Parasito aula 17

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
 
Os protozoários são unicelulares, organismos do reino Protista. Por ser unicelular, não deixa de ser tão complexo quanto os helmintos. Há os indivíduos autótrofos (algas), os que vamos estudar são heterótrofos, muitas vezes adquirem seu alimento parasitando indivíduos. Vamos ver só os protozoários parasitos, aqueles que vão espoliar o indivíduo, sem parasitar ele não vai sobreviver. Tem todas as organelas e funções para se manter, não precisa ser pluricelular para ser complexo. Se locomove na maioria das vezes, só não têm SN.
Trypanosoma spp.
Pra veterinária, T. cruzi talvez não seja tão importante. T. vivax, que acomete bovinos, causa muitas perdas econômicas. A importância da doença de chagas é por ser uma zoonose, do ponto de vista econômico talvez não tenha muita importância. Filo sarcomastigophora: ou têm cílios, ou flagelos, ou emitem pseudópodes. Mastigophora: sub-filo, tem flagelo em todas as fases evolutivas. Zoomastigophorea: classe, acometem animais. Kinetoplastida: ordem, possui mitocôndria rica em DNA, chamado de k-DNA ou cinetoplasto. Isso é importante para identificar o tipo de parasito. Só leishmania e trypanosoma vai ter essa organela: cinetoplasto. Família: trypanosomatidae, que contém trypanosoma e leishmania.
São mastigophoras, ou seja, têm flagelo em todas as formas evolutivas. Amastigota, epimastigota e trypomastigota, são as formas evolutivas do trypanosoma. Tem flagelo em todas essas fases. Mitocôndria rica em material genética: cinetoplasto. O cinetoplasto participa de várias atividades metabólicas da célula. É importante para a identificação. Chega a ter 100 mil cópias do DNA, bem condensado. 
Quando me referir ao gênero, espécie, tenho que escrever Trypanosoma. Se for em português, se tiver falando de forma geral, pode usar tripanossoma. É um parasito basicamente de indivíduos vertebrados. Tem importância médica humana e veterinária nos mamíferos. Tem aqueles que afetam a produção. É uma zoonose. A doença causada é chamada de tripanossomíase. Leva a perdas econômicas: morte de gado, perda de peso, retardo em crescimento, grande causa de aborto, esterilidade. Há uma perda indireta: tenho que melhorar manejo, tratamentos caros, contratação de veterinário. Isso reflete na perda de produção de carne ou de leite. Basicamente vamos falar de produção em bovinos. 
O problema principal é em ruminantes. O trypanosoma é um individuo que está na circulação sanguínea. A forma de tripomastigota é exclusiva de sangue. Amastigota está em tecidos. Tem uma distribuição mundial, a maioria dos casos está concentrado na África. Todos eles necessitam de vetores artrópodes, principalmente moscas hematófagas.
Forma amastigota: parasita tecidos do hospedeiro. Tem uma certa predileção por musculatura cardíaca. Há a forma epimastigota, está presente no inseto artrópode, no vetor, só encontro no vetor, é a forma de multiplicação no inseto. Tripomastigota sanguínea.
Epimastigota: se multiplica por divisão binária. O flagelo é anterior ao núcleo, está antes do núcleo. Cinetoplasto anterior ao núcleo. 
Amastigota: células do hospedeiro. Se multiplicam, formando ninhos de amastigotas nas células da musculatura. É intracelular obrigatória, só vive dentro da célula do hospedeiro. 
Tripomastigota: há a sanguínea, que está no sangue do hospedeiro, tem um flagelo grande, e uma membrana ondulante. É chamada de tripomastigota sanguínea. No inseto, também tem um momento que vai aparecer uma forma trispomastigota, que vai ser a forma infectante para o homem. Essa pode estar nos dois, tanto no vetor quanto no humano. 
Vetor: geralmente é um vetor hematófago. O fato de ser transmitido por uma mosca não significa que a transmissão vai ser por picada e inocular. No caso do trypanosoma, há dois grupos: um grupo que são inoculados, e outro que são via fezes e urina. Forma inoculativa: pela picada (T. vivax). Forma contaminativa: por fezes, urina.
Grupo salivaria: T. vivax é um exemplo. Esse trypanosoma é transmitido pela picada. No caso do T. cruzi, faz a mesma coisa, suga um individuo contaminado, só que ao invés de picar de novo, ao invés de inocular, defeca na pele, o animal coça, o parasito entra pela solução de continuidade. 
Mosca tsé-tsé: também é vetor para um trypanosoma, doença do sono. 
Há duas formas de transmissão, há vias de transmissão diferentes. A forma de transmissão pode ser pela picada, ou pelas fezes. A via pode ser mecânica ou direta. Mecânica: estou vacinando gado, sem trocar a seringa. Havia um boi contaminado, eu inoculo o trypanosoma em um animal que estava sadio. Não necessariamente precisa ter o ciclo no inseto, a transmissão pode ser por via mecânica, como no caso da seringa contaminada. Não há desenvolvimento do trypanosoma, eu inoculo tripomastigota em um individuo. Em alguns casos, ingestão de carcaça fresca, pode ter contaminação oral, isso não é comum para bois, mas serve para carnívoros. Também é mecânica. Mecânica é a via de transmissão mais importante no Brasil. Stomoxys: mosca dos estábulos, são insetos que se alimentam de sangue, podem transmitir. Só a forma tripomastigota é capaz de manter a infecção, sem ter ciclo dentro do inseto. No Brasil acontece isso, pois o ciclo só ocorre na mosca tsé tsé, e aqui no Brasil não tem essa mosca. A mosca glossina sp. Também há mudança de forma evolutiva. As moscas hematófagas aqui do Brasil não possibilitam a mudança de forma evolutiva. Já na África, onde há as moscas que possibilitam o ciclo, essa é a principal forma de transmissão. 
Tripanossomíase americana
O principal problema no Brasil é na região do pantanal. T. vivax e T. evansi são os principais. 
Trypanosoma vivax
Principal hospedeiro são bovinos. Tem vetores MECÂNICOS aqui no Brasil. Não confundir vetor com hospedeiro intermediário. Vetores: tabanídeos, stomoxys calcitrans. A transmissão é mecânica (acíclica) e também pelo compartilhamento de agulhas e seringas. A forma tripomastigota: presença de cinetoplasto anterior ao núcleo. Fica na circulação, tem uma forma de foice. (não pede na prova morfologia). O tripomastigota tem membrana ondulante. 
T. brucei e T. congolense não tem no Brasil, só tem na África. Aqui nas Américas: T. vivax. 
Onde há o hospedeiro intermediário, ele ingere a forma tripomastigota. A condição do inseto não serve para essa forma viver. Ele se adapta, se transforma em epimastigota, e começa a se dividir por divisão binária. Chega um momento em que esgota os nutrientes do hospedeiro intermediário, começa a se transformar em tripomastigota metacíclica, que não se divide, é a forma infectante para o HD. Quando inocula triopomastigota metacíclica, direto na corrente sanguínea do indivíduo, algumas são capturadas pelo sistema imune do HD, células nucleadas do hospedeiro, como macrófagos, linfócitos. Viram amastigota. Não precisa mais de flagelo nem membrana ondulante, fica com eles reduzidos, faz divisão binária. 
O T. vivax veio com a primeira leva de gado vindo da África. Veio o parasito e não vieram as moscas, para não morrer se adaptou à transmissão mecânica. Na África dificilmente ocorre transmissão mecânica. 
Patogenia: se multiplica no sangue, causa anemia. Ele não se multiplica em hemácias por si só. Ele se nutre do que tem no sangue. Nosso organismo responde, produz anticorpos, complemento atua. Há expressão de proteínas em hemácias que não estão contaminados, há um aumento da destruição de hemácias saudáveis. Não é ele diretamente que destrói as células, mas induz. O trypanosoma tem uma serie de proteínas na sua superfície que escapam ao sistema imune. Essas proteínas são homólogas com as nossas. Ele tem x proteínas. O organismo reconhece, quando começa a produção de anticorpos, o parasito troca as proteínas, quando chega os anticorpos, são proteínas diferentes, que os anticorpos não reconhecem. Há infiltrado inflamatório em vários órgãos, há produção de uma série de complexos antígeno-anticorpo. 
Sinais clínicos: a anemia é aguda. Linfoadenomegalia, letargia, fraqueza,febre, perda do apetite, pode evoluir para síndrome hemorrágica. Os indivíduos que não morrem na doença aguda, evoluem pra crônica. Chega um ponto que o parasito já praticamente esgotou sua troca de proteínas, o organismo consegue combater os parasitos sanguíneos, ficam só as formas amastigotas no tecido. Entra na fase crônica. 
Diagnóstico: o parasito na fase aguda fica no sangue periférico. Pode ser feito um esfregaço sanguíneo, corar, tentar achar os tripomastigotas. Pode ser feito técnica de microcentrifugação, coleta o sangue por um capilar, centrifuga em uma microcentrífuga, há sedimentação do sangue, fica hemácias, demais células, e trypanosoma. Observo esse capilar no microscópio, é mais fácil pois os tripanossomas ficam agregados. A técnica mais aconselhável é essa, chamada técnica de Woo. Se não encontrei, parte para técnicas mais específicas, como sorologia: RIFI, dosa-se IgG anti-trypanosoma. A IgG surge antes de aparecer o parasito no sangue, e permanece depois, incluindo a fase sub-clinica e crônica. Na técnica de Woo, o animal precisa estar na fase aguda. 
Não cai tratamento. Controle é importante. Controle de artrópodes hematófagos, transporte de animais de regiões endêmicas, não compartilhar seringas/agulhas. 
Epidemiologia: a doença não vive de surtos, vive da fase crônica. Os vetores têm ampla distrisbuição. O parasito tem mecanismos de evadir do sistema imune. 
T. evansi
O principal hospedeiro é o eqüino. Causa o mal das cadeiras. Tem como vetores os artrópodes hematófagos. Mesmos sinais clínicos e sintomas. Em equinos há muitas manifestações do SNC, sintomatologia nervosa. 
T. equiperdum 
É transmitido pelo coito. É muito raro. 
T. cruzi
Foi descrito por Carlos Chagas. É transmitido pelo barbeiro. Além do homem, todos os outros mamíferos têm doença de Chagas. São os hospedeiros vertebrados. Há as formas amastigota, tripomastigota.
Há o hospedeiro invertebrado: há um ciclo dentro dele. Os hospedeiros são os hemípteras, os “barbeiros” hematófagos: triatomíneos. Não é todo barbeiro, é aquele hematófago. É transmitido só pelos triatomíneos. Dentro do barbeiro há a forma epimastigota, que se multiplica muito até formar a tripomastigota metacíclica.
O ciclo ocorre da mesma forma. Barbeirrro ingere tripomastigota, que se diferenciam em epimastigota, depois se diferenciam em tripomastigota metacíclico, na segunda vez que for se alimentar, libera fezes e urina junto. Depois que ele picou, coça o local da solução de continuidade, leva, mecanicamente, os tripomastigotas para a solução de continuidade, ou passa em mucosas: olho, boca. As primeiras tripomastigotas são capturadas por células de defesa, se transformam em amastigotas, se multiplicam, caem na corrente sanguínea, viram tripomastigota sanguínea, invadem outras células, viram amastigotas, se multiplicam, caem no sangue, repetidamente. 
Transmissão: o Brasil é considerado livre pela transmissão pelo vetor. Aqui há contaminação por caldo de cana, açaí. A pasteurização consegue eliminar o parasito. Transfusão sanguínea, transplante e acidentes de laboratório também há transmissão. 
Na doença de chagas há uma fase assintomática, geralmente na fase aguda, onde há edema, febre, no máximo. Na fase aguda há infiltrado inflamatório intenso. Depois diminui, sobram poucas amastigotas nos ninhos. A fase crônica pode ser assintomática. Alguns casos os sintomas aparecem 30 anos depois da infecção, ou nunca aparecem. Sintomas: cardiomegalia, megacólon, megaesôfago. 
O diagnóstico clínico é difícil. Xenodiagnóstico: era usado antigamente, colocava barbeiro criado em laboratório no indivíduo suspeito, depois fazia esfregaço do barbeiro procurando as formas parasitarias. 
Tratamento: se trata com o intuito de matar a grande maioria na fase aguda, para diminuir os sintomas na fase crônica. Benznidazou e nifurtimox. 
Existem três tipos de barbeiros: hematófago (é o que transmite), predador, e fitófago. O hematófago tem aparelho bucal reto, robusto. O predador tem aparelho robusto, mas é curvo. O fitófago tem o aparelho reto, fino, ultrapassa o primeiro par de patas, todos são em sentido do peito, não vai pra frente. 
O controle é muito complicado, não há vacina. foram feitas campanhas massivas de derrubada de casas de pau a pique, construção de casas de alvenaria, combate. Vigilância, controle de bancos de sangue, rápida intervenção no caso de surtos, monitoramento dos casos em animais.