patologia aula 3

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Patologia – aula 3
Acúmulos intracelulares e teciduais
(Alterações regressivas)
Vimos que estímulos muito intensos podem prejudicar a célula de modo que ela não consiga desempenhar sua função adequadamente; 
Degeneração termina com o sufixo “ose”; hepatose, nefrose; 
Degeneração: são alterações, resultantes muitas vezes de lesão celular; muitas vezes estão associadas a injúria reversível; esses acúmulos me dão dicas do que está acontecendo; algumas degenerações são muito comuns, outros menos comuns; 
Na maioria das vezes esses acúmulos são materiais usados no metabolismo celular: água, lipídeos, açúcares, proteínas; se houver algum problema metabólico, muitas vezes pode haver um acúmulo desses materiais nas células ou entre as células; as células as vezes não conseguem metabolizar o material, sendo que ele se acumula; pode haver acúmulo de materiais que têm origem exógena; materiais inalados, ingeridos, que não são constituintes normais de células; há acúmulos de pigmentos (substancias que dão cor); podem haver acúmulos que derivam de produto infeccioso, por exemplo de vírus; 
Esses acúmulos, em algumas situações, podem distender o tecido e causar problemas em função disso; 
A forma mais comum de acúmulo que existe no organismo é acúmulo de água; uma das causas importantes de edema celular é a hipóxia, pois há diminuição da produção de ATP, em conseqüência a bomba de sódio e potássio para, acumula sódio dentro da célula, há um ganho de água, a célula incha; no caso da hipóxia, começa a glicólise anaeróbia, há acúmulo de catabólitos, aumentando a quantidade de H2O que entra pra célula; lesão de membrana celular também leva a edema; o principal mecanismo de edema é a parada da bomba de sódio e potássio; 
O tempo para surgir um edema é extremamente variável, dependendo do tecido; em poucos minutos há edema de neurônio; as células renais começam a ter edema 30min após hipóxia; 
Na microscopia, o edema celular é visto como aumento da célula como um todo; inicialmente, a água que se acumula dá um aspecto turvo para o citoplasma (era chamado de edema turvo); se o líquido se acumular mais ainda há a formação de áreas claras dentro do citoplasma contendo água (vacúolos); se o acúmulo de água for exagerado, a célula se rompe, se muitas células se romperem, vê-se uma bolha na macroscopia (como bolhas após queimadura); 
Na macroscopia, o tecido aumenta de volume e fica mais pálido que o normal; órgãos capsulados ficam friáveis (quebradiços); se eu cortar o órgão ele não vai estar tão úmido, pois a água está contida dentro das células; 
O edema é causado por hipóxia ou outras causas; o edema pode causar algum problema adicional? No SNC, se várias células se edemaciam, a pressão vai aumentando contra a calota craniana, podendo prejudicar funções cerebrais; 
Esteatose: antigamente era conhecida como degeneração gordurosa; é o acúmulo de gordura, mais especificamente de triglicerídeos; a esteatose é mais restrita a alguns tecidos: musculatura cardíaca, células renais, mas principalmente no fígado, pois é o local que recebe muita gordura, sendo a possibilidade de acúmulo maior; pela dieta, há a quebra de lipídeos em ac. graxos, que chegam ao fígado, podendo ter três destinos principais: oxidação (formação de corpos cetônicos com função de fornecerem energia), fosfolipídeos (formação da membrana celular, material estrutural), triglicerídeos + apoproteínas = lipoproteínas (que levam a gordura até os depósitos corporais); possibilidades de esteatose: 
Se eu tiver uma falha na oxidação, vai sobrar gordura para originar triglicerídeos; pode haver uma falha na oxidação no caso de hipóxia, por exemplo; a conseqüência da hipóxia, no fígado, pode ser o acúmulo de triglicerídeos; nesse caso pode haver, junto com a esteatose, o edema celular; 
Sobrecarga de entrada de gordura no fígado, a tal ponto que os hepatócitos não conseguem metabolizar tudo; pode ocorrer no caso de ingestão excessiva de lipídeos; o oposto, a desnutrição, também pode causar uma esteatose; isso ocorre, pois a energia pela queima de gordura não é a principal fonte; se o animal parou de comer, vai ter que mobilizar gordura dos depósitos, vai ter uma mobilização súbita e muito grande de gordura, podendo sobrecarregar o fígado e causar esteatose;
Na falta de proteínas, pode também gerar uma esteatose, pois não há produção de apoproteínas, que não se ligam aos triglicerídeos, havendo acúmulo de gordura;
Vaca leiteira antes do parto: há uma grande mobilização de gordura; as vacas de grande produção de leite podem passar por processos de esteatose;
Como vou ver na microscopia um fígado em esteatose? Os triglicerídeos se acumulam no citoplasma dos hepatócitos, formando um vacúolo; o contorno desse vacúolo é bem nítido, pelo fato de a gordura não se misturar com água; em algumas situações, forma-se um vacúolo enorme, sendo que o núcleo é empurrado para a periferia, lembra um adipócito; 
Na macroscopia, o órgão aumenta de volume, cápsula friável, é muito parecido com edema; a cor é ligeiramente amarelada (isso diferencia do edema); as lobulações hepáticas se tornam mais visíveis; em alguns casos extremos (muito raros), acumula tanta gordura que se colocar um pedaço do fígado na água ele bóia; 
Sudam IV: cora especificamente a gordura a gordura fica avermelhada; porém, para corar a gordura, não pode se usar a técnica comum de histologia, pois o xilol lava a gordura;
Acúmulo de glicogênio: é mais raro, mais difícil de acontecer; é o acúmulo de açúcares, que pode ocorrer em vários tecidos, mas acontece com maior freqüência em rins e fígado; estão associados com o aumento de açúcares no sangue = hiperglicemia, sendo que uma quantidade maior de sangue chega ao fígado, uma maior quantidade de açúcar é filtrada nos rins; isso acontece nos casos de diabetes mellitus e em situações onde há produção ou presença muito grande de corticóides = hiperadrenocorticismo, que causa hiperglicemia; isso pode acontecer em doenças da adrenal, mas também pode ser iatrogênico (causado pelo homem, em caso de tratamentos em casos de alergia, por exemplo); em todos esses casos o açúcar se acumula; isso acontece mais frequentemente em túbulos renais e hepatócitos; o glicogênio pode ser demonstrado no citoplasma das células pela coloração específica de ácido periódico de Schiff; na macroscopia normalmente não se vê nada, pois não costuma ser um acúmulo tão intenso; em casos excepcionais, o fígado fica geralmente aumentado, mais firme e pálido; esse acúmulo de glicose não é tão importante como a causa desse acúmulo, como diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo; 
Acúmulos protéicos: são mais frequentes; quando há acúmulo de proteína no tecido, vai dar uma cor avermelhada ao tecido (em coloração de HE), pois proteínas são acidofílicas; hialinização: esse termo vem para descrever acúmulos protéicos que são homogêneos, róseos e vítreos (parece um vidro polido, é bem uniforme, não tem célula, é um depósito de proteínas); se eu encontrar um material róseo num vaso sanguíneo é normal, sangue tem muita proteína; já se eu encontro material protéico dentro de um alvéolo, não está certo; quando se encontra material hialino dentro de túbulos renais, o rim na filtração deveria reter proteínas, está havendo a saída de proteínas que estão indo para a urina, isso é diagnóstico de lesão renal; proteinúria = proteína na urina; provavelmente essa proteína que está sendo eliminada é a albumina, proteína rica no sangue; às vezes a hialinização pode acontecer na forma de proteínas serem depositadas como gotículas, dentro do citoplasma; outra situação onde há material hialino: nos plasmócitos (linfócitos B que produzem anticorpos), que representam os anticorpos que estão sendo produzidos, são chamados de corpúsculos de Russel; 
Em algumas situações, células infectadas com vírus, vírus se acumulam ou no núcleo ou no citoplasma, eles tendem a ser róseos; são chamados de corpúsculos de inclusão viral; corpúsculo de Negri = é uma inclusãoviral presente em neurônios, normalmente próxima ao núcleo; animais com raiva podem apresentar corpúsculo de Negri; em algumas situações, o corte encefálico não é favorável para encontrar corpúsculo de Negri; se eu encontrar um corpúsculo de Negri posso dizer que é raiva, mas a falta dele não quer dizer que o animal não tem raiva; corpúsculo de Sinegaglia-Lentz: encontrado em células epiteliais, ajuda no diagnóstico de cinomose;
Obs.: um acúmulo protéico não quer dizer que é algo patológico;
Entre as proteínas que se depositam e causam problemas tem a amilóide; seu acúmulo causa amiloidose; amilóide = é uma glicoproteína; todos os amilóides têm em comum a configuração protéica em padrão beta cruzado (coloração verde); o amilóide beta é muito comum em humanos, é a proteína que se deposita e causa a doença de Alzheimer; nos animais aparecem mais dois outros tipos de amilóides: amilóide light chain (cadeia leve, AL) e amilóide sérico A; AL = essa cadeia leve pode se depositar e se transformar em amilóide, isso acontece em desordens de linfócitos B (em caso de neoplasias de linfócitos B – mielomas); o fígado em inflamações mais graves produz o AA (amilóide sérico A); essas proteínas têm em comum a deposição extracelular nos tecidos, ao se depositarem comprimem os tecidos, causando atrofia e morte tecidual; é comum encontrar tecido com amilóide; esse acúmulo nem sempre tem conseqüência, tem que ter um acúmulo maior; no baço, fígado e rins, há maior ocorrência; no baço se deposita nos folículos esplênicos; 
Na microscopia se vê uma massa rósea, extracelular; essa massa rósea vai se acumulando, muitas vezes as células ao lado dessa massa se atrofiam; na macroscopia, um tecido com amiloidose em excesso, o tecido pode aumentar de tamanho e fica consistente, pois o amilóide é um material consistente; 
Depósito de cálcio: quando inadequado é chamado de calcificação patológica; pode ser distrófica ou metastática; na metastática a calcificação acontece por uma hipercalcemia (níveis elevados de cálcio no sangue); a calcificação distrófica acontece mesmo sem haver uma hipercalcemia; 
O cálcio é um sinalizador intracelular importante restrito em algumas áreas da célula em quantidades pequenas; a célula tem que fazer um controle estrito sobre o cálcio; se a célula estiver lesada, pode haver calcificação; calcificação distrófica: ocorre em tecido lesado; a calcificação pode acontecer em áreas de necrose, principalmente em necrose caseosa; na tuberculose, há um teste onde se corta linfonodos, pulmões, se a faca ranger, pode ser indicativo de tuberculose; na tuberculose, que é uma lesão crônica, é comum ter calcificação; há parasitos que saem do intestino e vão para o pulmão, e lá morrem, muitas vezes causando pequenas áreas de calcificação; o feto morto pode calcificar; áreas de aterosclerose de grandes vasos, é a calcificação de vasos; esse tipo de calcificação é chamado de calcificação distrófica, e embora não precise de hipercalcemia, pode aumentar quando há hipercalcemia;
Calcificação metastática: ocorre quando há hipercalcemia, que pode ser iatrogênica (como no caso de ingestão excessiva de vitamina D, que é essencial para absorção do cálcio), insuficiência renal (não há equilíbrio, há retenção de fosfatos, ativa paratormônio que retira cálcio dos ossos); algumas plantas tóxicas chamadas de calcinogênicas são plantas que se ingeridas levam a hipercalcemia (Solanum malacoxycon); na calcificação metastática, o depósito de cálcio acontece nas paredes vasculares; a distrófica acontece no local que acontece a lesão; a metastática acontece na parede dos vasos (preferencialmente); 
Na microscopia, o cálcio é basofílico e se deposita aleatoriamente; formam grumos basofílicos amorfos, são detritos depositados; na macroscopia, vê-se um material branco ou branco acinzentado, duro, range ao corte; às vezes é muito pequeno, sendo perceptível ao toque; 
Ossificação heterotópica: vai surgir algum osso (tecido ósseo, organizado), fora do lugar normal dele; pode ocorrer pela metaplasia óssea = transformação de algum tecido (como tecido conjuntivo) em tecido ósseo por causa de lesões; isso pode acontecer nos pulmões;