Complicações Cardiológicas II

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Cuidados de enfermagem ao 
paciente com complicações 
cardiológicas
PROF. RODRIGO ABREU - MSC
Centro Universitário Estácio do Recife 
Curso de Enfermagem
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
O CORAÇÃO
O CORAÇÃO
•PEQUENA CIRCULAÇÃO
CORAÇÃO - PULMÃO – CORAÇÃO
•GRANDE CIRCULAÇÃO
CORAÇÃO – SISTEMAS ORGÂNICOS – CORAÇÃO
O CORAÇÃO
O CORAÇÃO
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
➢O mecanismo da DAC geralmente se relaciona à 
obstrução da luz da artéria coronária por uma placa 
aterosclerótica, fazendo com que o fluxo sanguíneo se 
torne insuficiente para uma determinada região do 
miocárdio, devido ao desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de oxigênio. 
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC)
TIPOS DE DAC
ANGINA INSTÁVELANGINA ESTÁVEL
INFARTE AGUDO 
DO MIOCARDIO
TIPOS DE DAC
➢SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SAC): engloba a angina e o infarto agudo 
do miocárdio (IAM). O termo SCA é empregado aos pacientes com evidências 
clínicas ou laboratoriais de isquemia aguda, produzida por desequilíbrio entre 
suprimento e demanda de oxigênio para o miocárdio, sendo, na maioria das 
vezes, causada por instabilização de uma placa aterosclerótica. 
TIPOS DE DAC
➢ANGINA : isquemia crônica;
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(SCA)
•Angina estável = dor precordial aos esforços;
•Angina instável = dor intermitente mesmo em repouso;
•IAM sem supra ST = dor persistente, mesmo em 
repouso, sem supra ST ao ECG;
•IAM com supra de ST = dor persistente, em repouso, 
com supra de ST >2 mm ao ECG
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(SCA)
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(SCA)
➢SINTOMAS:
MAL ESTAR
DISPNÉIA
SUDORESE
NÁUSEAS
VÔMITOS
SÍNCOPE
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(SCA)
➢EXAME FÍSICO:
PODE SER NORMAL
SUDORESE, PALIDEZ
HIPOTENSÃO ARTERIAL (PAS < 85 mmHg)
TERCEIRA BULHA, TAQUICARDIA (FC > 100 bpm)
CREPTAÇÕES PULMONARES
MARCADORES BIOQUIMICOS DE 
NECROSE MIOCÁRDICA
DIAGNÓSTICO
➢CK-MB:
•Eleva -se em 3 - 6 h após início sintomas e normaliza em 48 -
72 h;
•Doenças musculares, cocaína, cirurgias cardíacas, doenças 
cardiovasculares;
➢TROPONINA:
•Muito específico e sensível para necrose miocárdica;
•Eleva-se em 4- 6hs e permanece elevada até 15 dias.
RESUMO DO DIAGNÓSTICO DE SCA
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
1. MEDIDAS GERAIS:
•Acesso venoso calibroso; 
•Monitorização eletrocardiográfica contínua; 
•Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispnéia, 
cianose ou SatO2 < 90%; 
M – O – V
MONABCH
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
1. MORFINA:
• Diminui retorno venoso;
• Diminui a dor na isquemia;
• Diminui a ansiedade;
• Dose: 2 a 4 mg a cada 5 a 15 minutos.
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
2. NITRATOS:
•Dose: Isossorbida 5mg (SL). Repetir até três vezes, cada 5 min, se houver 
persistência da dor torácica; 
•Nitroglicerina 10-20 mg/min (IV).
•É um vasodilatador de ação direta
sobre a musculatura vascular lisa.
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
3. AAS:
•É o antiplaquetário de eleição nas SCA; 
•Dose: 200 mg mastigável no atendimento inicial. A terapia de manutenção 
pode ser feita com 100 mg/dia; 
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
4. BETABLOQUEADOR:
•Metoprolol VO ou IV: 5 mg IV de 5 em 5 min até dose de 15mg; ou 50 a 100 mg 
VO 12/12 h;
•Propanolol VO: 20 a 80 mg12/12 ou 8/8h;
•Atenolol VO: 50 a 200 mg/dia.
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
5. CLOPIDOGREL:
•Indicado nas SCA com supra e sem supra ST em associação ao AAS;
•Potente inibidor da agregação plaquetária;
•Dose: 300mg VO (04 cp);
•Idoso: 01 cp VO (75mg).
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
NO IAM
6. HEPARINA:
• Anticoagulante;
• Dar preferência o clexane;
• Dose: 30mg IV;
• Idoso: 0,75mg SC 12/12h, sem dose de ataque;
OBSERVAÇÕES ESPECIAIS
➢ Passagem de SVD, SNG, acesso venoso central, gasometria só deverão ser 
feitos de preferência após 06h do uso do trombolítico.
➢ Hemodinâmica: Cateterismo para Angioplastia
DESFIBRILADOR
EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO (EAP)
Conceito
▪ Acúmulo de líquido extravascular no
parênquima pulmonar.
▪ Ocorre quando o movimento de líquido do
sangue ao interstício e alvéolos excede o seu
retorno e drenagem pelos linfáticos.
▪ A membrana alvéolo-capilar separa o espaço
alveolar do interstício e é pouco permeável à
passagem de fluidos.
EAP Cardiogênico
Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em
proporções em que o líquido extravasado já não pode ser
removido adequadamente.
Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão
diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática
vascular→que se transmite para a pressão hidrostática
capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão
intersticial normal→extravasamento de líquido em
proporções maiores do que a capacidade do sistema
linfático pulmonar
ETIOLOGIA
Causas secundárias a cardiopatias:
Isquemia miocárdica aguda
Hipertensão arterial sistêmica
Vavulopatia
Miocardiopatia primária
Cardiopatias congênitas
Diagnóstico do EAP 
▪ Síndrome clínica de instalação catastrófica
▪ Dispnéia intensa e progressiva com agitação
▪ Insuficiência ventilatória pela inundação dos
alvéolos, com expectoração rósea
▪ Auscultam-se crepitantes profusamente
▪ Dor precordial sugere infarto do miocárdio
▪ Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
Tratamento Pré-hospitalar
▪Ativar Sistema de Emergência
▪O2 a 100% sob máscara
▪Monitorização + oximetria
▪Via venosa
▪Eletrocardiograma
▪Nitroglicerina SL + furosemida (se não houver hipotensão arterial)
Tratamento Hospitalar
▪O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
▪Cabeceira elevada + MMII em declive
▪Nitratos e diuréticos
▪Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD)
▪Corrigir fatores contribuintes
▪Restrição de fluidos e de sódio
Tratamento Farmacológico
▪Furosemida
▪Nitroglicerina
▪Nitroprussiato de sódio
▪Morfina
▪ Inotrópicos positivos
Dopamina 5 mcg/Kg/min
Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min
Obrigado...