Parasito aula 7

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Ordem Strongylidea
Família Protostrongylidae
São parasitos pulmonares ou que infectam locais próximos ao pulmão (como artérias pulmonares). Antigamente, havia divisões em famílias, atualmente, toda essa ordem entra na família prontostrongylidae. 
Família Sygamidae Gêneros: syngamus e mammomonogamus
Sygamus sp.
Há duas espécies: S. trachea e S. bronchialis, os hospedeiros são aves em geral (desde frango doméstico, até perus, pombos, gansos, patos). Talvez esse parasito seja mais prevalente em aves “silvestres”. Atualmente estamos ficando confusos quando silvestre e domésticos, já que gansos, cisnes, já são criados domesticados. 
É um parasito relativamente grande para ficar onde fica. É um parasito que vive em cópula permanente. A fêmea é extremamente maior que o macho (há um dimorfismo sexual acentuado). A fêmea é bicolor, é vermelha e branca. A parte avermelhada normalmente representa os órgãos, e a parte branca é a parte do tegumento (de quitina). A cápsula bucal é constituída de dentes, que servem para se fixar ou na traquéia, ou nos ductos pulmonares. Há a necessidade de um hospedeiro paratênico no ciclo biológico (hospedeiro transporte). Os ovos são operculados (aberturas). 
Na cópula permanente, existe uma região onde o macho fica grudado na fêmea, essa região é chamada de região de adesão de cópula. Quem gruda, quem se fixa, apesar do macho também possuir dentes, quem se fixa é a fêmea, quem trabalha mais é a fêmea, o macho também se fixa, mas a fêmea tem maior trabalho. 
Na extremidade anterior há porções quitinosas que são denominadas dentes. A extremidade posterior do macho é completa. 
Existem algumas espécies que apresentam ovos bioperculados. Há ovos tanto segmentados quanto não segmentados. O trachea possui dois opérculos. 
O ciclo é direto, só que nesse caso o ovo não sai segmentado, acontece a segmentação no ambiente. Dentro do ovo desenvolve as larvas L1, L2 e L3. A eclosão que L3 faz é também no ambiente. Há uma via direta, onde a galinha, ou ingere o ovo contendo L3, ou pode ingerir a L3 que saiu do ovo. Vai pelo intestino, no intestino perfura, cai na circulação, chega no pulmão, a galinha tosse, os parasitos vão para a traquéia, desenvolvendo até adulto e promovendo a cópula. Existe uma certa migração visceral principalmente quando o parasito passa pelo intestino chegando ao pulmão. Há também a possibilidade que o hospedeiro transporte ingira L3, a galinha ingere a minhoca, ou lesma, contendo L3 (não ocorre nenhuma modificação, por isso é só hospedeiro transporte = paratênico). A larva L3 muda para L4 nos pulmões. Os ovos são expelidos juntamente com as fezes, pois a ave tosse, engole, sai pelas fezes. 
Como é um parasito de traquéia / pulmão, todos os aspectos clínicos estão relacionados com problemas no trato respiratório superior. As galinhas criadas a solto apresentam “bocejos” permanentes, elas ficam abrindo o bico na tentativa de captar ar; dispnéias; há infecções mais graves, e mais leves; há tosse, ficando muco no bico e podendo obstruir as vias aéreas. 
Diagnóstico: geralmente é dado pelo comportamento dos animais. A necropsia é o melhor diagnóstico, como são animais de produção. Às vezes, quando coleta o muco que está saindo, pode-se observar os ovos ou o parasito propriamente dito. 
Tanto macho quanto fêmea são de vidas parasitárias. 
Mammomonogamus sp.
É um parasito de grande ruminantes. (provavelmente não cai na prova). Há duas espécies: M. laryngeus e M. nasicola.
M. laryngeus: acomete laringe, é muito parecido com syngamus. O macho está em cópula permanente, ovos operculados. 
Família protostrongylidea. Subfamília dictyocaulinae. Gênero Dictyocaulus
É de extrema importância no Brasil. O Dictyocaulus é conhecido como verme de pulmão de bovinos. É um parasito de brônquios e bronquíolos. Leva a uma bronquite nos bezerros que também é denominada bronquite parasitária. Possui um ciclo direto, normalmente é uma doença de animais jovens, os adultos servem como fonte de infecção. Os adultos geralmente não apresentam sinais clínicos, por terem uma imunidade formada. Se o manejo estiver ruim e a nutrição também, há a possibilidade de morte desses animais. Temos como característica larvas extremamente resistentes no pasto. Ficam albergadas em baixo de fezes, utilizam as gotículas de água para se dispersarem, utilizam alguns fungos para sua proteção e dispersão. 
As larvas fazem com que o individuo fique o tempo todo em contato com o parasito, possibilitando uma infecção constante. 
Há três espécies que acometem bovinos, equinos e pequenos ruminantes: D. viviparus, D. filaria, D. arnfieldi. 
D. viviparus
No geral, o parasito possui uma cavidade bucal pequena, com lábios pequenos (4 lábios). O macho tem uma bolsa copuladora completa, mas é pequena. É um parasito completo, mas suas estruturas são bem pequenas. Os ovos eclodem no intestino do hospedeiro. O que sai juntamente com as fezes, são larvas de primeiro estádio. Não há ovos nas fezes, e sim larvas L1. Contudo, se passar um swab em muco nasal, posso ver ovos. 
A larva tem características que a separam das outras larvas de dictyocaulus. Possui cabeça arredondada. O esôfago é simples. A cauda normalmente se espera que haja continuidade, ela termina como se fosse em um ponto cego, ela não tem finalização de cauda, é como se tivesse cortado um pedaço da cauda. 
A transmissão normalmente é feita por via oral, e o modo: ingestão de larvas infectante, através do alimento, principalmente pela ingestão de pastagem. Como essas fêmeas colocam ovos, os ovos são larvados e esses ovos eclodem no intestino, as fêmeas são ovovivíparas. A ovipostura é feita nos brônquios e bronquíolos. No ambiente ocorre a transformação de L1 para L2 e L3. As larvas ficam extremamente viáveis nas fezes úmidas. Mas à medida que essas fezes forem ficando secas, elas caminham para o meio do bolo fecal, para escaparem da desidratação. Nos estágios L1 e L2 (estágios pré-parasitários), eles não se alimentam, vivendo dos grânulos alimentares de quando era ovo. À partir do momento que chega na larva L3, ela vai utilizar de alguns elementos para sua proteção e dispersão: gotas de chuva, de orvalho, fungos que estão presentes na pastagem (principalmente o Pilobus). Ela utiliza a própria chuva, a água escorre levando fezes e junto com as fezes as larvas. Nesse caso, não temos rabditóide nem filarióide (questão de convenção).
O ciclo é direto: não possui hospedeiro intermediário. Ao chegar no intestino, a larva atravessa a parede intestinal e vai para o pulmão, vai para brônquios, onde muda para L4, L5 e adulto. Isso leva a um processo de inflamação de brônquios, começa a tossir, quando tosse, há possibilidade de ter parasitos. Por isso é possível coletá-los com swab. Quando tosse, vai engolir, indo para o intestino, onde as larvas irão sair. Antes de chegar aos pulmões, há a possibilidade de passar pelo coração, contudo não há muda. 
Alguns autores indicam que, se o hospedeiro não for reinfectado, havendo manejo favorável, pode ser que haja uma auto-eliminação em mais ou menos 50-60 dias após a infecção (isso é impossível, pois a maioria dos pastos são infectados). 
Patogenia: há uma fase pré-patente (da contaminação até a apresentação de sintomas), uma fase patente (manifestações agudas), e outra pós-patente (manifestações crônicas). Fase pré-patente: dura de 8-25 dias após a infecção. A larva L3 chega ao alvéolo, mudam para L4. A presença daquela larva batendo na parede alveolar é suficiente para evocar processo inflamatório (alveolite). Há parasitos chegando e crescendo nos brônquios, quando os parasitos chegam a adultos, há um processo de obstrução bronqueolar, podendo levar a uma atelectasia alveolar = colabamento de alvéolos, pois o ar não entra, os brônquios e bronquíolos estão entupidos. Pode haver edema pulmonar. Bronquioectasia (colabamento de brônquios). Há tosse e dificuldade de respirar, pois o ar não chega aos pulmões. 
O parasito se torna adulto, copulam e começaa colocar ovos, que eclodem e passam pelo intestino. Quando passam pelo intestino, é o período patente, onde há a agudização da doença, todas as alterações do período pré-patente exacerbam: maior tosse, maior falta de ar. Conseguimos achar as larvas nas fezes, no muco. Há processo inflamatório muito maior, há agravamento do quadro clínico do bezerro. 26-60 dia após a infecção.
Fase pós-patente: as manifestações clínicas diminuem ou consolidam. É chamada de fase de recuperação, apesar que as alterações pulmonares vão ficar permanentes (como caso de fibrose em decorrência da inflamação). Há possibilidade de invasões bacterianas secundárias. Nessa fase ou há um processo de recuperação pulmonar, ou um agravamento levando a morte (tanto por fibrose quanto por infecções secundárias). 
A cópula ocorre nos pulmões, põe os ovos, eclode L1, o bezerro tosse, engole L1 e elimina nas fezes. 
Postura antiálgica: são todas as posturas que um animal faz para tentar reduzir uma dor. Quando estamos sem ar, abrimos a boca e esticamos o pescoço. O bezerro assume uma postura anti-álgica, estende o pescoço, tosse, uma tosse longa, seca, ao final da tosse há muco saindo pelo nariz e até pela boca. A dictiocaulose apresenta esses casos clínicos. Na necropsia, a hora que abre brônquios e bronquíolos, está repleto de parasitos, misturados no muco. 
Sinais clínicos: tosse, cianose, taquipnéia e dispnéia, catarro nasal, cabeça e pescoço distendido à respiração, letargia. 
Dictyocaulus filaria
É exatamente igual ao anterior, mas está presente em pequenos ruminantes. Tem como diferenciar D. viviparus de D. filaria, a L1. A cabeça também é arredondada, e a cauda termina em ponto cego. Contudo, a D. filaria possui uma bolinha na ponta da cabeça = botão cefálico. O resto, é muito parecido: sintomas, ciclo, etc. Em épocas de frio, é mais frequente. Os machos apresentam espículo em forma de bota. 
Dictyocaulus arnfieldi
Acomete eqüídeos (os asininos parecem ter mais que equinos). Mesmos sintomas. Nesse caso, a cauda é fininha, não termina em ponto cego. Na ponta da cauda há um pontinho. 
Epidemiologia no geral para Dictyocaulus sp.
É importante que haja um hospedeiro infectado, para a larva sobreviver. Alta densidade pluviométrica, pois a chuva auxilia na distribuição desse parasito. Como essa larva é pouco resistente se não estiver protegida, ela utiliza de alguns artefatos para se proteger e dispersar (gotículas de chuva, orvalho, fungo). Se as condições ambientais estiverem propícias, elas podem permanecer na pastagem por meses. O bezerro que se infectou, se for reinfectado, há o desenvolvimento de certa resistência ao parasito. A primoinfecção (primeira infecção) é mais agressiva, pode ter alta mortalidade. As infecções subseqüentes são mais brandas, em formas clínicas, do que a primoinfecção. 
Diagnóstico
Geralmente é clínico. Método de Baermann. Necropsia é o diagnóstico ouro, com a abertura de brônquios e verificação da presença do parasito, exsudatos. Presença de ovos / larvas em secreção nasal. 
Tratamento
Albendazol, ivermectina, etc.
Controle
Na Europa foram lançadas vacinas orais. As larvas são irradiadas, e se dá como preventivo duas doses ao bezerro. Vacina: Bovilis Huskvac. Essa vacina é só para bovinos. 
Família Protostrongylidae. Subfamília Metastrongylinae. Gênero metastrongylus.
São parasitos de suínos. Não se admite que suínos de granjas tenha metastrongylus. É comum em porcos, criados a solta. Também são chamados de vermes pulmonares. Os animais jovens são os mais acometidos. Tem coloração branca, vão infectar brônquios e bronquíolos dos suínos. O D. viviparus tinha um ciclo direto, enquanto o metastrongylus tem um ciclo indireto (tem um hospedeiro intermediário que é um anelídeo = minhoca). 
Há duas espécies: M. apri e M. salmi. Todas as duas existem no Brasil. Morfologicamente, são semelhantes. O macho pode ter ou não bolsa copuladora completa. É um parasito que tem lábios (2 ou 3 lábios). A fêmea, na ponta da cauda, há como se fosse um dedo, ponta da cauda tem aspecto digitiforme. No mais, é muito semelhante ao dictyocaulus.
O ovo possui casca espessa, irregular. Nesse caso, a L1 fica dentro do ovo quando sai nas fezes. Não há larvas nas fezes, e sim o ovo com a larva. 
O ovo sai nas fezes larvado com L1. Alguns autores acreditam que, ao a minhoca ingerir o ovo, dentro da minhoca o ovo eclode, e se transforma em L2 e L3. Ao o porco ingerir a minhoca, adquire L3, vai para intestinos, a larva atravessa, e vai para pulmões. Período pré-patente: 30 dias. 
A patogênese é muito semelhante com Dictyocaulus: edema, enfisema, fibrose, etc, idem ao Dictyocaulus em bovinos. 
Sintomas: idênticos. Tosse, dispnéia, secreção nasal, etc. 
Epidemiologia: igual a dictyocaulus. Tem que ter o hospedeiro, o parasito, ambiente adequado. Não é admitido em granjas tecnificadas, já que supõe-se que lá não há minhocas. 
Diagnóstico: como coloca ovo larvado, não há necessidade da técnica de Baermann. Usa-se técnicas de suspensão de ovos, são ovos leves.
Família protostrongylidae. Subfamília protostrongylinae. Gênero: aelurostrongylus. Aelurostrongylus abstrusus
Não é frequente no Brasil. Há achados esporádicos. É mais importante na Europa. É um parasito de coração e pulmão de felinos. Esses parasitos têm como OBRIGATORIEDADE a passagem por hospedeiros intermediários: caramujos aquáticos e terrestres, e lesmas. Normalmente vai infectar ao ingerirem esses indivíduos. Biomphalaria sp = caramujo aquático. Subulina sp. = terrestre. É comum na Alemanha, Turquia, Portugal.
Há passagem pelo hospedeiro intermediário, onde há desenvolvimento de L1 a L3. O gato vai se infectar pela ingestão do molusco ou de um hospedeiro paratênico (como ratos). Há problemas cardíacos e pulmonares, levando a uma insuficiência. 
Patogenia e sinais clínicos: pode levar a uma insuficiência cardíaca congestiva. 
Diagnóstico: larva nas fezes, o diagnostico é Baermann. Há também lavado transtraqueal, diagnóstico por imagem (não se vê o parasito, mas se vê as alterações). Na imagem, há padrão de pneumonia. 
Angiostrongylus vasorum
Acomete cães. É um parasito de sistema cardio-respiratório. Os parasitos ficam principalmente nas artérias pulmonares ou ventrículo direito. Há também um angiostrongylus humano, que é muito endêmico no sul do país. Há um hospedeiro intermediário, que são lesmas e moluscos. A fêmea coloca ovo, que eclode no intestino. O que sai junto com as fezes é larva L1. Aqui no Brasil há focos endêmicos isolados. Um desses focos foi em uma cidade no nordeste mineiro. Ele é responsável pela angiostrongilose canina pulmonar. É um parasito que tem menos de 1cm. Tem coloração avermelhada, que sugere tendência hematófaga. Presença de botão cefálico. Lesmas: arion, limax. 
Vai ter como sítio de ação a artéria pulmonar. À partir do momento que artéria e ramos ficam muito cheios, os adultos vão para o ventrículo direito. Esse parasito tem possibilidade de ter passagens ectópicas (não tradicionais): pelos rins, linfonodos (principalmente mesentéricos, é aqui que normalmente vai para L4). Conforme o vaso vai machucando, há cascata de coagulação, muitas vezes há dificuldade de formar fibrina, levando a trombocitopenia = produção muito grande de plaquetas sem que tenha a possibilidade de amadurecimento dessas plaquetas. Pode levar a pneumonia intersticial. Endarterite = é levada por causa dos parasitos no interior dos vasos. Pode ter necrose pulmonar, pequenos e grandes infartos de artérias pulmonares. 
Sinais clínicos: compatíveis com problemas pulmonares, cardíacos e de coagulação. Animal com mucosa pálida, caquexia. À partir do tratamento, o estado do animal é reversível (não os pulmões).
Diagnóstico: como há L1, é Baermann. O diagnóstico por imagem é secundário. Pode-se usar tomografia, eletrocardiograma. O coração fica maior e globoso. Observa-se um segundo movimento cardíaco. 
Tratamento: levamisole é o medicamento de escolha, além do tratamento suporte (se o individuo já tiver problemas pulmonares e/ou cardiológicas).