Debito Cardíaco, Resistência e Pressão Percário

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FISIOLOGIA CARDIO II- DÉBITO CARDIACO, RESISTÊNCIA E PRESSÃO 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 
Débito cardíaco é definido como o volume de sangue que é ejetado de cada um dos 
ventrículos por minuto. Se eu falar que é a quantidade de sangue ejetado pelo coração por 
minuto, tá errado porque o coração ejeta pelos dois ventrículos. Por definição é por cada 
ventrículo. Não tem diferença de debito cardíaco entre os dois ventrículos. O volume dos dois 
é o mesmo. O debito cardíaco é definido por essa equação, o produto da frequência cardíaca 
pelo volume ejetado. Se a quantidade de sangue ejetada por minuto é o debito cardíaco, então, 
obviamente se eu aumentar a frequência cardíaca ou diminuir eu vou botar mais sangue ou 
menos sangue pra fora.mas ao mesmo tempo, se eu alterar a quantidade de sangue que ejetada 
a cada batimento eu também altero o débito. Então os dois fatores que interferem no débito 
cardíaco é a frequência cardíaca e o volume ejetado. Tudo que altera a FC interfere no DC. 
DC=FC*V 
Eu posso dizer que uma das respostas ao stress é o aumento do débito cardíaco? Ao 
aumentar a FC eu espero aumentar o DC? Depende. Depende do volume ejetado. Olhando o 
EEC percebe-se que com o aumento da FC diminui a fase do enchimento ventricular , 
seguimento T-P, diminui o tempo de enchimento. Então aumentou a FC mas diminui o V, o 
DC permaneceu o mesmo. 
Pra que que serve o DC, pra que que eu tenho que mandar sangue a cada minuto. Para 
nutrir os tecidos. A finalidade do DC é a nutrição do tecido.então o DC é regulado de medida 
a ajustar as necessidades do tecido, quem vai em ultima analise regular o DC é a necessidade 
sistêmica. É o fator determinante. 
-LEIS DA CIRCULAÇÃO SANGUINEA 
1. Quem regula o fluxo sanguíneo regional é a necessidade do tecido. Então vcs já 
viram que depois do almoço, dá um sono. Porque o fluxo que ia para o cérebro é remanejado 
para a região abdominal para a digestão. Se eu for sair correndo, o fluxo sanguíneo muscular 
aumenta por causa da necessidade muscular. 
2. quem regula o débito cardíaco (soma de todos os fluxos regionais) é a necessidade 
sistêmica. 
3. a regulação da pressão arterial não depende nem do fluxo regional nem do débito 
cardíaco. Embora o débito interfira na PA, não é ele quem regula. Quem regula é o sistema 
nervoso autônomo , primariamente o simpático. 
 
 
 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 Fatores que afetam a FC, aumentando a estimulação simpática há um aumento da FC 
porque diminui a negatividade do potencial de repouso fazendo com o tempo para atingir o 
limiar seja menor. Se tiver uma estimulação parassimpática, ela retorna a FC ao estado basal e 
depois diminui. O SNA parassimpático aumenta a negatividade do potencial de repouso 
alterando a abertura e fechamento de canais iônicos da membrana. 
 
VOLUME EJETADO 
Eu tenho 3 fatores interferindo: Simpático, parassimpático e o aumento do retorno 
venoso. Sendo que o aumento do retorno venoso é consequência do estimulo simpático. Tanto 
o simpático quando o retorno venoso aumentado aumentam o volume ejetado. Por outro lado, 
o estimulo parassimpático diminui o volume ejetado. Mas notem, que a redução é a um valor 
basal. Então o parassimpático, em termos de volume ejetado, não o papel de diminuir o volume 
de ejeção. Ele não atua sobre a contração da câmara cardíaca, ele vai atua sobre a geração de 
PAs diminuindo a frequência, mas não o volume. 
Então a regulação da FC é tanto simpática quando parassimpática. Mas o volume 
ejetado é primariamente simpático. 
O simpático aumenta tanto a frequência quanto o volume, então aumenta o debito 
cardíaco. 
Eu disse pra vcs que o sistema cardiovascular é essencialmente simpático. Mais do que 
o efeito parassimpático, é a cessação do estimulo parassimpático que causa a diminuição da 
atividade cardiovascular. Como a gente faz pra retomar a fc depois de um exercício, é só 
diminuir a descarga simpática. Quando é que eu vou ter um efeito parassimpático no coração? 
Quando eu tiver uma síndrome parassimpático, não é uma regulação fisiológica, é patológica. 
Em uma hemorragia intensa, o sangue está armazenado na veia mas eu to perdendo 
sangue. então a primeira ação vai ser a contração das veias para aumentar o volume de sangue 
que chega ao coração e compensar a perda sanguínea. Quando isso não for suficiente, eu mando 
mais vezes. No segundo momento, há um aumento da FC. 
 
RESISTENCIA PERIFÉRICA 
Eu já disse pra vcs que o fluxo sanguíneo é a diferença de pressão pela resistência. Um 
pesquisador percebeu que essa resistência não é isolada. Há 2 fatores que interferem nessa 
resistência periférica. O primeiro fator é o diâmetro do vaso. 
Diâmetro do vaso: no vaso, tem uma camada de sangue que fica colada na parede do 
vaso, este sangue a medida que flui no vaso sofre trito com a parede. Então essa camada tem 
uma velocidade V1. Tem uma segunda camada de sangue que está em contato com a primeira 
camada, a primeira camada está sendo retardada pela parede do vaso e a segunda sofre atrito 
com a primeira, mas o atrito que a primeira camada oferece pra segunda é menor do que o que 
parede do vaso oferece para a primeira. Então eu posso dizer que o fluxo da segunda vai a um 
fluxo V2 e que V2 é maior que V1. Colocando uma terceira camada, a semelhança da segunda 
camada, a terceira vai a uma velocidade V3 maior que V2 que é maior que V1. E assim até 
chegar no interior do vaso onde tem uma camada central com V4 que é maior que V3. A 
velocidade media é então a soma de v1, v2, v3 e v4 dividido pelo numero de lamelas 
concêntrica (4) 
Agora imaginem uma vasoconstrição, a luz do vaso diminui. O sangue que tá dentro 
dele tem uma camada aderida a parede com velocidade v1 não altera em relação a primeira 
situação. Da mesma forma, tenho uma segunda camada com v2. Não tem mais espaço para 
nehuma lamela de sangue pq o diâmetro e menor. A velocidade média é v1 amis v2 dividido 
por 2. Não é a mesma velocidade de cima porque os valores numéricos de v3 e v4 são maiores 
que v1 e v2. A velocidade media do vaso dilatado é maior que do contraído. 
Quanto maior o diâmetro, menor a resistência periférica. Maior o fluxo É diretamente 
proporcional ao fluxo, ele altera exponencialmente. É a quarta potência do raio 
Densidade do sangue (viscosidade). Em uma situação hipotética eu tenho dois líquidos 
de viscosidade diferente. Em uma seringa tem agua e em outra mel, se eu aplicar a mesma força 
, não tem o mesmo fluxo. Para ter o mesmo fluxo preciso aumentar a força. A viscosidade é 
um fator importante no fluxo. 
Do ponto de vista prática, o sangue pode alterar a viscosidade quando aumenta a 
concentração de células na desidratação, o diabetes que aumenta a densidade de sangue pela 
glicose por isso o diabético tem hipertensão, precisa aumentar a força. Além do hematócrito e 
do diabetes, é a quantidade de albumina uma hiperproteinemia. Hipercolesterolemia. Qualquer 
alteração com aumento dos elementos figurados do sangue, há aumento da viscosidade e para 
compensar aumenta a pressão. 
Aumenta a densidade, diminui o fluxo 
Comprimento do vaso 
se aumentar o comprimento, aumenta a superfície de atrito com isso maior retardo no 
fluxo sanguineoa. Em que situações tem aumento do comprimento dos vasos sanguíneos. Com 
o aumento da massa corporal, no nosso organismo nehuma celula pe caps de vives a mais de 
30 nm do suprimento sanguíneo. Individuo que tem aumento da massa corporal, ele tem 
aumento do comprimemento, uma outra situação que é fisiológica é o crescimento com a idade, 
e bebê tem uma massa corporal pequena comparado ao adulto. A pressão no bebê é 10mmHg 
enquanto nos adultos é 120. 
Quanto maior o comprimento, maior a resistência periférica. Menoro fluxo 
 Lei de Pouseiveill: equação que determina os fatores que interferem no fluxo sanguíneo 
e mostra eventos particulares do diâmetro, comprimento e da viscosidade. Ela é uma 
extrapolação da lei do fluxo. 
Isoladamente , o diâmetro do vaso é o fator mais importante porque aumenta na quarta 
potencia. 
O SNA regula a pressão arterial, aumentando e diminuindo o diâmetro do vaso. 
Simplesmente mexendo nesse componente, eu mexo no fluxo. Um pequeno aumento do 
diametro causa um grande aumento no fluxo. Mudar o comprimento é complicado depende de 
fatores angiogenicos. A viscosidade também é complicada. 
O fluxo sanguíneo fisiológico é lamelar, o que eu mostrei pra vcs. Eu tenho varias 
lamelas concêntricas de fluxo. Mas se por exemplo se eu tiver uma alteração na estrutura 
parede do vaso como uma placa de ateroma, o fluxo deixa de ser lamelar e passa ser turbilhonar. 
Cada vez que o sangue encontra um obstáculo, ele se choca com o obstáculo e vai refluindo e 
se choca com o outro sangue gerando um fluxo turbilhonar. Esse fluxo, aumenta a pressão 
nesse ponto da artéria e a parede do vaso vai começar a fragilizar, sofrer dilatações e formar 
um aneurisma. Então, essa é a origem dos aneurismas, transformação do fluxo sanguíneo 
lamelar em turbilhonar. 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Lembrando das leis, a regulação da pressão não depende do fluxo ou do débito. 
Há duas formas de regular a pressão: uma rápida. 
A regulação rápida é pelo SNA que recebe sinais a partir de barorreceptores na parede 
do vaso que levam a informação ao cérebro e determinam alterações na FC e na dilatação do 
vaso. Respostas autonômicas simpáticas 
Então, dilata a parede das artérias, estimula os barorreceptores e isso leva ao aumento 
geração de impulsos nervosos. Aumentou pressão, gera estimulo e esses estimulas levam a 
resposta e vai regular causando alteração pelos nervos eferentes aumentando a frequência 
cardíaca e consequentemente o volume ejetado nesse caso porque tem vasoconstrição. aumenta 
o debito cardíaco que aumenta a PA *** achei estranha essa parte pq deveria diminuir a 
pressão, acho que ele deve ter falado errado. 
Vamos ver o efeito parassimpático. No caso de uma hipertensão, há um aumento da 
atividade parassimp para contrabalancear os efeitos simp. na tentativa de diminuir a PA. 
Porque ter hipotensão e hipertensão é prejudicial. Pela troca gasosa. Para ter uma troca 
gasosa adequado eu tenho que ter um fluxo adequando. Se for muito rápido,não dá tempo de 
fazer as trocas. Se for muito lento, as diferenças osmolares diminuem e a velocidade de troca 
diminui. O impacto da hipertensão e da hipotensão na troca gasosa é o mesmo. 
-efeito da perda sanguínea: A pressão arterial cai pela diminuição do volume de sangue. 
Imediatamente, tem a vasocontrição mas chega a um tempo que ser perde muito sangue e o 
vaso não contrai mais. 
Mecanismo de longo prazo: 
Esse depende do rim pela concentração osmolar do vãos, não é pela alteração do 
diâmetro. A pressão é regulada pela volemia. Isso se deve ao aparelho justaglomerular do rim. 
O rim percebe a alteração da PA e libera renina que aumenta a PA. Ele controla a médio-
longo prazo enquanto o SNA regula agudamente 
A medida que o rim libera a renina, ela vai circular e encontra o angiotensinogenio 
catalisando sua transformação em angiotensina I. A angiotensina I libera um pedaço que é a 
angiotensina II. A angiotensina II navega até a suprarrenal e libera aldosterona que aumenta a 
recaptação de sódio. Além disso, ela tem um efeito direto na parede dos vasos produzindo 
vasoconstrição. Esse mecanismo tem um efeito mais duradouro.