a solicitação dos adolescentes, respeitando-se os critérios médicos de elegibilidade, independentemente da idade.
A prescrição de métodos anticoncepcionais para adolescente menor de 14 anos, desde que respeitados os critérios acima, não constitui ato ilícito por parte do médico. Na atenção a menor de 14 anos sexualmente ativa, a presunção de estupro deixa de existir, frente ao conhecimento que o profissional possui de sua não ocorrência, a partir da informação da adolescente e da avaliação criteriosa do caso, que deve estar devidamente registrada no prontuário médico.
O médico pode prescrever anticoncepção de emergência, com critérios e cuidados, por ser um recurso de exceção, às adolescentes expostas ao risco iminente de gravidez, nas seguintes situações:
1. Não estar usando qualquer método anticoncepcional
2. Falha do método anticoncepcional em uso
3. Violência sexual
A anticoncepção de emergência não é um método abortivo, conforme demonstram as evidências científicas atuais. Deixar de oferecer a anticoncepção nas situações em que está indicada, pode ser considerada uma violação do direito do paciente, uma vez que este sempre deverá ser informado a respeito das precauções disponíveis para sua segurança.
Nos casos de violência sexual, devem ser respeitadas as normas do Ministério da Saúde que incluem a anticoncepção de emergência, devendo a mesma estar disponibilizada nos serviços que atendem essas adolescentes. Os adolescentes de ambos os sexos têm direito à educação sexual, ao sigilo sobre sua atividade sexual, ao acesso e disponibilidade gratuita dos métodos anticoncepcionais. A consciência desse direito implica em reconhecer a individualidade do adolescente, estimulando-o a assumir a responsabilidade com sua própria saúde. O respeito a sua autonomia faz com que eles passem de objeto a sujeito de direito.
1 “O Estatuto da Criança e do Adolescente, lei federal 8,069, garante o direito dos adolescentes à saúde (capitulo I) e à preservação da autonomia e dos valores (capitulo II)
2 “O plano de ação da Conferência Mundial de População e Desenvolvimento (CAIRO, 1994), introduziu o conceito de direitos sexuais e reprodutivos na normativa internacional, inserindo os adolescentes como sujeitos que deverão ser alcançados pelas normas, programas e políticas públicas”.
“O documento de revisão do programa, Cairo, garante os direitos dos adolescentes à privacidade, ao sigilo, ao consentimento informado, à educação sexual e à assistência à saúde reprodutiva”.
3 Ari. 103, Código de Ética Médica: “É vedado ao médico: revelar segredo profissional referente a paciente menor de idade, inclusive a seus pais ou responsáveis legais, desde que o menor tenha capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-se por seus próprios meios para solucioná-lo, salvo quando a não revelação possa acarretar danos para o paciente.”
Recomendações gerais FEBRASGO (Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia):
1. O médico deve reconhecer o adolescente como indivíduo progressivamente capaz e atendê-lo de forma diferenciada. 
2. O médico deve respeitar a individualidade de cada adolescente, mantendo uma postura de acolhimento, centrada em valores de saúde e bem-estar do jovem. 
3. O adolescente, desde que identificado como capaz de avaliar seu problema e de conduzir-se por seus próprios meios para solucioná-lo, tem o direito de ser atendido sem a presença dos pais ou responsáveis no ambiente da consulta, garantindo-se a confidencialidade e a execução dos procedimentos diagnósticos e terapêuticos necessários. Dessa forma, o jovem tem o direito de fazer opções sobre procedimentos diagnósticos, terapêuticos ou profiláticos, assumindo integralmente seu tratamento. Os pais ou responsáveis somente serão informados sobre o conteúdo das consultas como, por exemplo, nas questões relacionadas à sexualidade e prescrição de métodos contraceptivos, com o expresso consentimento do adolescente.
4. A participação da família no processo de atendimento do adolescente é altamente desejável. Os limites desse envolvimento devem ficar claros para a família e para o jovem. O adolescente deve ser incentivado a envolver a família no acompanhamento dos seus problemas. 
5. A ausência dos pais ou responsáveis não deve impedir o atendimento médico do jovem, seja em consulta de matrícula ou nos retornos.
 6. Em situações consideradas de risco (por exemplo: gravidez, abuso de drogas, não adesão a tratamentos recomendados, doenças graves, risco à vida ou à saúde de terceiros) e frente à realização de procedimentos de maior complexidade (por exemplo, biópsias e intervenções cirúrgicas), torna-se necessária a participação e o consentimento dos pais ou responsáveis. 
7. Em todas as situações em que se caracterizar a necessidade da quebra do sigilo médico, o adolescente deve ser informado, justificandose os motivos para essa atitude.
ANTICONCEPÇÃO NA ADOLESCÊNCIA:
O médico que trabalha com adolescentes tem função primordial na orientação sobre sexualidade, prevenção de gestações não desejadas e de DSTs. Função exercida por ginecologistas, também deve ser papel do pediatra, que costuma ter contato de longa data e relação de confiança com a jovem e com sua família. O pediatra deve fornecer as primeiras orientações sobre aspectos fisiológicos, cuidados com prevenção de DSTs e de gestação indesejada, mesmo que a atividade sexual ainda não tenha iniciado. Também compartilham dessa responsabilidade os médicos da saúde da família, já que trabalham com a medicina preventiva no seu dia a dia e atendem jovens diariamente, pelos mais variados motivos.
Uma importante característica do atendimento a adolescentes é o não julgamento da paciente, uma vez que essa atitude pode prejudicar a confiança dela em relação ao médico, dificultando o vínculo e pondo em risco todo o trabalho de orientação. O médico deve ser o mais atencioso possível, ouvindo todas as dúvidas e as respondendo da maneira mais clara e verdadeirapossível. O linguajar deve ser simples para que a compreensão não seja prejudicada.
A anticoncepção para adolescentes deve ser uma opção e não uma imposição, além de levar em consideração as características e as preferências da paciente. Para melhorar a eficácia contraceptiva, as opções disponíveis precisam ser oferecidas com o esclarecimento dos prós e contras de cada uma delas, para que a decisão seja tomada junto com a jovem, envolvendo-a desde o início na responsabilidade com sua saúde e com o planejamento do seu futuro. Possíveis efeitos adversos maiores e menores do método escolhido devem ser deixados claros para que não haja risco de suspensão do método por falta de informação. Também devem ser esclarecidas as maneiras de lidar com eventos adversos menores, já que muitos desaparecem com a continuidade de uso. 
Os mitos e as crenças que podem afetar negativamente a contracepção devem ser afastados, sem que se estabeleça conflito com as convicções da jovem. Deve-se garantir retorno, em curto prazo, idealmente em 3 meses do início do uso, para que as
dúvidas sejam esclarecidas e para acompanhar o processo de adaptação e adesão da jovem, inclusive a essa nova fase de sua vida, repleta de descobertas e desafios. Todos esses cuidados compartilhados reforçarão a confiança da paciente em relação a seu médico e a efetividade do método anticoncepcional escolhido. Mais do que isso, reforçarão, nas adolescentes, hábitos de cuidado com a saúde, responsabilidades e planejamento dos seus objetivos de vida.
Estratégia fundamental para reduzir o número de gestações não planejadas na adolescência é fazer uso de métodos contraceptivos seguros, eficazes e cujo uso dependa pouco da usuária, 22% dos nascidos vivos são de mães adolescentes, sendo a causa mais comum de internação de adolescentes atualmente. redução das taxas de gestação na adolescência pode ser obtida por meio de medidas que facilitem o acesso aos métodos anticoncepcionais, especialmente os de maior efetividade. Políticas de saúde que facilitem esse acesso e possibilitem que as pacientes optem pelo método que melhor se adapte a elas são muito promissoras.
Justificativas dadas pelas adolescentes com gestação a termo, por terem engravidado:
Descuido ao utilizar método (geralmente esquecimento de pílula oral);
 
Crença de que não poderia engravidar devido à sua pouca idade;
Efeitos colaterais do método;
Adiamento do início da contracepção;
 
Falta de conhecimento do método.
Fatores de risco para falha da anticoncepção na adolescência:
“Gravidez como evento positivo”;
Atraso e evasão escolar;
Ausência de projeto de vida e formação profissional;
Falta de incentivo de anticoncepção pela família;
Pouca idade;
Modelo cultural e familiar de gestação na adolescência;
Fatores para escolha da anticoncepção nessa faixa etária:
Frequência das relações sexuais
Faixa etária
Direitos reprodutivos dos jovens destacam:
O encorajamento de um comportamento reprodutivo e sexual responsável e saudável, incluindo abstinência voluntária e a disponibilidade de serviços e aconselhamento adequados, especificamente destinados a esse grupo etário;
Os países devem garantir que os programas e as atitudes dos agentes de medicina não limitem o acesso dos adolescentes aos serviços e à informação de que necessitam. Esses serviços devem salvaguardar o direito dos adolescentes à privacidade, à confidencialidade, ao respeito e ao consentimento expresso, ao mesmo tempo respeitando os valores culturais e as crenças religiosas, bem como os direitos, os deveres e as responsabilidades dos pais;
Os países devem proteger e promover o direito dos adolescentes à educação, à informação e aos cuidados de saúde reprodutiva, e reduzir consideravelmente o número de casos de gravidez na adolescência.
Métodos Contraceptivos e Adolescentes
A maioria dos métodos contraceptivos pode ser utilizada por adolescentes, respeitando as limitações individuais, a capacidade de adaptação ao método, as preferências pessoais e as contraindicações, conforme os critérios de elegibilidade da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2015.
Ainda hoje, os métodos mais populares de contracepção empregados por adolescentes são os preservativos e o método de retirada, seguidos dos anticoncepcionais orais combinados (ACOs). A preferência por métodos de pouca eficácia, por falta de acesso ou desconhecimento, está diretamente relacionada às taxas de 80% de gestação não planejada entre os 15 e os 19 anos.
Assim, é fundamental apresentar para a adolescente a taxa de falha dos métodos contraceptivos, teórica (representada pelo índice de Pearl [IP]) e de uso, selecionando opções de maior eficácia para esse subgrupo de pacientes. Deve-se considerar que, entre adolescentes, as falhas são maiores do que entre as adultas, principalmente no que diz respeito aos métodos comportamentais. 
Para a escolha do método contraceptivo, é preciso conhecer os diferentes métodos, comparar seus resultados, e avaliar a continuidade de uso e os principais riscos. Este último parâmetro é importante porque a contracepção é geralmente necessária durante um período prolongado, sendo a adesão condicionada, entre outros fatores, pela maior facilidade de uso. Dados de eficácia, efetividade e falha são variáveis nos diferentes estudos.
A falha existe em todos os métodos, mas é maior nos utilizados durante a relação sexual. Os métodos naturais apresentam a necessidade de abstinência sexual durante muitos dias ao longo do ciclo como causa de descontinuidade e falha. A maior variação entre a eficácia e a efetividade ocorre com o método do ritmo; e a menor, com os métodos contraceptivos reversíveis de longa duração (LARCs, do inglês long-acting reversible contraception) e a esterilização.
Na escolha do método contraceptivo, o médico deverá considerar as necessidades e as condições dos pacientes: se a gravidez é proibitiva ou opcional para o casal, e se o relacionamento sexual é eventual ou sistemático, estável ou não, com um ou mais parceiros. Idade, condição socioeconômicocultural, paridade e estado de saúde são fatores que interessam no aconselhamento.
Fatores de escolha para o método contraceptivo: Escolha da mulher e parceiro, características do método e fatores individuais relacionados ao usuário (idade, cognição, etc), sendo que as características do método são:
Eficácia.
Efeitos secundários.
Aceitabilidade.
Disponibilidade.
Facilidade de uso.
Reversibilidade.
Proteção à Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) e infecção pelo HIV
Métodos comportamentais
Os métodos comportamentais têm altos índices de falha, ainda maiores no grupo de adolescentes, pois dependem de motivação e de um ciclo regular para sua prática consistente. Não são opções adequadas para esse grupo. A prática da abstinência sexual – ou seja, evitar relações sexuais nos dias com possibilidade de ovulação – depende de um profundo conhecimento do ciclo menstrual, o que se torna bastante difícil para jovens, cujos ciclos geralmente apresentam irregularidades. 
Além disso, outra dificuldade é o fato de o método exigir programação da atividade sexual, em uma fase que apresenta muitos imprevistos e novidades. Outros métodos, como coito interrompido e temperatura corporal basal, também são inadequados para adolescentes. O coito interrompido pode falhar na medida em que o líquido seminal, que lubrifica o pênis durante a relação, pode conter espermatozoides.
Entretanto, apesar da baixíssima eficácia, o coito interrompido parece ser prática comum nesse grupo. Oferecer, ao adolescente, acesso aos serviços de saúde e a todos os métodos contraceptivos disponíveis, principalmente os LARCs, idealmente sem custos, parece ser o melhor caminho para reduzir as taxas de gestação nesse grupo.
EXEMPLOS:
Método da Temperatura Corporal Basal:
A temperatura basal corporal permanece estável antes da ovulação. Quando ovulação termina, a temperatura eleva-se alguns décimos de grau centígradopor ação da progesterona. 
A mulher deve registrar cuidadosamente, diariamente, sua temperatura corporal basal, ou seja: pela manhã, em repouso, antes de realizar qualquer atividade, após repouso de pelo menos cinco horas. 
A temperatura pode ser verificada por via oral, retal ou vaginal, com termômetro comum. Por via oral, o termômetro deve permanecer embaixo da língua por 5 minutos. A mesma via deve ser usada por todo o ciclo. 
O aumento da temperatura em cerca de 0,2 graus célsius, continuado, por quatro dias, indica que já ocorreu a ovulação. 
O período fértil termina na manhã do quarto dia em que se observou a elevação da temperatura. 
Principais críticas: muitos fatores podem interferir com a temperatura basal (estados infecciosos, insônia, por exemplo); a medida diária gera ansiedade; o método não permite prever a ovulação, o que dificulta a contracepção nos dias que a precedem. 
Método Ogino-Knauss (Ritmo, Calendário, Tabela):
A mulher deve ser orientada a registrar a duração do seu ciclo menstrual por, pelo menos, seis meses. 
Calcular a diferença entre o ciclo mais longo e o ciclo mais curto. Se a diferença for de dez dias ou mais, o método não deve ser usado. 
Caso a diferença seja inferior a dez dias, calcula-se o período fértil (durante o qual deve ser feita abstinência) da seguinte forma: 
S
ubtrai-se 18 do ciclo mais curto e 11 do ciclo mais longo. Exemplo: mulher registra os ciclos nos últimos oito meses. – O ciclo mais curto durou 26 dias e o mais longo durou 32 dias. – Início do período fértil: 26 – 18 = 8. 
Fim do período fértil: 32 – 11=21. O casal deve se abster das relações sexuais entre o oitavo e o 21o dia do ciclo. 
Métodos Hormonais
Categorias utilizadas para definir os critérios de elegibilidade, segundo a OMS:
Categoria 1- O método pode ser empregado sem restrições.
Categoria 2 - O método pode ser empregado, pois as vantagens geralmente superam os riscos comprovados e possíveis.
Categoria 3 - O método não deve ser empregado, a menos que o profissional de saúde julgue que a paciente possa usá-lo com
segurança; os riscos comprovados e possíveis superam os benefícios do método; deve ser o método de última escolha e, caso seja utilizado, necessita de acompanhamento rigoroso.
Categoria 4 - O método não deve ser empregado, pois apresenta risco inaceitável.
Anticoncepcionais orais:
Os ACOs são o método mais comumente utilizado por adolescentes., Anticoncepção. É importante considerar que o uso de ACOs por adolescentes apresenta maior taxa de falha de uso do que em adultas. Pelo menos 20 a 30% das adolescentes esquecem de tomar 1 comprimido por ciclo. 
Metade das adolescentes descontinua o método após 3 meses de uso, motivadas principalmente pelos efeitos adversos, como náusea, sangramento irregular, desconforto mamário, cefaleia, mudança de humor, alteração de peso corporal, medo de diminuição da fertilidade futura ou, simplesmente, por receio de que os pais descubram. Fatores motivadores do uso são diminuição do sangramento menstrual, melhora da dismenorreia e da acne e regulação do ciclo menstrual, entre outros.
Benefícios não contraceptivos:
Melhora da dismenorreia
Diminuição da incidência de anemia
Diminuição do risco de gestação ectópica
Diminuição da incidência de doença mamária benigna e de cistos ovarianos
Diminuição da incidência de câncer de ovário e endométrio
Efeitos adversos:
Náuseas e vômitos
Mastalgia
Distensão abdominal
Mudanças de humor
Sangramento de escape
Amenorreia
Tromboembolismo venoso
Os ACOs são comumente utilizados no regime de 28 dias, com 21 comprimidos ativos e 7 dias de intervalo ou comprimidos-placebos. Outras apresentações são 24 dias de comprimidos ativos e 4 dias de pausa ou placebo. Também há apresentações com valerato de estradiol para uso contínuo, mas com 2 a 4 dias de comprimidos inertes, de modo que poderá ocorrer pequeno sangramento de privação.
Consideração a ser feita em adolescentes muito jovens é sobre a massa óssea, pois o pico de aquisição da massa óssea ocorre nesse período da vida. Anticoncepcionais de ultrabaixa dosagem parecem interferir no ganho de massa óssea; portanto, a escolha ideal para adolescentes seriam concentrações de 30 μ g de etinilestradiol. Doses de 50 μ g ou mais estão proscritas, por determinarem maior risco de eventos tromboembólicos. Os estrogênios desempenham papel fundamental na massa óssea durante a adolescência. Estudos experimentais demonstram que estrogênios reduzem a formação e a atividade de osteoclastos, diminuindo a reabsorção óssea. Além disso, afetam positivamente a formação, a diferenciação, a proliferação e a atividade de osteoblastos, estimulando a formação óssea. 
Como os ACOs inibem o eixo hipotálamo-hipófise-ovário, consequentemente reduzindo os níveis estrogênicos, podem interferir na aquisição de massa óssea em adolescentes. Por isso, doses muito baixas atuam somente no bloqueio, não mantendo concentração sérica mínima de estradiol. Doses inferiores a 30 μ g podem interferir na aquisição de massa óssea em adolescentes, devendo ser evitadas nesse subgrupo.
Pílula Monofásica: possui em sua fórmula estrogênio e progesterona com a mesma dosagem. É o comprimido anticoncepcional mais conhecido pelas mulheres.
Pílula Multifásica: tem combinação de hormônios com diferentes dosagens conforme a fase do ciclo reprodutivo. Essas pílulas causam menos efeitos colaterais e possuem cores diferentes, para diferenciar a dosagem e o ciclo. A ordem da cartela deve ser respeitada.
Pílula Combinada: Contém etinilestradiol (Estrógeno) combinando a um progestagen (Progesterona). Pode ser pílula bifásica, monofásica e trifásica Comumente utilizados no regime de 28 dias, com 21 comprimidos ativos e 4-7 dias de intervalo ou comprimidos placebo. A falha é muito pequena 0,1%-6%. 
Mecanismo de ação: Suprimem o eixo hipotalamo-hipofise-ovario e assim inibem a secreção de gonadotrofinas, impedindo a ovulação. 
O componente estrogênico age predominantemente sobre o hormônio folículo-estimulante (FSH), impedindo o desenvolvimento folicular e a emergência do folículo dominante. Os estrogênios apresentam duas outras funções: estabilizar o endométrio, evitando a descamação irregular (spotting), e potencializar a ação do progestogênio, por meio do aumento dos receptores intracelulares para esse hormônio. Assim, apenas uma mínima dose de estrogênio é necessária para manter a eficácia da pílula combinada.
O componente progestogênico inibe predominantemente a secreção de hormônio luteinizante (LH), bloqueando o pico desse hormônio necessário para ovulação. Como o efeito progestacional é predominante nas pílulas combinadas, endométrio, muco cervical e função tubária refletem esse estímulo: o endométrio é atrófico, não receptivo à nidação, o muco cervical aumenta sua viscosidade é espesso e hostil à ascensão dos espermatozoides, altera a motilidade e transporte tubário do óvulo é prejudicado. Mesmo havendo algum recrutamento folicular, a ação sobre o LH garantirá a eficácia contraceptiva.
Fatores de uso positivo: redução no número de dias e no fluxo menstrual e da mastalgia, redução nos custos com produtos de higiene e medicamentos sintomáticos para dismenorreia, diminuição na incidência e na intensidade de sintomas no período da pausa, como cefaleia, enxaqueca, dismenorreia.
Fatores de uso negativo: não devem usar ACO: Fumantes com mais de 35 anos, lactentes, pressão >ou= 160/100, história atual ou passada de doença cardiovascular, AVC, trombose venosa profunda, diabetes há mais de 20 anos, lesão ocular, renal ou neurológica, câncer de mama, cefaleia intensa com visão turva com frequência.
Contra-indicações absolutas: se você tem ou já teve alguma vez qualquer enfermidade que afete a circulação sanguínea, particularmente sintomas que estejam relacionados a trombose venosa(trombose é a formação de coágulos de sangue dentro dos vasos sanguíneos). Ela pode ocorrer nos vasos profundos das pernas (trombose venosa profunda),