resumo de Fisioterapia Cardiovascular

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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem como principal função a regulação da pressão sanguínea a longo prazo. Para entender por completo como é a fisiologia deste sistema, vamos começar imaginando uma situação em que a pressão sanguínea esteja caindo. Um exemplo simples e comum nas emergências médicas é a hemorragia.
Nas hemorragias, há perda de sangue devido ao rompimento de vasos do sistema circulatório e como consequência lógica, a diminuição da PA, podendo levar o paciente a um choque hipovolêmico e a um possível óbito. Como tentativa de recuperar a pressão e o volume sanguíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado.
Quem participa do sistema?
Por ser um sistema complexo e que envolve vários órgãos, é de suma importância entender quem participa de todo o processo. São eles:
Sistema Nervoso Central (encéfalo e medula espinal)
Rins
Fígado
Sistema circulatório pulmonar
Córtex das adrenais
Papel do Rim e do SNC na ativação do sistema
Imaginemos um paciente com uma hemorragia. A perda de sangue causa uma diminuição do débito cardíaco e consequentemente a diminuição da perfusão renal (quantidade de sangue chegando aos rins). Essa diminuição no volume e pressão é sentida por sensores presentes ao redor das arteríolas aferentes dos néfrons. Esses sensores são barorreceptores, formados por células musculares lisas alteradas, que tem a capacidade de pressentir essa diferença de pressão nas arteríolas. Esse grupo de células tem o nome de células de Polkissen. Quando estas células percebem essa diferença de pressão, começam a liberar a enzima renina. Portanto, este grupo de células possui duas funções: perceber a diferença de pressão na perfusão renal e caso ela esteja abaixo do normal, liberar renina.
Os rins possuem ainda, outro sensor. Desta vez, ao invés de barorreceptores, são quimiorreceptores de sódio, que o tempo inteiro estão ‘’medindo’’ a quantidade de sódio no túbulo contorcido distal (lembrando que 60-70% do sódio é reabsorvido no túbulo proximal e 20-25% no túbulo distal).  Este conjunto de células quimioreceptoras é denominado Mácula Densa e está em contato direto com células mesangiais de suporte. Estas, por sua vez estão em contato direto com as células de Polkissen, citadas acima. O conjunto Células de Polkissen das arteríolas aferentes + células mesangiais de suporte + Mácula Densa no túbulo contorcido distal receberam o nome de APARATO JUSTAGLOMERULAR. Observe a figura abaixo para visualizar melhor.
Portanto, cada um dos seus 2 milhões de néfrons possui um sensor de pressão e volume sanguíneo e um sensor de sódio funcionando o tempo todo incessantemente.
Já entendemos que os barorreceptores (células Polkissen) são ativados e liberam renina (cuja função veremos mais a frente) na arteríola aferente quando percebem uma diminuição no fluxo e pressão sanguínea. Agora vamos ver como os nossos sensores de sódio (Mácula Densa) são ativados.
Retomando: o paciente está perdendo sangue, há diminuição do fluxo sanguíneo e perfusão renal. Por este motivo, a taxa de filtração glomerular logicamente diminuirá. Esta diminuição causa também uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo no glomérulo e nos túbulos. Como já citamos, as células renais do túbulo proximal captam de 60-70% do sódio filtrado, aproximadamente. Como a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, estas células têm mais tempo de ‘’trabalhar’’ e conseguem captar mais sódio. Imagine o seguinte: você está parado dentro de um rio cheio de maçãs sendo levadas pela correnteza. Seu trabalho é pegar o maior número de maçãs possível. Em que situação você conseguirá pegar mais, com a correnteza rápida ou com a correnteza devagar? Obviamente, a correnteza mais lenta pois haverá mais tempo para pegar as maçãs! A mesma coisa acontece com o sódio no túbulo proximal.   A diminuição na velocidade do fluxo permite maior captação de sódio pelas células renais do túbulo proximal, aumentando a porcentagem de absorção (acima dos 60-70% normais). O filtrado continua pela alça de Henle e quando chega nos túbulos distais, onde nossos sensores de sódio estão presentes (mácula densa), estes percebem que a quantidade de sódio ‘’medida’’ está abaixo dos 20-25% normais. Este fato faz com que os quimiorreceptores sejam ativados e enviem sinais (liberação de prostaglandinas, entre outros) para as células de Polkissen, que respondem liberando mais renina para a arteríola aferente.
Portanto, já discutimos duas maneiras intra-renais de liberação de renina na corrente sanguínea: diretamente pelas células de Polkissen e indiretamente pela sinalização da mácula densa. Há ainda uma terceira maneira de liberação de renina, desta vez extra-renal, e que acontece antes ainda do sangue chegar aos rins. Aqui entra a participação do Sistema Nervoso Central. Vamos ver como ocorre.
Na bifurcação da carótida comum que gera as carótidas interna e externa, encontramos o seio carotídeo que nada mais é   que um barorreceptor, que além de agir medindo a frequência cardíaca, também tem participação na regulação da pressão arterial, nosso tópico de assunto neste artigo. Como já vimos, um paciente com hemorragia estará com débito cardíaco diminuído. As carótidas obviamente estão mais próximas do coração do que os rins e portanto, o seio carotídeo sentirá a diferença de pressão bem antes. Assim neurônios especializados levarão o sinal ao sistema nervoso central, avisando que a PA não está num valor regular. Há estimulação simpática e neurônios saindo da medula e que estão em contato direto com aparato justaglomerular estimulam este sistema (por norepinefrina e receptores beta1 nas células de Polkissen) a produzir mais renina. Este é o teceiro mecanismo de liberação de renina no organismo. Portanto, temos 2 mecanismos intra-renais (Polkissen e Mácula Densa) e um mecanismo extra-renal sistêmico (seio carotídeo e estimulação simpática) de liberação de renina.
Depois de entender os mecanismos de liberação desta enzima, vamos agora entender seu papel no corpo humano.
OBS: Os rins e o SNC ainda vão atuar pela ação aldosterona. Esta função está explicada no tópico ‘’A Aldosterona e suas funções no organismo’’
Papel da Renina, do Fígado e dos Pulmões na regulação da PA
O fígado humano tem uma importante função de síntese de proteínas no corpo. Dentre elas, podemos citar a albumina, alpha-globulinas, beta-globulinas e a mais importante para o estudo da regulação pressórica, o Angiotensinogênio. Ao contrário da renina, o angiotensinogênio é fabricado o tempo todo pelo fígado. É nesta proteína que a enzima renina irá atuar. A renina converte o angiotensinogênio em Angiotensina I.
Neste momento, os pulmões iniciam sua participação no sistema. Nas células endoteliais dos capilares pulmonares há a produção de uma enzima importantíssima chamada enzima conversora de angiotensina (ECA). Esta enzima tem como função primária a conversão da Angiotensina I em Angiotensina II e tem grande importância clínica devido ao número de medicamentos que agem nela (captopril, enalapril, lisinopril – inibidores da ECA). A função da Angiotensina II é de vasoconstrição e sua ação será discutida a seguir. Como função secundária, a ECA tem capacidade de quebrar a bradicinina, um vasodilatador endógeno circulante no organismo, inativando-a. Tal função leva a vasoconstrição e consequentemente aumento da pressão sanguínea. Portanto, duas funções da ECA: converte angiotensina I em angiotensina II e quebra a bradicinina.
Veremos agora o papel da Angiotensina II no corpo humano.
Ações da Angiotensina II na regulação da PA
A primeira ação da Angiotensina II ocorre no sistema circulatório, especificamente nas veias. As veias contêm 70% de todo o sangue do corpo e as células musculares lisas presentes no sistema venoso possuem receptores para a Angiotensina II. Sabendo que a função da Angiotensina II é de vasoconstrição, conclui-se facilmente que as veias sofrerão constrição, aumentando a pressão dentro do sistema. Assim, mais sangue chega aocoração direito. Depois de passar pela circulação pulmonar, esse aumento de volume e pressão chega ao coração esquerdo fazendo as células do miocárdio distenderem-se. De acordo com a lei de Frank Starling, quanto mais as células miocárdicas são distendidas, maior será a sua força de contração. Dessa maneira, há aumento do débito cardíaco e aumento da pressão sistólica! Finalmente chegamos ao objetivo de tudo isso, o aumento da pressão sistólica.
A segunda ação da Angiotensina II, ainda no sistema circulatório, ocorre sobre as arteríolas. Essa ação ocorre ao mesmo tempo em que a constrição das veias, com o objetivo de não deixar o sangue retornar facilmente as vênulas. Um exemplo rápido: durante a diástole, a válvula aórtica se fecha. Se as arteríolas não tiverem sofrido constrição, o sangue retornaria facilmente as veias, perdendo pressão no sistema arterial, o que não é o objetivo! Portanto, ao mesmo tempo em que as veias sofrem constrição, as arteríolas também sofrem para que o sangue fique retido nas artérias. Dessa maneira, junto ao aumento da pressão sistólica há também um aumento da pressão diastólica.
No SNC, a angiotensina II tem dois importantes papeis: o primeiro é na estimulação simpática total, a mesma que ocorre durante uma situação de estresse ou fuga. Aumento da FC, liberação de adrenalina entre outros. A segunda é na estimulação no centro da sede do hipotálamo, que faz com que o indivíduo deseja ingerir líquidos.
Continuaremos com mais uma ação da Angiotensina II e o papel das Adrenais na regulação da pressão sanguínea.
Angiotensina II, sua ação sobre as adrenais e a liberação de Aldosterona
No córtex das adrenais encontramos a Zona Glomerulosa. Nessa parte da glândula, encontramos células que também possuem receptores para a Angiotensina II. Ao serem ativadas, estas células liberam um hormônio chamado Aldosterona.
Portanto, conclui-se que as três funções da Angiotensina II são: constrição das veias, constrição das arteríolas e liberação de aldosterona.
A Aldosterona e suas funções no organismo
A Aldosterona, depois de produzida na zona glomerulosa das adrenais entra na circulação. Uma de suas ações ocorrerá nas Células Principais do rim. Estas células estão presentes na metade final do túbulo contorcido distal e nos dutos coletores. A aldosterona liga-se a receptores destas células que iniciam a transcrição de dois genes. Um deles leverá a produção de Na+/K+-ATPases (bombas de sódio potássio) na superfície de toda a membrana das células principais, exceto na parte luminal (em contato com o túbulo e o ducto). Isso faz com que praticamente todo o sódio seja devolvido ao sangue, deixando a célula rica em potássio. Já o segundo gene, leverá a produção de canais de sódio apenas na parte luminal da célula. Devido a diferença de concentração, o pouco de sódio restante (maioria absorvida no túbulo proximal) passa facilmente pelos canais de sódios induzidos pela aldosterona e imediatamente é jogado para o sangue pelas bombas de sódio potássio também induzidas pela aldosterona. Essas ações permitem a reabsorção de quase 100% do sódio filtrado e praticamente 0% é perdido na urina. O sódio volta para o sangue e junto dele leva água, que também é reabsorvida. Assim, há aumento do volume sanguíneo e consequentemente aumento da PA! Há ainda um terceiro gene ativado pela aldosterona nas células Principais que induzem a produção de canais de K+, que por diferença de concentração saem das células e vão para o túbulo distal e o ducto coletor, sendo eliminado pela urina.
O hormônio aldosterona também atuará no SNC, mais especificamente em receptores no hipotálamo, aumentando a produção da vasopressina (ADH) pelo núcleo supra-óptico. O ADH atua diretamente no ducto coletor, aumentando sua permeabilidade a água e portanto a reabsorção.
ELETROCARDIOGRAMA
Para que serve esse teste (também chamado de ECG ou eletro) que mede a atividade elétrica do coração e quando você deve fazê-lo ?
O eletrocardiograma (ECG) é feito com um aparelhinho ligado a eletrodos que avalia o ritmo dos batimentos cardíacos em repouso. É um exame bem simples, usado rotineiramente tanto na triagem dos prontos-socorros quanto em checkups preventivos solicitados pelo cardiologista.
Para que serve
O objetivo é ver se há alguma falha na condução elétrica pelo coração. Ou seja, se existem bloqueios ou partes do músculo que não estão se movendo como deveriam, o que pode sinalizar problemas cardíacos.
O eletro é muito utilizado para flagrar arritmias e taquicardias ou bradicardias, quando o peito bate rápido ou devagar demais, respectivamente. Mas é um teste inicial. Ou seja, ele aponta possíveis suspeitas, que devem ser confirmadas com outros exames.
Como é feito
O indivíduo deita em uma maca e o médico espalha eletrodos para averiguar os impulsos elétricos de áreas diferentes do coração. A oscilação captada é conduzida ao eletrocardiógrafo, aparelho que durante cerca de cinco minutos registra a informação em gráficos impressos numa bobina de papel.
Para não comprometer a leitura, a pele deve estar limpa e livre de roupas. Já os eletrodos devem ficar bem fixados — por isso que, às vezes, a retirada deles pode doer um pouquinho.
Os resultados
O cardiologista interpreta as ondas do gráfico, identificando marcadores como cadência e frequência do coração. O ritmo considerado normal é entre 60 e 100 batimentos por minutos, mas há outros parâmetros contemplados pelo eletrocardiograma, como o tamanho e a duração das ondas em cada segmento.
Periodicidade
O exame pode ser solicitado tanto pontualmente, quando alguém dá entrada num serviço de emergência ou há suspeitas de doenças cardíacas, quanto como medida preventiva nos checkups anuais, em geral receitados por volta dos 40 anos.
Cuidados e contraindicações
Como é supersimples e nada invasivo, todos podem realizar esse exame. O eletrocardiograma também não precisa de um preparo prévio — nada de jejum ou algo do tipo.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
As doenças mais perigosas são aquelas que não nos dão nenhum alerta, ou seja, são assintomáticas, até que haja uma crise. 
Assim é com a hipertensão arterial sistêmica, comumente chamada de pressão alta. 
Ainda que apresente algum desconforto, o mesmo pode ser confundido com um mal estar ou dores de cabeça comum, fazendo com que o paciente se quer procure o médico. 
Sintomas mais comuns 
Vertigem 
Sonolência 
Dor De Cabeça  
Dor na parte de trás do pescoço 
Falta de ar 
Visão borrada ou dobrada. 
Sensação de calor 
Náusea e às vezes vomitar 
A hipertensão Severa pode causar hemorragias nasais repentinas e severas 
Pulsação do coração Irregular 
Hipertensão arterial sistêmica 
A pressão alta se dá quando a pressão arterial sistólica, contração, igual ou maior 140 mmHg (milímetros de mercúrio) e diastólica a de dilatação, igual ou maior que 90 mmHg, mais conhecida, como 14×9. 
Acima disso, já desperta preocupação, sendo considerada alta, demandando de atenção e tratamento. 
Efeitos da hipertensão 
A pressão alta, com o tempo, danifica as paredes arteriais, o que pode levar a uma série de complicações, como a aterosclerose que é o acumulo de depósitos ou de chapas de gordura nas paredes que alinham as artérias, calcificando-as e as deixando frágeis, o que restringe o fluxo de sangue, ou possibilita a formação de coágulos, facilitando ataques do coração, ou AVCs.
Além disso, os bloqueios vasculares relacionados com a arteriosclerose nas veias pélvicas e nas pernas podem lesar a retina ocular (retinopatia relacionada com a hipertensão) o que, à longo prazo, causa transtornos na visão.  
A hipertensão não tratada pode causar várias lesões também ao coração. 
Quanto maior for pressão arterial, mais o coração esforça-se para bombear o sangue para a artéria principal, a aorta.  
O músculo cardíaco adapta-se a esse estresse crescente e engrossa com o passar do tempo, criando uma hipertrofia do músculo cardíaco, criando o chamado ”coração hipertenso”, dificultando seu funcionamento,em comparação a pessoas com pressão arterial normal, o risco de ter um ataque aumenta três ou quatro vezes para os pacientes com pressão alta.  
80% dos ataques dão-se por uma oclusão da veia, 20% em hemorragia cerebral. 
Em 1/3 dos casos, a pressão alta afeta diretamente o cérebro, causando o fechamento de uma artéria cerebral ocorre devido a um coágulo de sangue que destrói a parede calcificada da artéria, causando o famoso AVC. 
Outro órgão que pode ser afetado é o rim. Ocorre quando há problemas nas veias menores, como as dos rins, que representam parte do seu sistema de filtração. 
 Se a diabetes se junta à hipertensão, os rins ficam ainda em maior risco. 
Causas da hipertensão
Entre os pacientes hipertensos, 95% não possuem causa orgânica, ou seja, ela é causada por predisposições hereditárias e fatores externos como , estresse, obesidade, ou alimentação.  
Doenças orgânicas ou distúrbios hormonais são os responsáveis pela hipertensão em apenas 5% dos casos. 
95% Primária: Relacionada ao meio ambiente, ou seja, a seu estilo de vida. Alimentação, sedentarismo, estresse, tabagismo, consumo de álcool, hereditariedade, etc. 
5% Secundária: Causas que são identificáveis, como uso de alguns medicamentos, gravidez ou doenças renais. 
Tratamentos Naturais 
Além da medicação, há recursos que ajudam a regular sua pressão. 
São eles, alimentação e exercícios.  ( Nosso Portal Indica o Programa Hipertensão Controlada da Dra Wany )
ATIVIDADE FÍSICA 
O primeiro ponto a ser observado é não iniciar quaisquer exercícios sem antes consultar seu médico. Além da autorização, você precisa de orientações sobre quais os mais indicados e o melhor, eles devem ser feitos sempre na companhia de profissionais da área. 
Àqueles que tiverem a pressão arterial sistólica e/ou diastólica superior a 160 ou 105 mmHg, não é recomendado que realizem atividades físicas intensas, ou seja, recomenda-se exercícios leves. 
Lembrando que esse tipo de exercício ajuda também no controle do estresse, outro fator comum de aumento da pressão.  
Caminhadas, ciclismo, natação, corrida e dança, de três a cinco vezes por semana, com apenas 30 minutos diários, são os mais indicados. 
ALIMENTAÇÃO 
A ordem principal é evitar produtos com alto teor de conservante. Eles são ricos em sódio, e aumentam muito a pressão. 
E não são só alimentos salgados que possuem sódio é bom ficar atento, refrigerantes, sucos industrializados, entre outros doces, mascaram o sódio com alta quantidade de açúcar. 
No caso de grãos, dê preferência aos integrais. 
Opte sempre por temperos naturais, como cebolinha, salsinha, coentro, alho, cebola, manjericão, etc. 
E por ultimo, caso não haja uma restrição prévia por parte de seu médico, consuma potássio, pois ele induz a queda da pressão, além de proteger seu coração. 
O problema da desinformação 
Estudos apontam que muitos dos pacientes, abandonam o tratamento, ou se quer tem acesso a ele, por falta de informações. 
Consultas médicas duram em média, três minutos. Isso mesmo, três minutos, ou seja, os médicos não orientam os pacientes da maneira que deveriam. E nem teriam como devido à demanda, por isso é tão importante o papel do estado na divulgação das informações, passando essa tarefa as unidades básicas de saúde, os conhecidos “postinhos” médicos. 
A pressão alta, não tem uma cura, ou seja, é crônica e precisa ser controlada. Muitos o fazem com medicação, entretanto, é possível controlá-la com mudança de hábitos alimentares, exercícios e recursos naturais. 
Mas suas consequências são severas. Por isso é importante estar atento a todos os sintomas e procurar um médico para avaliação.
DOENÇAS CORONARIANAS
Como se desenvolve a doença coronariana?
A doença coronariana é o resultado da formação de placas de aterosclerose, que são placas de tecido fibroso e colesterol, que crescem e acumulam-se na parede dos vasos a ponto de dificultar ou mesmo impedir a passagem do sangue. O crescimento desta lesão pode ser acelerado por fumo, pressão alta, colesterol sanguíneo elevado e diabete. A doença é mais frequente à medida que envelhecemos, mas não é uma consequência natural do envelhecimento. Também se manifesta mais tardiamente nas mulheres, após a menopausa, provavelmente devido à proteção conferida pelos hormônios femininos. Uma história familiar de doença coronariana torna a pessoa mais predisposta.
Quando o entupimento da artéria pela aterosclerose envolve mais de 50 a 70% do seu diâmetro, o fluxo sanguíneo torna-se insuficiente para nutrir a porção do coração irrigada por aquela artéria doente, especialmente quando a necessidade de oxigênio é maior, como durante exercício físico. A irrigação inadequada de uma determinada região, levando-a ao sofrimento e expondo aquele tecido ao risco de morrer denomina-se isquemia. A isquemia, se prolongada, pode provocar a morte do tecido e este fenômeno se denomina infarto. Quaisquer regiões do corpo podem sofrer isquemia ou infarto. Quando isto ocorre no coração, os termos utilizados são isquemia miocárdica e infarto do miocárdio. Ambas as situações são percebidas pelo paciente na maioria das vezes como dor no peito. Coração dói, sim, ao contrário do que imagina a população. Mas dói quando sente falta de irrigação sanguínea, ou seja, quando fica isquêmico. A dor percebida durante um esforço físico e que desaparece com a interrupção deste esforço é denominada “angina de peito”. Infelizmente, cerca de 25% dos pacientes podem ter isquemia miocárdica sem experimentarem qualquer dor, embora estejam sujeitos ao mesmo risco de sofrer um infarto do miocárdio e possam ter os sinais da doença documentados por um eletrocardiograma de esforço, por exemplo. Esta situação denomina-se isquemia silenciosa e é bastante frequente em diabéticos.
Geralmente o infarto do miocárdio ocorre quando um coágulo sanguíneo se forma sobre uma placa aterosclerótica e obstrui-a súbita e completamente. Às vezes, um “filete” de sangue ainda passa, deixando o coração isquêmico, fazendo com que o paciente sinta dor mesmo estando em repouso, mas permitindo que o músculo cardíaco sobreviva. Esta situação denomina-se “angina instável” e, como o nome já diz, é um estado muito instável, pois o infarto do miocárdio pode instalar-se a qualquer momento.
 
Quais os exames úteis para diagnosticar a doença coronariana?
Eletrocardiograma comum ou em repouso – É um registro da atividade elétrica do coração e pode fornecer várias informações, inclusive sobre a presença de sofrimento do coração por isquemia. No entanto, o paciente pode ter obstruções arteriais por doença coronariana e exibir um eletrocardiograma normal, pois em repouso, a obstrução ou obstruções existentes permitem a passagem de uma quantidade suficiente de sangue para irrigar aquele músculo que não está sendo exigido por um esforço maior.
Teste de esforço ou ergometria – É uma forma de tentar compensar esta deficiência do eletrocardiograma em repouso. Em sua forma mais simples, o paciente exercita-se numa esteira ou bicicleta ergométrica, enquanto o eletrocardiograma, o pulso e a pressão arterial são registrados, de modo a sobrecarregar o coração e tentar evidenciar algum sinal de isquemia. Este exame, quando aplicado em indivíduos com alguma probabilidade de apresentar a doença, consegue diagnosticá-la em 60 a 70% dos casos.
Formas mais sofisticadas, mas baseadas no mesmo princípio de sobrecarregar o coração, são a cintilografia miocárdica ou o ecocardiograma sob stress. Nestes casos, ao invés do eletrocardiograma, obtêm-se imagens representativas do estado de irrigação do músculo cardíaco submetido a uma sobrecarga. Estes métodos são mais apurados do que o teste ergométrico comum para diagnosticar a doença, mas são também mais caros e devem ser utilizados em casos selecionados.
Cateterismo cardíaco com cinecoronariografia – Cateterismo significa introduzir um pequeno tubo flexível através de um vaso sanguíneo ou conduto, a fim de permitir injeção de substâncias ou contraste radiológico ou então medir pressões dentro de vasosou cavidades. No caso do cateterismo cardíaco, o tubo, chamado de “cateter” é introduzido através do braço ou virilha sob anestesia local e avançado até o coração e artérias coronárias, onde são feitas injeções de contraste radiológico. Assim, é possível visualizar, através de raios-X, as artérias e localizar com precisão a forma, a extensão e a gravidade das obstruções encontradas. Embora seja o método ideal para diagnosticar a existência da doença, sua indicação obedece a critérios muito específicos, pois é dispendioso, invasivo e envolve radiação. Além disso, este método, na maioria das vezes, não é capaz de, por si só, definir a conduta a ser tomada em relação ao paciente, sendo para isto necessária uma boa avaliação clínica e, frequentemente, um teste “provocativo” (esforço, cintilografia, etc).
 
Como se trata clinicamente a doença coronariana?
São três os objetivos primordiais do tratamento medicamentoso: Diminuir o trabalho cardíaco, adaptando, assim, o consumo de oxigênio à oferta limitada; melhorar a oferta de oxigênio e diminuir a coagulabilidade do sangue. Os betabloqueadores como o propranolol o atenolol ou o metoprolol cumprem eficazmente o primeiro objetivo. O segundo é obtido à custa dos vasodilatadores como o mononitrato ou o dinitrato de isosorbitol, além de bloqueadores dos canais de cálcio. A aspirina em baixas doses é o principal medicamento utilizado para reduzir a coagulabilidade (“afinar o sangue”). A heparina, um anticoagulante administrado por via venosa, é reservado aos casos de angina instável requerendo internação em unidade coronariana.
Exercícios físicos aeróbicos individualizados e redução enérgica e determinada do colesterol, por dieta e/ou medicamentos são parte essencial da terapia clínica.
 
Quando devemos tratar mais agressivamente a doença coronariana?
– Quando, apesar do tratamento clínico, persistirem os sintomas ou os sinais de isquemia.
– Diante de um episódio de angina instável não controlada por medidas clínicas.
– Quando houver redução documentada da contratilidade do coração (regiões que se contraem mal ou não se contraem) cuja natureza é isquêmica, ou seja, áreas extensas de “mau funcionamento” vistas ao ecocardiograma, cintigrafia ou cateterismo, que podem colocar em risco imediato a vida do paciente, mas cujo funcionamento pode ser imediatamente restaurado através de uma intervenção mais agressiva.
Outras indicações existem, mas as três acima mencionadas são as mais comuns.
 
Nesses casos, que alternativas existem?
A solução consiste essencialmente em aumentar o fluxo de sangue para o coração, seja “abrindo passagem” através de angioplastia transluminal percutânea (dilatação das lesões com balão); mantendo a passagem aberta após uma angioplastia através de dispositivos metálicos inseridos através do cateter (colocação de “stent”); ou criando condutos alternativos para que o sangue desvie-se da lesão, ultrapasse-a e reencontre seu leito normal mais adiante (cirurgia de revascularização miocárdica, ou “bypass” ou ponte de safena ou de mamárias).
Aterosclerose: sintomas, tratamentos e causas
O que é Aterosclerose?
Aterosclerose, é uma condição em que ocorre o acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, o que restringe o fluxo sanguíneo e pode levar a graves complicações de saúde. Suas manifestações dependem do local que a doença compromete primeiro. Entre elas estão: infarto ou angina quando acomete as artérias coronárias, dor e claudicação em membros inferiores quando acomete as pernas e, por fim, acidente vascular cerebral quando compromete as carótidas.
A aterosclerose é um tipo específico de arteriosclerose, embora ambos os termos sejam usados muitas vezes como sinônimos.
Por volta de 1790 o médico Edwuard Jenner, descobridor da vacina contra a varíola, dissecava um cadáver à procura da causa da morte - que ocorreu após um longo período de sofrimento marcado por fortes dores no peito. Ele encontrou, dentro de uma das artérias, uma substância dura e muito similar à areia, a qual ele definiu como “pequenas pedras”.
Tratavam-se de placas de colesterol presas às paredes da artéria, o que hoje a Medicina sabe se tratar de um caso de aterosclerose.
Causas
A aterosclerose é provocada pelo acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes arteriais, responsáveis por levar sangue e oxigênio ao corpo. Esse acúmulo causa o estreitamento das artérias, prejudicando o fluxo sanguíneo.
Eventualmente, partes desses depósitos de gordura nas artérias podem se soltar e entrar na corrente sanguínea, espalhando-se pelo corpo. Isso pode acarretar na formação de um coágulo sanguíneo em qualquer parte do organismo, seja este fixo ou móvel, o que também prejudicará o fluxo do sangue para outros órgãos.
Fatores de risco
O endurecimento das artérias ocorre ao longo do tempo. Além do envelhecimento, fator de risco comum entre várias doenças cardíacas, outros fatores que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver aterosclerose incluem:
Pressão arterial elevada
Colesterol alto
Diabetes
Obesidade
Tabagismo
História familiar de doença cardíaca
Sedentarismo
Doenças renais crônicas
Sintomas de Aterosclerose
Os sintomas da aterosclerose podem ser bastante evidentes, mas, em alguns casos, uma pessoa pode ter a doença e não apresentar nenhum sinal disso.
Dor no peito ou desconforto (angina) é um dos sintomas da aterosclerose nas coronárias. Ele aparece quando o coração não está recebendo sangue ou oxigênio suficientes. O grau da dor costuma variar de pessoa para pessoa. Outros sintomas da aterosclerose incluem falta de ar e fadiga quando o indivíduo realiza esforço físico.
A dor também varia de acordo com o local em que acontece o estreitamento das artérias. Dores em pernas ao caminhar, que melhoram com repouso, queda de pelos nas pernas e pele fria e palidez nos dedos pode indicar comprometimento de artérias nestes locais.
Acidente vascular cerebral pode ser o primeiro sintoma de aterosclerose carotídea, que também pode apresentar fenômenos transitórios, como tonturas.
Mulheres, idosos e indivíduos com diabetes são mais propensos a apresentar esses sintomas, além de uma sensação de fraqueza também.
Diagnóstico de Aterosclerose
O médico iniciará o diagnóstico por um exame físico e com perguntas sobre o histórico médico do paciente e de sua família. Depois, solicitará a realização de alguns exames. Existem muitos deles que podem ajudar a diagnosticar aterosclerose. Geralmente, o médico solicita mais de um exame para obter um diagnóstico preciso.
Os testes para aterosclerose podem incluir:
Angiografia/arteriografia coronária, um exame invasivo que avalia as artérias coronárias em raiosX
Ecocardiograma
Eletrocardiograma (ECG)
Angiotomografia do coração, para verificar o nível de cálcio no interior das artérias. Quanto mais cálcio, maior o risco
Também é possível utiliza-la para medir o grau de estenose(Obstrução) de uma artéria
Teste de esforço físico
Angiografia por ressonância magnética
Teste de esforço nuclear (Cintilografia do miocárdio)
Ultrassonografia com doppler (muito importante para avaliação de carótidas e artérias de membros inferiores).
Tratamento de Aterosclerose
O médico poderá prescrever um ou mais medicamentos para tratar a pressão arterial, o diabetes ou níveis altos de colesterol. Siga com atenção as recomendações do especialista para evitar uma piora do quadro da aterosclerose.
Os objetivos do tratamento dessas condições em pacientes com aterosclerose é estabilizar seus níveis e evitar o agravamento da doença. Mas o tratamento em si depende dos sintomas e da gravidade da doença. O médico poderá prescrever um ou mais remédios específicos para o caso especificamente.
Nunca interrompa repentinamente o uso de nenhum desses medicamentos. Fale sempre com o médico primeiro. A interrupção repentina pode piorar os sintomas ou causar um ataque cardíaco.
Há também a opção cirúrgica. Os procedimentos e cirurgias utilizados para tratar a ateroscleroseincluem:
Angioplastia e colocação de stent, chamada de intervenção coronariana percutânea (ICP)
Cirurgia de revascularização (No coração com pontes de safena ou mamária, nas pernas com vasos da mesma perna e nas carótidas com materiais específicos
Prevenção
Alguns dos fatores de risco para aterosclerose que você pode alterar são:
Não fumar
Praticar exercícios físicos
Manter um peso saudável
Fazer exames e tratamento para depressão
Mulheres que pertencem ao grupo de risco mais alto para doenças cardíacas devem ingerir suplementos de ácidos graxos com ômega 3
Se você consome álcool, procure não exagerar.
A nutrição é importante para a saúde do coração e ajudará a controlar alguns dos fatores de risco para doenças cardíacas. Veja exemplos:
Escolha uma dieta rica em cereais integrais, frutas e vegetais
Prefira proteínas magras como frango, peixe, feijão e legumes
Consuma laticínios semidesnatados, como leite e iogurtes
Evite sal em excesso e gorduras encontradas em frituras, alimentos processados e assados
Consuma menos produtos de origem animal que contêm queijo, nata ou ovos
Leia os rótulos e fique longe de "gordura saturada" e de tudo que contenha gordura "hidrogenada" ou "parcialmente hidrogenada". Estes produtos geralmente estão carregados de gorduras prejudiciais à sua saúde.
Angina: sintomas, tratamentos e causas
O que é Angina?
Sinônimos: angina pectoris, isquemia do coração, angina no peito
O termo angina caracteriza “dor” e seu uso mais rotineiro na prática médica diz respeito a dor ou desconforto torácico.
Alguns pacientes sentem a angina (dor no peito) sempre que o coração trabalha mais forte (atividades físicas, emoção, baixas temperaturas), de forma que, com o tempo e a frequência do evento, ela passa a ser até previsível. Tem durabilidade curta, de até 10 minutos e melhora espontaneamente quando o fator desencadeador é cessado. Este tipo de dor torácica é denominada como angina estável ela e aumenta a probabilidade de um ataque cardíaco no futuro.
Em outros casos, quando a dor iniciou com atividade física de menor intensidade do que antes (até mesmo em repouso), tem duração mais longa de cerca de 20 minutos e não tem melhora com o afastamento do fator causal e mesmo com uso de algumas medicações, denominamos de angina instável.
O coração é um órgão muscular e todo músculo quando submetido a condição de isquemia, ou seja insuficiente oferta de oxigênio e nutrientes, tem uma resposta local e sistêmica sendo que a dor é um aviso ao paciente de que algo não vai bem pois não há naquele momento um equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. Quando essa oferta é cessada de forma súbita ou prolongada pode ocorrer o infarto agudo do miocárdio.
Causas
A causa mais comum de angina é a doença arterial coronária (aterosclerose), quando as coronárias (vasos que levam oxigênio ao músculo cardíaco) estão endurecidas ou obstruídas por cálcio, placas de gordura, plaquetas e fibrina. Em outras situações como em anemia grave ou quando o músculo está muito hipertrofiado o paciente pode ter angina mesmo se as coronárias estiverem normais.
Fatores de risco
Os fatores de risco clássicos para angina são:
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Hipertensão arterial
Diabetes
Elevação do colesterol e triglicérides
Fatores genéticos
Sintomas de Angina
A angina é o sintoma típico de doença arterial coronária, mas em alguns casos ela pode se manifestar por cansaço fácil, arritmias e desmaios além de falta de ar. Qualquer deste sintomas é suficiente para que seja buscado atendimento médico o mais breve possível.
Diagnóstico de Angina
O diagnóstico médico da angina será feito com auxilio da própria história clínica que o paciente fornece além de exame físico e exames subsidiários que dependerão de cada caso. São estes o eletrocardiograma, ecocardiograma, holter, teste ergométrico, cintilografia, tomografia cardíaca e de coronárias, ressonância cardíaca e coronariografia.
Angina Pectoris
A Angina Pectoris é um distúrbio doloroso que envolve dor do coração. A angina não é uma doença propriamente dita, mas o principal sintoma da doença arterial coronariana. A dor ocorre devido à falta de oxigênio no músculo cardíaco, especialmente após exercício ou fortes emoções, iniciando como uma sensação de aperto ou constrição no peito, podendo irradiar para o pescoço, mandíbula, ombros, braços e mãos. Ocasionalmente, também pode irradiar para o abdome superior. Pode ocorrer falta de ar, fadiga ou palpitações ao invés da dor. Os ataques freqüentemente são acompanhados por uma sensação de sufocação ou morte iminente.
O que causa Angina?
As principais causas de Angina pectoris são doença coronariana (arteriosclerose) e espasmo coronoariano. A angina clássica é desencadeada pelo exercício, estresse ou exposição ao frio. A angina também pode ser precipitada por refeições exageradas, que aumentam rapidamente a demanda de oxigênio no coração. A intensidade da dor nem sempre está relacionada com a gravidade do problema. Algumas pessoas podem sentir uma dor intensa devido a uma isquemia leve, enquanto outras sentem apenas um leve desconforto e apresentam um isquemia acentuada.
Apesar da aterosclerose liderar de longe as causas de angina, outras condições podem prejudicar a oferta de oxigênio ao músculo cardíaco e provocar dor: espasmo das artérias coronarianas, anormalidades no próprio músculo caríaco, hipertireoidismo, anemia, vasculite (grupo de doenças que causa inflamação dos vasos sanguíneos) e, em casos raros, exposição a altitudes elevadas.
Muitas doenças causam dor torácica e não se relacionam a distúrbios no coração ou nos vasos sanguíneos. No topo da lista encontram-se os ataques de ansiedade, os distúrbios gastrointestinais (crises de vesícula, úlcera gástrica, hérnia hiatal, azia), distúrbios pulmonares (asma, infarto pulmonar, bronquite, pneumonia, colapso pulmonar) e problemas afetando as costelas e os músculos torácicos (lesão muscular, fraturas, artrite, espasmos, infecções).
O que é Angina Estável?
A angina estável pode ser extremamente dolorosa, mas sua ocorrência é previsível. Geralmente é desencadeada por exercícios ou estresse e melhora com o repouso. A angina estável responde bem ao tratamento medicamentoso. Qualquer ocorrência que aumente a demanda de oxigênio pode causar angina, incluindo exercício, tempo frio, tensão emocional e até mesmo refeições exageradas. Os ataques de angina podem ocorrer em qualquer hor ado dia, mas existe uma maior proporção entre as seis horas da manhã e as seis horas da tarde.
O que é Angina Instável?
Situação muito mais grave e frequentemente é um estágio intermediário entre a angina estável e o ataque cardíaco. O diagnóstico se dá sob as seguintes circunstâncias: a dor desperta o paciente ou ocorre durante o repouso, um paciente que nunca teve angina sente uma dor forte ou moderada durante um exercício leve (por exemplo, ao subir um lance de escadas), ou progressão de um caso de angina estável com aumento da severidade da dor e da frequência em um período de dois meses. As medicações são menos eficazes no alívio da dor da angina instável.
O que é Angina de Prinzmetal?
Esta terceira variedade de angina é causada pelo espasmo de uma artéria coronariana. Geralmente ocorre quando o paciente está descansando. Arritmias cardíacas são comuns, mas a dor geralmente passa imediatamente com o tratamento. 
O que é Isquemia Silenciosa?
Algumas pessoas com doença arterial coronariana severa não apresentam dor anginosa, uma condição conhecida como isquemia silenciosa. Alguns especialistas atribuem a ausência de dor como um processamento anormal da via dolorosa no cérebro.
O que fazer durante uma crise de Angina?
A angina que não melhora com medicamentos é um sinal de que algo não está indo bem e deve-se procurar imediatamente um hospital. Geralmente a angina cede com repouso ou uso de medicamentos específicos. Se persistir por mais de 5 minutos, apesar do tratamento, ou caso se torne mais frequente ou intensa,deve-se procurar auxílio(a) médico(a) imediatamente. A Angina não é propriamente um ataque cardíaco, mas pode ser um aviso de que este pode estar para ocorrer.
Normalmente, a dor que antecede o ataque cardíaco acomete o paciente sem que este a esteja esperando, é pior do que qualquer experiência dolorosa anterior e dura mais de 20 minutos. O grau da dor indicando um possível ataque cardíaco varia bastante de pessoa para pessoa, contudo, os sinais mais precoces de um ataque cardíaco podem ser subestimados por serem leves demais.
Toda dor no peito deve ser levada a sério. Tendo-se uma aspirina à mão, deve-se mastigá-la. Procurar imediatamente um serviço de urgência. Não se recomenda que o paciente dirija ou vá sozinho até o local de atendimento.
Como a angina é tratada?
O tratamento da Angina pectoris consiste em perda de peso (caso se trate de pessoa obesa), controle da hipertensão, suspensão do tabagismo e exercícios moderados e regulares (melhorando a circulação cardíaca). Remédios, tais como nitroglicerina, também podem ser úteis. Drogas mais recentes, chamadas betabloqueadores, podem evitar a dor reduzindo a quantidade de oxigênio que o músculo cardíaco necessita. Também ajudam a regular o ritmo cardíaco. Uma nova classe de remédios, os bloqueadores de canais de cálcio, também são úteis no tratamento.
Pessoas que sofrem de Angina pectoris geralmente são encorajadas a levar uma vida normal. Contudo, devem aprender a reconhecer o quanto de exercício podem tolerar sem precipitar a dor.
Por que algumas pessoas com angina devem fazer uso de Aspirina regularmente?
A maioria das pessoas pensa que a aspirina serve apenas para febre e dores de cabeça, mas ela também pode evitar a formação de coágulos – os mesmos coágulos que podem bloquear as artérias coronarianas, causando um ataque cardíaco.
A maioria dos pacientes com angina instável deverão tomar aspirina diariamente, reduzindo com isto o risco de ataque cardíaco e morte. A aspirina pode causar um pouco de queimação no estômago. Pessoas alérgicas, com gastrite ou problemas de sangramento não devem tomá-la. 
O que são Nitratos e qual o seu papel na Angina?
Os Nitratos (geralmente nitroglicerina e isossorbida) são utilizados para abrir os vasos sanguíneos. Eles aumentam o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, facilitando o trabalho do coração e aliviando rapidamente boa parte do desconforto anginoso. Geralmente são administrado sob a língua ou em comprimidos que devem ser engolidos, mas também podem ser encontrados na forma de adesivos ou cremes para serem aplicados sobre a pele.
Podem ser utilzados como medicamentos de manutenção em pacientes com antecedente de crises anginosas. Na vigência de uma crise de angina, deve-se colocar um comprimido sob a língua. Se a dor não ceder em alguns minutos, procurar ajuda médica imediatamente.
Os nitratos podem causar tonteira, por isso devem ser administrados com o paciente sentado. Também podem causar dores de cabeça.
O que são Betabloqueadores e qual o seu papel na Angina?
Os Betabloqueadores diminuem o trabalho cardíaco e, consequentemente, a quantidade de oxigênio que o coração necessita. Uma vez que os betabloqueadores são drogas muito fortes, podem haver muitos efeitos colaterais. Cerca de 10 por cento dos pacientes que fazem uso deles podem se sentir cançados ou tontos. Depressão, diarréia ou vermelhidão da pele também podem ocorrer em cerca de 5 por cento dos pacientes. Confusão mental, dores de cabeça, azia e falta de ar podem ocorrer, mas são bem menos comuns
O que é a cirurgia de Ponte Coronariana?
A Cirurgia de Ponte Coronariana ou cirurgia de "bypass" (desvio), geralmente é recomendada para os pacientes que tiveram um bloqueio grave na artéria coronária principal esquerda ou doença aterosclerótica em vários vasos. A cirurgia também é uma opção quando os remédios não são capazes de controlar os sintomas anginosos.
A ponte coronariana é um meio bastante eficaz de aumentar o volume de sangue que chega ao coração, eliminando o desconforto e a dor. Na cirurgia, o segmento de uma veia (geralmente uma veia da perna, como a safena) ou de uma artéria do tórax é removido e utilizado para construir uma ponte sobre o trecho da artéria coronariana que está bloqueado. Uma extremidade do vaso é ligada na aorta (a artéria que conduz todo o sangue que sai do coração para ser distribuído ao corpo), e a outra ponta é costurada no trecho abaixo do bloqueio.
Os benefícios da ponte coronariana são muitos: prolongam a vida, aliviam a dor anginosa, aumentam o nível de atividade do paciente, permitem o retorno às atividades habituais, reduzem a necessidade de remédios e diminuem a ansiedade e o medo. Dentre os riscos possíveis da cirurgia estão: sangramento, infecção, derrame, coágulos, insuficiência de outros órgãos, ataque cardíaco e morte. 
Angioplastia ou Ponte Coronariana: qual a melhor?
Os dois tratamentos destinam-se ao mesmo fim e ambos podem aumentar o suprimento sanguíneo para o músculo cardíaco. A escolha de um ou de outro depende da gravidade da doença. Mas, como saber qual deles é o melhor ? O médico ajudará na decisão.
A angioplastia não é um procedimento cirúrgico de grande porte, necessita de menos dias de hospitalização e permite um retorno mais precoce às atividades habituais. Entretanto, em cerca de 2 a 5 por cento dos casos, ela não funciona, necessitando-se de uma ponte coronariana de urgência. Em 40 por cento das vezes, cerca de 6 meses após a angioplastia, as artérias se tornam bloqueadas novamente, sendo então indicado uma nova angioplastia ou ponte coronariana. 
Qual o risco da artéria do coração entupir de novo ?
Nem a angioplastia, tampouco a ponte coronariana, curam a doença arterial. As placas ateroscleróticas continuam a se acumular nas paredes das artérias mesmo após o tratamento. Os procedimentos (angioplastia e/ou ponte) podem ser repetidos, caso as artérias coronarianas se tornem bloqueadas novamente. O único meio de parar a doença arterial coronariana é evitando que as placas se acumulem.
Apesar dos médicos não saberem ao certo porquê os bloqueios se formam, eles certamente sabem, a partir de várias pesquisas, que algumas pessoas apresentam uma maior probabilidade de entupimento que outras. Estes indivíduos devem ter um controle regular, com orientações precisas acerca do uso adequado dos medicamentos e das práticas desportivas mais seguras. 
Algumas medidas simples podem ser tomadas para evitar a formação dos bloqueios ateroscleróticos no interior das artérias: tomar uma dose de aspirina todo dia (entre 100 e 325 mg), parar de fumar, comer alimentos pouco gordurosos, manter um peso ideal, aumentar a atividade física, controlar a pressão arterial se esta estiver elevada e diminuir a carga de estresse.