Parasito aula 21

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Cryptosporidium spp.
A principal característica é que, em alguns casos, é uma zoonose. É um parasito do trato GI principalmente. Em algumas espécies, especialmente em aves, pode se alojar no trato respiratório. Tem uma patogenicidade variável, dependente do estado imunológico do hospedeiro. Em humanos, há um grande problema: advento das doenças imunossupressoras (HIV). 
É um parasito intracelular e extracitoplasmático. Ele fica entre a membrana celular e o citoplasma, principalmente junto às microvilosidades das células intestinais. Tem distribuição cosmopolita. Água e alimentos contaminados, principalmente água. Talvez seja a doença que dê mais perdas econômicas, principalmente em animais jovens, neonatos e imunodeprimidos. A grande maioria é espécie-específico. C. parvum é o mais patogênico para o ser humano. 
O genótipo 1 = C. hominis, também chamado de C. parvum genótipo 1. Genótipo tipo 2, é uma zoonose. O C. parvum genótipo 1 é exclusivo de humanos. 
O ciclo é rápido (1-2 semanas). Quanto mais imunossuprimido, mais rápido é o ciclo. O indivíduo imunossuprimido tem uma doença crônica, apresenta diarreia crônica, não se consegue fazer reposição de eletrólitos e nutrientes na mesma velocidade em que se está perdendo. Há autoinfecção interna. 
Oocistos é a forma infectante, e forma de resistência no ambiente. Esporozoitos, trofozoítos, merontes primários e secundários, gametócitos (micro e macro).
Oocistos: é o grande problema, pois é o que vai ser disseminado no ambiente. Apresenta 4 esporozoítos sem esporocistos. É o menor oocistos dos coccídeos. Um detalhe importante: o oocisto já sai nas fezes esporulado, que é a forma infectante. Isso implica na disseminação e facilidade de contaminação. Há dois tipos de oocistos: um onde a membrana é denominada membrana grossa, que é a que oferece mais resistência para o parasito no ambiente (80% apresentam essa membrana). O restante, têm membrana fina, que é muito delgada, vai dessecar muito rápido. Contudo, esse oocisto mais fino, rompe a membrana facilmente, ele rompe essa membrana na maioria das vezes ainda no TGI, causando autoinfecção interna. De todos os oocistos produzidos, 80% mais ou menos saem nas fezes, e a maioria dos 20% se rompem no intestino, causando a autoinfecção interna. O ciclo sempre vai estar ocorrendo, destruindo células intestinais, por isso dá diarreia crônica. Toda vez que infecta uma célula, vai realizar o ciclo, rompendo essas células. Atualmente, é uma das parasitoses mais difíceis de controlar, principalmente em rebanhos. 
Transmissão: oral-fecal. Essa transmissão pode ser do animal para a pessoa, como no caso de uma pessoa que maneja os animais em uma fazenda. Pode transmitir também de pessoa para o animal. Pode ser pessoa-pessoa. Há varias possibilidades de transmissão, isso tudo influencia na patogenia desse parasito. No caso da Eimeria, é mais fácil de controlar, pois não é uma zoonose, não tem autoinfecção interna, tem o tempo de esporulação. A infecção pessoa-pessoa ocorre muito em creches e hospitais.
Meio ambiente contaminados com fezes humanas ou de animais infectados, infectando alimentos e fontes de água, podem levar a surtos em propriedades. 
 O ciclo de cripto é muito semelhante ao de Eimeria. Eu ingiro um oocisto esporulado, nas células intestinais, liberam os esporozoítos, cada invade uma célula intestinal, fazem merogonia. Essa merogonia vai formar uma célula grande que vai dar 8 merozoítos, chamados merontes primários. Lembrar que eles se localizam intracelular extracitoplasmático. Meronte I gigante libera merozoítos, que vão fazer gerações de meronte I e algumas gerações de merontes II, que são merontes menores, vão se transformar em macro e micro gametas. Meronte I = merogonia = reprodução assexuada. Meronte II = fazem a gametogonia, reprodução sexuada. Macro gameta é feminino. O microgameta fecunda o macrogameta, se transformam em zigoto, que evolui para oocisto, rompe a membrana celular, e vai se esporular durante o trajeto do bolo fecal. A grande maioria tem mebrana grossa, vai para o ambiente, forma de resistência. A outra parte, de membrana fina, a maioria se rompe ainda no intestino = autoinfecção. 
Vai ter: atrofia de vilosidades, em função da alta demanda por células, células estão sendo destruídas. Hiperplasia de criptas: aumenta a secreção. Alterações inflamatórias. 
C. parvum: infecta intestino delgado. Diarreia profusa, aquosa. 
C. andersoni: acomete abomaso, também dá muito problemas em neonatos e bezerros. 
Em aves, acomete principalmente sistema respiratório, desenvolvendo sintomatologia respiratória. 
A coloração utilizada geralmente é bacilo álcool resistente (BAR?). 
A contaminação pode ser muito duradoura. A veiculação hídrica é a maior rota de transmissão. 
Perda econômica com medicamentos, veterinário, etc. Essas perdas são muito importantes na área de produção. Em cães e gatos há poucos dados de infecção.
Diagnóstico: na maioria das vezes não precisa fazer o teste de esporulação, pois já sai esporulado nas fezes. Posso fazer a coloração de Zielh-Nielsen (bacilo álcool resistente). Em água, pode-se fazer vários testes, como o ELISA por exemplo. PCR é muito mais específico que ELISA, mas não é muito utilizado na rotina.
Não há tratamento eficaz. Nitazoxanida é um dos medicamentos mais utilizados, contudo já há muita resistência. 
Cystoisospora isospora
C. canis, felis, rivolta (felinos) e suis (suínos) são os principais. Também são parasitas do epitélio do intestino delgado e grosso. 
Os oocistos saem não esporulados nas fezes. Têm formato piriforme. Ocorre a mesma coisa que em eimeria. 
Exames fecais: faz-se centrífugo flutuação em soluções saturadas, faz a mesma coloração, BAR.