Doença Pulmonar Obstrutiva Cronica

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DPOC 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
Fisioterapia Respiratória 
DPOC 
• Caracterizada pela presença de obstrução do fluxo 
aéreo, progressiva, podendo ser acompanhada de hiper-
reatividade das vias aéreas e ser parcialmente 
reversível. 
 
• Bronquite crônica 
 
• Enfisema pulmonar 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 2 
DPOC 
• Atinge 16 milhões de americanos (14 milhões com 
bronquite e 2 milhões com enfisema). 
 
• 4ª maior causa de morte nos EUA que gastou cerca de 
US$ 24 bilhões com a doença em 1993. 
 
• Principais fatores de risco: 
 Tabagismo 
 Deficiência a1-antitripsina 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 3 
• Bronquite crônica 
 Síndrome clínica caracterizada por tosse crônica com 
expectoração mucosa ou mucopurulenta com duração 
de pelo menos 3 meses durante 2 anos consecutivos, 
não resultante de outra causa aparente como TB ou 
bronquiectasia. 
Conceito 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 4 
• Enfisema pulmonar 
 Alteração do pulmão ca-
racterizada por aumento 
anormal dos espaços aé-
reos distais ao bronquíolo 
terminal, acompanhado por 
alterações destrutivas das 
paredes alveolares, sem 
presença de fibrose. 
Conceito 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 5 
• Pode-se dizer que na bronquite crônica predominam os 
fenômenos inflamatórios e no enfisema as alterações 
destrutivas. 
 
• Possuem em comum a redução do fluxo expiratório e 
principalmente o tabagismo como fator de risco. 
Conceito 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 6 
 
Conceito 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 7 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 8 
• Dados nacionais são escassos. 
 
• Estudo mais recente feito em Pelotas (RS) em 1990, 
com adultos maiores de 40 anos. 
 
• Verificou-se que 12,7% tinham bronquite crônica. 
 
• Mortalidade por doenças respiratórias ocupa 4º lugar no 
Brasil, sendo que 30% destes casos são por bronquite 
crônica e enfisema. 
Incidência 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 9 
• Tabagismo 
 75% das causas de DPOC 
 
 Promove: 
 hiperplasia e metaplasia no epitélio, 
 ruptura dos septos alveolares, 
 proliferação fibrótica e 
 espessamento das paredes arteriolares 
 
 Proporcionalmente ao número de cigarros/dia e ao 
tempo de tabagismo 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 10 
• Alterações: 
 Reduz motilidade ciliar 
 Aumenta número de células caliciformes 
 Hipertrofia das células mucosas 
 Inflamação das paredes brônquicas e alveolares 
 Broncoespasmo 
 Reduz atividade macrofágica 
 Contribui para infecções respiratórias 
 Limita a produção de surfactante 
 Inibe atividade enzimática antielastase e antioxidante 
 Provoca fibrose, espessamento e ruptura das paredes 
alveolares 
Fatores de Risco - Tabagismo 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 11 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 12 
• Poluição atmosférica 
 Experimentalmente é de difícil comprovação 
 Possui grande influência no agravamento de surtos 
agudos de DPOC 
 
• Profissão e fatores sócio-econômicos 
 Exposição a ambiente poluído por tempo prolongado e 
sem proteção adequada favorece o aparecimento de 
DPOC 
 A natureza das substâncias inaladas é decisiva 
 Maior incidência em pessoas com baixo nível econômico 
(tabagismo, residência em zonas mais poluídas) 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 13 
• Deficiência de a1-antitripsina (a1-antiprotease) 
 
 Doença genética transmissível por gene recessivo 
autossômico (caráter hereditário) 
 É a mais importante enzima inibidora das proteases 
 Sem a a1-antiprotease as enzimas proteolíticas atuam 
destruindo a histoarquitetura do pulmão 
 Em pacientes heterozigotos o nível de a1-antiprotease é 
maior que nos homozigotos 
 Surge mais precocemente (antes dos 40 anos de idade) 
e a sobrevida é menor, acomentendo mais o sexo 
feminino 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 14 
• Constituição 
 Nota-se que a incidência do enfisema é duas vezes 
maior em filhos portadores de DPOC, não tendo nada a 
ver com a deficiência de a1-antitripsina 
 Fumo desempenha papel decisivo no desenvolvimento 
da doença 
 
 Brevilínios: mais frequente a bronquite crônica 
 Longilíneos: maior incidência de enfisema 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 15 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 16 
• Hiper-responsividade brônquica 
 Acontece com frequência a coexistência de DPOC e 
asma 
 
 Difícil verifcar se a hiper-responsividade precede ou 
sucede a DPOC 
 
 Aumenta a relação entre a asma e DPOC se o paciente 
for fumante 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 17 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 18 
• Infecção 
 Desempenha fator de risco na gênese da DPOC 
principalmente as que comprometem as vias mais 
periféricas 
 
 Não se conhece o papel das infecções na gênese da 
DPOC 
 
 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 19 
• Clima 
 Pacientes com DPOC tem propensão a agudizar com 
variações de temperatura 
 
 Ar mais frio e úmido provoca mais broncoespasmo e 
aumento de resistência ao fluxo expiratório 
 
 Ar mais seco verifica-se maior incidência de dispnéia 
 
 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 20 
• Sexo 
 Hoje temos equivalência entre o número de aco-
metimentos entre os sexos masculino e feminino 
 
• Idade 
 Idoso possui mais facilidade de adquirir a doença que os 
jovens 
 
 Mortalidade entre portadores de DPOC em indivíduos 
com mais de 55 anos é cinco vezes maior 
 
 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 21 
• Alcoolismo 
 Álcool prejudica a movimentação 
ciliar, a produção de surfactante e a 
atividade macrofágica atuando prin-
cipalmente nas pequenas vias 
 
• Raça 
 Encontramos maior incidência da 
doença em indivíduos da raça 
branca quando comparada com a 
raça negra 
 
Fatores de Risco 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 22 
• Hipertrofia das glândulas produtoras de muco 
• Hiperplasia das células caliciformes 
• Modificações da luz brônquica acompanhadas por 
lesões inflamatórias e supurativas 
 
• Muco torna-se mais espesso dificultando o movimento 
ciliar por hiperplasia das células caliciformes e dilatação 
dos dutos das glândulas mucíparas 
• O aumento da consistência do muco, a menor 
permeabilidade brônquica e a ação da gravidade 
promovem retenção do muco, obstruindo brônquios e 
favorecendo infecções 
Patologia – Bronquite Crônica 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 23 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 24 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 25 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 26 
 
• Os capilares também sofrem 
atrofia, redução de calibre, 
trombose e deformações vari-
cosas 
 
• Paciente torna-se sujeito a 
hipóxia, policitemia e Insufi-
ciência Cardíaca Direita, em de-
corrência de tampões brôn-
quicos, reação inflamatória local 
e bronquiolite 
Patologia – Bronquite Crônica 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 27 
• Ácino ou lóbulo secundário é a unidade funcional do 
pulmão ou seja a menor parte autônoma pulmonar 
 
• Os bronquíolos terminais (não respiratórios) ao 
penetrarem no lóbulo secundário subdividem-se 
sucessivamente em bronquíolos de 1ª, 2ª e 3ª ordem 
 
• Os bronquíolos de 3ª ordem desembocam no ducto 
alveolar que conecta-seao alvéolo 
 
• Dependendo da parte afetada possuímos vários tipos de 
enfisema 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 28 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 29 
 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 30 
 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 31 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 32 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 33 
• Enfisema Centrolobular 
 Localiza-se no centro do ácino, na extremidade mais 
proximal mantendo ducto alveolar e alvéolos íntegros 
 Bronquíolos respiratórios de 1ª, 2ª e 3ª ordem estão 
dilatados com suas paredes destruídas 
 Fenômenos obstrutivos aparecem mais precocemente 
 Bolhas isoladas são comuns e volume pulmonar é 
reduzido 
 Lesões tem preferência pelas zonas superiores do 
pulmão 
 Mais comum em homens (50 a 60 anos) 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 34 
• Enfisema Panlobular 
 Compromete o ácino em sua totalidade 
 Inicialmente o aumento do espaço aéreo se dá mais pela 
hiperinsuflação que pela destruição da parede 
 Fenômenos obstrutivos são mais tardios 
 Impossível distinguir alvéolos das demais estruturas, 
pois o ácino está totalmente destruído 
 Pode ser consequência evolutiva do enfisema 
centrolobular 
 Brônquios segmentares e lobares estão dilatados e 
deformados 
 Volume pulmonar encontra-se aumentado 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 35 
• Enfisema Panlobular 
 Localiza-se em qualquer parte 
do pulmão, 
predominantemente em bases 
 Atinge mais o homem (exceto 
na forma por deficiência de a1-
antitripsina) 
 Mais encontrado em idosos, 
presente em situações de 
etiologia diversas 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 36 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 37 
• Enfisema Perilobular 
 
• Enfisema Cicatricial 
 
• Enfisema Focal 
 
• Enfisema Lobar Congênito 
 
• Enfisema Senil 
 
• Entre outros 
Patologia – Enfisema 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 38 
• Mecanismo Obstrutivo 
 Ocorre: 
 deposição de colágeno, 
 perda de aderência alveolar, 
 hipertrofia de células caliciformes com destruição do epitélio 
ciliar, 
 acúmulo de células inflamatórias e 
 hipersecreção de muco com perda de surfactante 
 
 Estas alterações promovem perda da permeabilidade 
das vias aéreas e mais obstrução ao fluxo aéreo 
 
Patogenia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 39 
• Mecanismo Obstrutivo 
 A obstrução ao fluxo aéreo cria um mecanismo valvular 
expiratório, aprisionando o ar dentro dos alvéolos (air 
trapping) 
 
 O aprisionamento de ar promove aumento da pressão 
alveolar seguido de dilatação e ruptura das paredes, 
afetando inclusive os alvéolos e bronquíolos vizinhos 
 
Patogenia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 40 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 41 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 42 
• Mecanismo Enzimático 
 A arquitetura pulmonar é constituída fundamentalmente 
por substâncias protéicas como colágeno (60 a 70%) e 
elastina (25 a 30%) 
 A elastina está dispersa no gel intersticial e desempenha 
papel primordial na mecânica respiratória por 
condicionar a retratilidade elástica do pulmão 
 A ação das proteases (enzimas proteolíticas) degradam 
esta elastina que pode ser neoformada pela lisil-oxidase 
 Inibindo a ação proteolítica temos as antiproteases, onde 
a mais importante é a a1-antiprotease 
 
Patogenia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 43 
• Mecanismo Enzimático 
 Este processo encontra-se em equilíbrio 
 Porém algumas situações alteram esta homeostasia 
favorecendo a destruição alveolar 
• Infecção: 
 aumenta a ação lítica pelas células de defesa e aumenta 
oxidantes (radicais livres) 
 
• Deficiência da a1-antiprotease: 
 por comprometimento genético ou 
 pelo tabaco (promove alta concentração de oxidantes que 
inativam a a1-AP) 
Patogenia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 44 
• Estas alterações na histoarquitetura pulmonar (aumento 
do espaço aéreo, ruptura da parede alveolar e estenose 
bronquiolar) reduzem a superfície respiratória e dos 
leitos capilares, provocando distúrbios respiratórios, 
circulatórios e bioquímicos 
Fisiopatologia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 45 
• Ventilação altera devido: 
• Aumento da resistência ao fluxo expiratório 
 Resistência da VA é inversamente proporcional ao 
volume pulmonar e diretamente ao fluxo 
 
 No DPOC ocorre obstrução do fluxo aéreo em vias de 
grande e pequeno calibre, tornando o fluxo expiratório 
mais alto, surgindo um fluxo turbulento que reduz a 
ventilação 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 46 
• Ventilação altera devido: 
• Distribuição irregular da ventilação 
 O ar no ciclo respiratório irá buscar locais de menor 
resistência 
 No DPOC encontramos bronquíolos estenosados que 
diminuem a permeabilidade ao fluxo aéreo. Assim o ar 
irá se dirigir para alvéolos sadios 
 Pode então acontecer um fenômeno chamado de “ar 
pendular” – na expiração, os alvéolos normais estarão 
“enchendo” os estenosados (que então é como se 
estivessem inspirando) 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 47 
• Ventilação altera devido: 
• Distribuição irregular da ventilação 
 Pode ocorrer também a inversão da ventilação, 
passando os ápices a ser mais bem ventilados que a 
base, devido a redução da retratilidade elástica nas 
bases 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 48 
• Ventilação altera devido: 
• Destruição Alveolar 
• A destruição das paredes alveolares leva a perda da 
retratilidade pulmonar, aumentando a resistência ao 
fluxo aéreo expiratório, havendo distensão dos espaços 
aéreos, interferindo na pressão intrapleural, tornando-a 
menos negativa, dificultando a respiração 
 
 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 49 
 
 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 50 
• Ventilação altera devido: 
• Destruição Alveolar 
• Nos enfisematosos temos um aumento da complacência 
pulmonar estática e redução da dinâmica 
 
• Assim o tórax mantém posição de inspiração forçada 
com costelas horizontalizadas, espaços intercostais 
alargados, diâmetro antero-posterior aumentado, hemi-
diafragmas baixos, tornando a respiração do tipo 
torácico e não tóraco-abdominal, excluindo quase que 
totalmente o diafragma 
 
 
 
Fisiopatologia – Distúrbios Respiratórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 51 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 52 
• Passagem de O2 para os capilares é prejudicada por: 
 
 Diminuição da superfície respiratória 
 
 Alteração da relação V/Q provocando hipoxemia discreta 
a grave 
 
 
Fisiopatologia – Distúrbios de Perfusão 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 53 
• Em enfisematosos graves, a hipercapnia e hipoxemia 
são estados crônicos e esgotam os centros respiratórios 
bulbares, tornando-os quase insensíveis. 
 
• Isso faz com que os centros carotídeos e aórticos sejam 
solicitados. 
 
• Só que estes centros só funcionam quando as tensões 
de O2 estão baixas, por isso, altas doses de O2 
promovem bloqueio destes centros resultando em 
hipoventilação e morte em apnéia 
Fisiopatologia –Distúrbios Ácido-Básicos 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 54 
• Enfisema: 
 
 Aumento de pós-carga do ventrículo direito, originando o 
Cor pulmonale 
 
 Redução da pré-carga no ventrículo devido o aumento 
da pressão intratorácica, que eleva a pressão pleural e 
pericárdica, dificultando a entrada de sangue nos átrios, 
resultando em estase, queda do débito cardíaco e IC 
Fisiopatologia – Distúrbios Circulatórios 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 55 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 56 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 57 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 58 
• Dispnéia aos pequenos esforços (dificuldade de ler em 
voz alta, caminhar mais rápido) 
• Não se agrava com o decúbito, acompanhada de tosse 
produtiva 
 
• Tipos físicos 
 PP (Pink-Puffer): soprador rosado, predominam lesões 
destrutivas provocando enfisema 
 
 BB (Blue-Bloater): pletórico cianótico, predomina fator 
inflamatório e broncoespasmo (bronquite crônica) 
Clínica 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 59 
• Tipo PP 
 
 Longilíneo 
 50 a 70 anos 
 Reduzida capacidade física 
 Emagrecido 
 Fácie angustiada 
 Pele e mucosas coradas 
 Sem cianose 
Exame Físico - Inspeção 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 60 
• Tipo PP 
 Postura no leito sentado, mãos apoiadas no leito, 
inclinado para frente (aumento da pressão abdominal), 
uso da mm acessória, lábios semicerrados (aumento do 
fluxo expiratório) prolongando a expiração 
 Quando em pé, tem ombros elevados, braços afastados 
do tórax e aumento do diâmetro antero-posterior 
 Respiração paradoxal, hipertrofia mm pescoço, turgência 
de jugular (Cor pulmonale), baqueteamento digital 
(hipoxemia) 
Exame Físico - Inspeção 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 61 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 62 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 63 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 64 
• Tipo BB 
 
 Brevilíneo 
 40 a 50 anos 
 Capacidade física preservada 
 Posiciona-se com cabeceira 
elevada, recostado, dispnéia leve, 
sonolência, face pletórica, cia-
nótica, sem sofrimento 
 Broncoespasmo pode aumentar a 
dispnéia 
Exame Físico - Inspeção 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 65 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 66 
• Tipo PP: imobilidade torácica, FTV diminuído ou abolido 
 
• Tipo BB: praticamente sem alterações 
Exame Físico - Palpação 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 67 
• Tipo PP: hipersonoridade difusa 
 
• Tipo BB: praticamente sem alterações 
Exame Físico - Percussão 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 68 
• Tipo PP: pobre (exceto em casos de infecção 
aguda), com redução acentuada do MV, 
inspiração curta e superficial, expiração 
prolongada 
 Em casos de secreção, pode-se encontrar 
sibilos, roncos e ESC 
 
• Tipo BB: altera em casos de surto infeccioso 
agudo com surgimento de broncoespasmo 
(sibilos, EC e ESC predominantemente 
expiratórios) 
Exame Físico - Ausculta 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 69 
• Enfisematoso PP 
 Diminuição do panículo adiposo 
 Aumento do diâmetro antero-posterior 
 Alargamento dos espaços intercostais 
 Costelas e clavículas horizontalizadas 
 Hiperinsuflação (hipertransparência difusa e pobre trama 
vascular) 
 Redução da vasculatura pulmonar, mais visíveis em 
ápices 
 Rebaixamento diafragmático 
 Área cardíaca alongada 
Radiologia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 70 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 71 
• Bronquítico crônico BB 
 Pouca alteração (50% dos casos) 
 Insuflação pulmonar (aumento do diâmetro antero-
posterior, hipertransparência discreta, leve rebaixamento 
diafragmático) 
 Trama vascular mais acentuada 
Radiologia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 72 
Radiologia 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 73 
• Interrupção do tabagismo 
• Broncodilatadores 
• Imunização (prevenção a surtos infecciosos agudos) 
• Suporte nutricional 
• Reabilitação pulmonar 
 
• ATB profilático 
• Mucolíticos 
• Antioxidantes 
• Anti-tussígenos 
• Cirurgia redutora de volume 
• Tx pulmonar 
 
Tratamento 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 74 
• Reeducação respiratória diafragmática 
 
• Respiração diafragmática com freno labial 
 
• EPAP subaquático 
 
• Deambulação 
 
• Higiene brônquica 
 
• VNI (reduzir trabalho respiratório e hipoxemia) 
Reabilitação pulmonar 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 75 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 76 
 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 77 
2 de abril de 2016 Tema da Apresentação 78