Parasito aula 16

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Protozoários Flagelados e Ciliados
ESSA AULA NÃO CAI NA PROVA DE terça-feira
Os protozoários normalmente são parasitos muito microscópicos. Não vamos ver nenhum protozoário a olho nu como vimos os helmintos. A maioria desses parasitos são intracelulares. Vamos estudar alguns parasitos que estão no sangue, outros que estão em líquidos corporais. Hoje vamos estudar os que não são intracelulares mas podem se comportarem como. Esses protozoários podem ter flagelos ou cílios. 
Giardia spp.
A giárdia é spp, pois existem várias espécies. Esse parasito é um dos mais antigos que conhecemos. O primeiro relato desse parasito foi por volta de 1600. Desde então é um parasito muito estudado. É um parasito estranho, pois é pouco compreendido. A giárdia não é intracelular mas todas as ações patogênicas que produz é como se fosse intracelulares. A giárdia, aparentemente é um indivíduo simples, mas é pouco entendida, ninguém sabe como a patogenia é promovida. Hoje existe uma bagunça quanto ao seu entendimento taxonômico. São vários mecanismos desconhecidos. 
A maioria dos protozoários faz parte do filo sarcomastigophora. A giárdia: ordem diplomonadida. 
Antigamente, dizia que cada espécie animal possuía uma espécie de giárdia. O perfil taxonômico está associado com a pergunta se a giárdia é ou não uma zoonose. 
Giárdia é um parasito de intestino delgado, está presente em uma variedade de animais domésticos, silvestres, que vão de vertebrados a anfíbios. Atualmente, sabe-se que mamíferos aquáticos como golfinhos e baleias são passíveis de se infectarem com giárdia. Nesse caso, exceto um ou outro, há duas ou no máximo três formas evolutivas. Dentro da giárdia há duas formas evolutivas: cistos e trofozoítos.
Cistos: formas resistentes da giárdia, por isso são também considerados a forma infectante “normal”, principal, da giárdia.
Trofozoítos: fase móvel da giárdia. São eles que contêm os flagelos. Por não ter uma estrutura denominada membrana cística que os cistos têm, não são considerados a forma resistente. Apesar de que já se conseguiu a infecção por trofozoítos no laboratório, não é comum haver isso na natureza, pois ao passar pelo TGI eles não resistem. Um cisto já infecta. Para ser infectado por trofozoítos precisam-se de 100. 
Os cistos sempre serão visualizados nas fezes formadas, aquelas que não são diarréicas, têm a forma do tubo intestinal. Os trofozoítos estão presentes nas fezes diarréicas. 
A giárdia é extremamente cosmopolita. Sua distribuição é mundial, e não está muito associada com questão econômica. O que muda é a forma de contaminação. Como a giárdia tem infecção pela via oral, por água e alimentos, nos países em desenvolvimento a água de beber, a água que se lava o alimento é responsável pela infecção. Nos países desenvolvidos, a água também é o veículo, mas o modo como as pessoas vão se infectar é diferente, está mais associado com a água de recreação. 
A giárdia não possui complexo de Golgi nem mitocôndrias. A produção de energia é realizada da mesma forma. A primeira controvérsia é se esse parasito é eucarioto ou procarioto, pois ele tem funções de eucarioto e funções de procarioto. Dizem que é um ser ligante, seria um individuo de processo de evolução, está saindo de uma baixa evolução para um patamar superior. 
Ela possui flagelos, que têm a função da movimentação principalmente da trofozoíto. No cisto, os flagelos estão envoltos pela cápsula. 
Como que a giárdia, que não tem mitocôndria nem complexo de Golgi, como ela consegue habitar ambientes anóxicos? Ainda não se sabe. Não se consegue entender os mecanismos que ela utiliza.
Outra incógnita: relacionamento homem animal com a presença da giárdia. Alguns indivíduos dizem que a giárdia é zoonótica, outros dizem que ela é potencialmente zoonótica. É zoonótica: todo animal que tem giárdia vai transmitir para o homem. Com o passar do tempo viu-se que não é bem assim. Existem alguns genótipos, algumas cepas, que podem ser zoonóticas. Mas existem aquelas que não são zoonóticas. Por isso iremos utilizar POTENCIAL ZOONÓTICO e não zoonótica. 
A giárdia existe até mesmo nos locais onde há água tratada, pois os tratamentos convencionais não são eficientes para eliminar a giárdia. A cloração não é suficiente, nenhum tratamento convencional que se faz no mundo é eficaz para a giárdia. 
A giárdia tem carioteca, logo, a priori, ela é caracterizada como eucariota. Mas ela tem outras características que poderiam encaixá-la em procariotos.
Em 1952, um pesquisador observou a giárdia presente em diferentes espécies, como humanos, cães, gatos, ele observou que a forma morfológica eram iguais. Ele observou que de roedor era um pouco diferente, de aves também era diferente. Ele disse que a giárdia que acometem os mamíferos no geral, mas a giárdia de roedores e aves são diferentes. Ele tirou a classificação de especificidade que existia, e agrupou. O parasito do homem, do cão, dos bovinos, fora chamado de Giardia duodenalis, podendo ser chamada também de G. lamblia ou G. intestinais. As outras duas, de roedores e aves: G. muris e agilis. Com a melhoria da microscopia e genética, descobriu-se mais três espécies: G. psittaci, G. ardeae, G. microti. A duodenalis é aquela que alberga maior número de hospedeiros. 
G. duodenalis: muitos mamíferos incluindo humanos, animais de pecuária e aniamis domésticos.
G muris: camundongos.
G. microti: roedores selvagens.
G. psittaci: psitacídeos.
G. ardeae: garças.
G. agilis: anfíbios.
Esse é a classificação que os estudiosos conheciam até aproximadamente o ano de 2000. Descobriu-se, por PCR, que essa classificação é maior do que a gente sabia. A G. duodenalis eles viram que havia algo diferente. Tinha época que o cão tinha giárdia, mas tinha criança na casa que não pegava giárdia. Mas as vezes, cães que viviam juntos, tinham muita giárdia, e não passava para humanos. Descobriu-se que a espécie G. duodenalis é na verdade um complexo de espécies. Dentro da duodenalis há grupos, que são denominados assemblages = genótipos. Há grupos específicos dos humanos e grupos específicos dos demais animais. Assim ficou mais claro, porque determinados indivíduos, mesmo infectados, não tinham nenhuma manifestação. 
Hoje se sabe que esse complexo é formado por oitos grupos, que vai de A a H. o grupo A é zoonótico. O grupo B também é considerado zoonótico. O homem é muito mais B do que A, e os demais animais muito mais A do que B. De C a H, seriam espécies específicas. Grupos C e D: cães, coiotes e lobos. E: animais de casco. F: gatos. G: roedores. H: mamíferos marinhos. 
Esses mamíferos marinhos, não têm uma espécie específica. Provavelmente é a mutação de alguma espécie humana que se adaptou a uma espécie animal. 
Há duas formas evolutivas. Os trofozoítos e os cistos. Os cistos têm uma dupla parede, que confere a eles alto grau de resistência. Há quatro núcleos. Há um axonema, que vai dar origem aos flagelos. Há outra estrutura denominada membrana basal. Outra estrutura é o disco adesivo. Um trofozoíto tem 2 núcleos. O cisto tem 4. Ou seja, um cisto dá origem a dois trofozoítos.
O trofozoíto continua tendo o axonema, mas agora já tem os flagelos, que vão servir para sua locomoção. Tem dois núcleos, tem os corpos medianos e o disco adesivo, que é usado para se ligar a demais giárdias no intestino formando espécie de um tapete. Os corpos basais exercem função de complexo de Golgi.
Na hora que o individuo se infecta com o cisto, o cisto passa pelo estomago e se abre no intestino. Por algum motivo, quando o individuo esta infectado mas tem resposta imune adequada, em determinado momento o trofozoito se encista, se fecha, saindo nas fezes na forma de cisto. O cisto sai em fezes formadas. Dentro do intestino, no processo normal, ocorre abertura do cisto e fechamento do trofozoíto. Quando o hospedeiro está com diarreia, não da tempo de fechar o trofozoíto, por isso ele sai em fezes diarréicas, já os cistos saem em fezes formadas. 
Os trofozoítos são anaeróbios,aerotolerante, não tem mitocôndria. O metabolismo é feito por carboidratos. Não tem hidrogenossomos mas utiliza enzimas glicolíticas citoplasmáticas, que é uma das substancias características de indivíduos procariotos. Eles crescem em meio de cultura, já que sofrem divisões e essas divisões são constantes.
Os cistos são ovóides. Tem dupla parede cística feita de quitina. Possui quatro núcleos, de um cisto saem 2 trofozoítos. Antes de terminar a divisão do cisto, para formar dois trofozoítos, o trofozoíto se fecha. Encistamento e desencistamento. A coloração é feita com lugol e sulfato de zinco. É de difícil identificação. Normalmente o trofozoíto é mais fácil de se ver, pois é bem característico.
A transmissão da giárdia é por ingestão de cistos através da água. Lembrar que água lava alimentos, e esses alimentos são ingeridos. Infecção direta: em livros ainda se fala de homossexuais. Isso é relativo, pois não são somente os homossexuais que são passíveis de infecção. 
Uma pessoa ingere o cisto pelo alimento. Quando chega no intestino, há desintegração da membrana cística, foram liberados os 4 núcleos que deram origem a 2 trofozoítos. Os axonemas vão se transformando em flagelos, acaba virando os 2 trofozoítos. Durante a permanecia no intestino, durante todo o tempo, os trofozoítos vão se multiplicando por divisão binária sempre longitudinalmente. Vão ficando na superfície do intestino, sempre aderidos pelo disco adesivo. É chamado de atapetamento. Os trofozoítos, em determinado momento, começam a se destacar daquele tapete, eles começam a se encistar. O encistamento sempre acontece no momento de uma multiplicação longitudinal. Ele se encista e sai juntamente com as fezes para o meio exterior. Não se sabe porque elas se destacam. Não se destaca só uma, destaca uma leva de giárdia. Depois podem ficar dias sem saírem nas fezes.
Ela é extracelular, mas se comporta como se fosse intra. As lesões básicas são no epitélio intestinal. Lesa microvilosidades, ela impede que haja absorção de nutrientes, de água, há uma menor área de absorção. Se temos uma menor área de absorção, além da lesão do epitélio, há lesão do enterócito. Há aumento da permeabilidade epitelial, havendo mais líquidos no lúmen intestinal. Ninguém sabe, mas ela inibe a atividade enzimática principalmente das dissacaridases, lipases e proteases. Isso tudo acaba levando a uma diarreia, que normalmente é fétida e geralmente tem alimentos não digeridos, pois há uma menor absorção.
Há as barreiras naturais, resposta imune inata e resposta imune adaptativa. Esse parasito burla todas essas barreiras. O individuo com giárdia, além da diarreia fétida, tem muito muco nas fezes. Esse parasito utiliza as lipases, por isso inibe essas enzimas. Normalmente há um equilíbrio entre o sistema imune do hospedeiro e o parasito. 
A maioria das pessoas (se não todos) têm giárdia, mas pode ser que a maioria não tenha sintomas. Os com sintomas: diarreia, vomito, perda de peso, fezes com odor fétido, gases, distensão e dores abdominais. 
A mucosa intestinal do individuo tratado, em pouco tempo volta ao normal.
Epidemiologia: existe em países, independente da questão econômica. Indivíduos mais aglomerados têm a tendência de serem mais acometidos. Idade: quanto mais jovem um individuo, maior a probabilidade de ter giárdia sintomática. Resposta imune: principalmente a local, a IgA é um dos grandes fatores que equilibra ou não o hospedeiro com a infecção por giárdia. 
Os genótipos que são de espécies específicas, como C e D, só vão infectar certas espécies. 
Fatores que aumentam a ocorrência da giárdia: alta densidade populacional, contaminação ambiental, localidade e tipo de hospedeiro, forma cística resistente. Água ou alimentos contaminados, canis, bezerreiros, creche, baixa condições de higiene. 
Diagnóstico: exame de fezes, imunoensaios enzimáticos, diagnósticos moleculares. 
Controle: apesar dos cistos serem resistentes à cloração e à maioria dos desinfetantes, tudo deve ser usado. A água filtrada já reduz um pouco. 
Existe uma vacina no mercada chamada GiardiaVax. Essa vacina foi realizada quando estavam fazendo os estudos taxonômicos. Ela só foi feita com grupo A. Ela foi feita para aplicar no cão, mas com o intuito de proteger o homem. Essa vacina não impede a infecção, mas reduz a eliminação de cistos e sintomas. Rara recomendação. 
TRICHOMONADIDEOS 
Há infecção de homens, aqueles sexualmente transmissíveis, de aves, etc. os Tritrichomonas estão presentes nos animais, sendo que o T. foetus e o suis são responsáveis pelo processo de aborto. A T. foetus é considerada sexualmente transmissível nos bovinos. Alguns consideram que não existe mais, por causa da inseminação artificial. Mas ainda existe, até pois a monta natural ainda é utilizada.
Tritrichomonas, Trichomonas e pentatrichomonas: 3, 4 e 5 flagelos respectivamente.
Tritrichomonas: só tem a forma de trofozoíto. Tem um flagelo grande posterior. O flagelo quando está dentro do corpo do trofozoíto, corre junto com o corpo recebendo o nome de membrana ondulante. Possui um núcleo. As demais estruturas são bem parecidas com as da giárdia.
Tem distribuição cosmopolita. Pode acometer tanto bovinos, cuja forma de transmissão é sexual, como hoje já se sabe que gatos domésticos podem ter tritrichomonas, sendo em gatos uma infecção intestinal. Em bovinos a infecção é em trato genital. 
Machos e fêmeas podem apresentar. O macho normalmente é assintomático, é portador são. Apesar de ter o tritrichomonas foetus, raramente vai demonstrar algum sintoma. Quando demonstra, normalmente há uma pequena secreção no pênis e no prepúcio. Esmegma: sebo na região do pênis, ou na região vaginal, entre lábios. Com tritrichomonas, aumenta essa secreção, esse esmegma, no bovino ocorre a mesma coisa, o aumento dessa secreção aumenta. O sêmen às vezes tem características normais. No inicio da infecção o tritrichomonas não altera a morfologia do espermatozóide. À medida que o macho for ficando cada vez mais infectado, muitas vezes essa secreção começa a ficar muito purulenta, viscosa e com mau cheiro. Pode acontecer que esse parasito pode ir ascendente, principalmente na fêmea, podendo acarretar em infertilidade, se for de forma branda pode aumentar o intervalo entre os cios, se tiver prenhe pode acontecer o aborto. Em mulheres com Trichomonas vaginalis, os casos de infertilidade são maiores que os casos de aborto. Em bovinos é o contrário. 
Na fêmea é onde há mais prejuízos econômicos. Pode ser uma simples vaginite, até ir ascendente e chegar na cérvix, podendo colonizá-la, levando a mal desenvolvimento ou morte do embrião. Há prolongamento de cios. Vacas expostas não desenvolvem imunidade, pode se infectar novamente. 1/3 dos abortos ocorrem no ultimo trimestre de gestação. Se o feto nascer, pode ter vários problemas nas vias respiratórias, esôfago, abomaso e intestino. Os bois, em casos extremos, podem ficar inférteis também.
Em felinos, pode causar diarreia. Está associado a gatos de raça, como o persa. Coloniza íleo, ceco e cólon. Não se sabe se realmente é o tritrichomonas foetus ou se é outro grupo genotípico.
No caso do bovino, o diagnóstico: histórico (repetição de cio, aborto no 4º mês de prenhez, vacas com baixo índice de fertilidade, piometra pós-coito). Exame microscópico direto: pouco sensível, colhe-se esmegma masculino ou feminino. PCR. Cultivo dos parasitos.
Prevenção e controle, reconhecendo que essa doença é de transmissão sexual: a inseminação artificial é um método de controle. Mas tem que ser com higiene, materiais próprios, senão infecta da mesma forma.