Parasito aula 22

Prévia do material em texto

Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Hemoparasitos de pequenos animais
Os mais importantes: Ehrlichia, Babesia, Hepatozoon, Cytauxzoon, Haemobartonela. 
Ehrlichia
Existem três tipos de erliquiose: monocítica (mais importante), trombocítica e ?. É uma bactéria. Até pouco tempo atrás acreditava-se que ehrlichia era um protozoário. É uma bactéria parasita intracelular obrigatória. Fora da célula ela não sobrevive. É da ordem rickettsiales, são chamadas de rickettsia. 
E. canis – é agente da erliquiose monocítica em cães. E. chaffeensis: está envolvida com zoonose no EUA. 
Não apresenta forma de resistência no ambiente. Por ser bactéria, não tem aquelas estruturas complexas de protozoários. Tem três formas evolutivas, corpúsculos iniciais que são a forma infectante para o hospedeiro. Corpúsculos elementares. E a forma mais patogênica da ehrlichia: mórula. Os corpúsculos elementares é um único indivíduo. A mórula é usada para diagnóstico no esfregaço sanguíneo. 
É transmitida pelo carrapato, o mais comum em cães, carrapato vermelho = rhipicephalus sanguineus. Nas células do carrapato, são gerados os corpos iniciais. Esse carrapato é de uma espécie que se alimenta em três hospedeiros diferentes, ou três vezes no mesmo hospedeiro, isso aumenta a dispersão do parasito. O carrapato ingere as mórulas. Quando se alimenta em um cão, inocula os corpos iniciais. Esses corpos são fagocitados. Ehrlichia é um parasita de células fagocitárias. No interior da célula, se transformam em corpos elementares, tem membrana dupla, não se cora. Faz divisão binária, até se transformarem nas mórulas. Cada uma mórula invadem novas células fagocitárias, perpetuando o ciclo. Até que um carrapato vá se alimentar novamente, ingerindo as mórulas, lá dentro se torna em corpos iniciais. 
É cosmopolita. Está sempre associado ao vetor. Onde há o clima mais propício para o vetor sobreviver, vai ter mais ehrlichia. Tem mais casos de erliquiose na seca, período quente. Durante o frio, tem uma diminuição dos casos clínicos. 
Não se sabe se é uma zoonose. Nos EUA, tem a E. chaffeensis, que é uma possível zoonose. Aqui no Brasil, não tem nenhum caso de E. canis transmitida para o homem. 
Espécies acometidas: no caso de E. canis, somente cães e canídeos silvestres. 
O carrapato fêmea grávida, geralmente pões 5000 ovos. Todas as formas evolutivas se alimentam de sangue. Eclodiu a larva, ela já necessita de sangue. Ela arruma um hospedeiro, suga bastante sangue. Ela desce para o solo novamente, sofre uma muda, ganha 4 membros. Sobe em um hospedeiro, suga mais sangue. Após um tempo, desce para o solo, se muda para o adulto. O adulto sobe em um terceiro hospedeiro. É um carrapato trioxênico. O Amblioma é assim também. A fêmea acumula sangue, ela ingere mais sangue. O carrapato pode se infectar em qualquer fase da vida, e quando ele muda de fase, não perde a bactéria. A fêmea, mesmo infectada, os ovos não vão nascer contaminados. A fêmea põe seus ovos no solo, geralmente morre após a ovoposição. 
Os carrapatos podem permanecer infectados em torno de 5-6 meses. O carrapato se não encontrar um hospedeiro fica quieto, para salvar energia. 
Patogenia: depende muito da espécie infectante. A que temos aqui é bem patogênica. Fatores do hospedeiro: imunidade e principalmente outras infecções existentes, principalmente outras hemoparasitoses. Um animal com erliquiose e babesiose é muito mais difícil de cuidar. 
Há três estágios da infecção: estado agudo. O cão nunca foi infectado. Dentro de alguns dias ele tem febre, diarreia, vômito. São sinais muito inespecíficos. Pode ter petéquias, sufusões. Se não houver tratamento, pode ser que o animal evolua para o estado subagudo: controla um pouco as mórulas de invadirem as células mononucleares. Há uma melhora clínica, está havendo produção de anticorpos. Há um aumento da hemocaterese, aumento da destruição de plaquetas pelo baço, lesão capilar pela deposição de plaquetas, desenvolvendo vasculites. Plaquetas depositam nessas vasculites, há exaustão de plaquetas. Evolui para estágio crônico: vasculites, epistaxes, petéquias, sufusões. Nessa fase crônica é mais difícil de tratar. 
O animal infectado, tem período pré-patente de mais ou menos 20 dias. Há disseminação para vários órgãos. Há destruição de pequenos vasos nos órgãos. Há anemia e leucopenia. Geralmente há na circulação plaquetas imaturas. Trombocitopenia aguda, reversível. Essas plaquetas estão “acudindo” as vasculites. 
Vai para a fase sub-aguda, que vai durar 2, 3 meses. Há grande produção de anticorpos, que são deletérios para o organismo, não consegue destruir o parasito. Começam a ter efeitos dessa produção de anticorpos, que vai aparecer na fase crônica. Tem deposição do complexo antígeno-anticorpo em hemácias, o baço destrói essas hemácias. Geralmente baço e fígado estão aumentados. Está sendo destruído mais do que está repondo. Há aplasia medular, podendo levar a pancitopenia = diminuição de todos os elementos figurados do sangue. As plaquetas estão sendo destruídas também, por causa da deposição de complexos antígeno-anticorpo. 
Alteraçõe sclínicas: febre, secreção óculo-nasal, anorexia, perda de peso, dispnéia, linfadenopatia, infestação por carrapatos frequentemente evidente. Nem sempre vou ver os carrapatos, pois a ninfa pode transmitir, eu não vejo a ninfa. Na fase sub-aguda e crônica há mais perda de hemácias = mucosas pálidas. Hifema: sangramento na câmera anterior do olho, olho vermelho. O animal tem epistaxe, secreções oculares, nasais.
Confunde-se muito os sinais clínicos com leishmaniose e cinomose. CID (?). 
Achados laboratoriais: trombocitopenia, diminuição de plaquetas, pode ter leucopenia na fase aguda, mas o clássico é trombocitopenia. Anemia e pancitopenia em casos mais evoluídos. 
Urinálise: proteinúria, hematúria.
Achados bioquímicos: hipergamablobulinemia (produção de anticorpos), hipoalbuminemia, algumas enzimas hepáticas aumentadas. Isso é quadro clássico de leishmaniose. Nunca dar diagnóstico só pelo hemograma e caso clínico. 
Diagnóstico: detecção de mórulas no sangue periférico. Se não encontrar, e continuar suspeitando (fases sub-aguda e crônica diminui a quantidade de mórulas). Há estudos que dizem que achamos mórula só em 20% dos casos mesmo o animal estando em fase aguda. Usa-se também anticorpo fluorescente direto, ELISA e PCR. Podemos propor fazer todos os exames para o responsável, fica a critério dele fazer ou não. 
Tratamento: basicamente tetraciclinas (doxiciclina por 28 dias).
Controle: tratamento dos doentes, controle dos vetores no cão e no ambiente. 
Babesia 
Causa a babesiose canina. É um protozoário. É da ordem piroplasmida. Babesia é muito semelhante à malária no ser humano. Há várias espécies de babesia. Vamos ver as babesias de cães: B. canis (grande) e gibsoni (pequena). A B. canis é viscerotrópica, não se consegue identificar facilmente no sangue periférico.
Ao contrário de ehrlichia, parasita hemácias. Existe hospedeiro vertebrado (cães) e invertebrados, que também é um carrapato. No hospedeiro vertebrado, há trofozoíto se tornando merozoíto. O carrapato inocula esporozoítos no cão, que penetram em hemácias, se transformam em trofozoítos, que se transformam em merozoítos, vão romper a célula, liberar os merozoítos na circulação, penetram uma nova hemácia, vai fazendo o ciclo. Toda vez que faz a merogonia, libera merozoítos na circulação, destrói hemácias = anemia hemolítica. Alguns merozoítos vão se transformar em pré-gametócitos, que vai transformar em gametócito no carrapato, só esse que sobrevive no ambiente do carrapato, todas as outras formas evolutivas, se ingeridas pelo carrapato, morrem. Pré-gametócitos, dentro do carrapato, se tornam gametócitos masculinos e femininos, formando o zigoto. Há formação o oocineto, que é móvel, começa a romper a parede intestinal, cai na cavidade geral do carrapato, vai migrar até glândulas salivares do carrapato. Esse oocineto vai se transformar em esporozoítos, que são as formas infectantes para o cão. Quandoo carrapato for se alimentar novamente no cão, os esporozítos vão infectar o cão. No carrapato que ocorre a reprodução sexuada. O pré-gametócito se não for ingerido, degenera no cão. 
Na ehrlichia não havia transmissão para os ovos. Aqui, há transmissão para os ovos, o carrapato gravídico, se infectado, passa o parasito para os ovos. A capacidade de dispersão da babesiose é maior que da ehrlichia. Os oocinetos têm capacidade de invadir todas as células do carrapato. Mesmo com essas transmissões, na prática, há mais erliquiose que babesiose, porque muitos carrapatos infectados morrem, pelo fato de os oocinetos invadirem todos os tecidos do carrapato. Uma vez infectados os ovos, larva, nifas e adultos permanecerão infectados por toda a vida.
A babesiose é disseminada no mundo todo, mais presente em países mais quentes, por causa do vetor. Há uma questão de sazonalidade, por causa do vetor. B. microti: é uma babesia de roedor, é zoonótica. Aqui no Brasil não há. A babesia humana é a malária. É muito raro Babesia em gatos. A transmissão é transplacentária, mecânica e transfusão. 
Quadro clínico: basicamente tem um quadro agudo mais pronunciado, com anemia hemolítica. O grau da anemia está relacionado à espécie de Babesia, ao estado imunológico do hospedeiro, etc. Poucos dias após a inoculação, há febre, destruição intensa de hemácias. Há mucosas hipocoradas já no caso agudo, não se vê isso em ehrlichia. Se a babesia for mais patogênica, e não houver intervenção médica, o animal morre em pouco tempo. Baixa quantidade de hemácias: hipóxia tecidual, acidose metabólica grave, pequenos infartos em múltiplos órgãos. Hepatoesplenomegalia, principalmente esplenomegalia. 
Há o quadro subclínico, a manifestação clínica é muito rápida, o animal entra em anemia rapidamente. Geralmente o animal morre no quadro hiperagudo, se não houver tratamento. Se não morrer, pode evoluir para um quadro crônico. 
Diagnóstico: detecção de parasitos no sangue periférico, anticorpo fluorescente direto, ELISA, PCR. 
Controle: tratamento dos doentes, controle dos vetores. 
Hepatozoon
Causa a hepatozoonose canina. Temos o H. canis. Também é vetorial, carrapato. Inocula os esporozoítos, que vão se transformar em merozoítos nas células intestinais do cão. Libera merozoítos na circulação, são captados por células mononucleares, vão fazer merogonia. O carrapato ingere o gametócito. A parte do ciclo no carrapato ainda não está bem estudada.
Normalmente é assintomático. Em alguns casos pode levar a uma anemia no indivíduo, por causa do excesso de multiplicação, destruição excessiva de células mononucleares. A leucopenia constante leva a medula a produzir muitos leucócitos, diminui a produção de eritrócitos, leva à anemia.
O tratamento é o mesmo que para erliquiose e babesiose.
Há problemas como reações cruzadas com outros parasitos. Principalmente, tende a potencializar outras infecções. O fato de ser pouco grave, não diminui importância, pois se tenho um animal com hepatozoon e ehrlichia, a doença vai ser mais grave, pois um potencializa o outro. Ele por si só não causa muito problema, mas potencializa outras doenças.
Haemobartonela
É um micoplasma. Não é bactéira, é micoplasma. É transmitida por vetor. É um parasito de hemácias. Ele se adere à parede da hemácia (pelo lado de dentro). Esse micoplasma rompe a parede da hemácia. Não é muito grave em cão, mas é um problema mais sério em gatos. Normalmente gatos com haemobartonela são portadores crônicos por toda a vida. Mesmo procedimento de patogenia: hepatoesplenomegalia, anemia. 
Controle: acredita-se que a transmissão é por pulgas e carrapatos. É pouco estudado. 
Plamodium galinaceo (escreve assim?)
Tem a mesma patogenia da Babesia. Haemoproteus columbriforme (?), dá principalmente em pombos. Passa para outras aves.