Resumo imunologia

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Células do sistema imune - Granulócitos 
Eosinófilos – ou acidófilos, destroem parasitos (helmintos). Possuem histamina e ptns: peroxidase de 
eosinófilos, ribonuclease, desoxirribonucleases, lipase, plasminogênio, e a proteína básica maior. São 
liberados na degranulação após a ativação do eosinófilo, e são tóxicos para os tecidos do parasita e 
hospedeiro. 
Neutrófilos – f agocitose, numeroso (90%). É a primeira célula a chegar ao local. Nos grânulos tem f osfatase 
ácida, mieloperoxidase, ptns básicas, glicosaminoglicanas (prim.) secund. Ou específicos fosfatase alcalina, 
colagenase, lactoferrina e lisozima. Através da quimiotaxia chegam ao local, ligam -se aos receptores de 
superfície e f agocitam q uando os grânulos liberam lisozima, promovem também a explosão respiratória, 
quando aumenta a produção de peróxido de hidrogênio e superóxidos (alternativo). 
Basófilos – participa hipersensibilidade t ipo I (imediata). Produzem histamina e heparina, são estimulados 
pela presença das anafilotoxinas e complexo IgE- Ag. 2 etapas – degranulação e histamina, e liberação dos 
prod. Cascata do ácido araquidônico. (no choque anafilático participa mais q ue os mastócitos, por estarem 
presentes no sangue). 
Não confundir basófilo com mastócito. Os 2 são de origem medular, mas o mastócito está presente no 
tecido conjuntivo, de forma imatura, e só amadurece no tecido de atuação. 
Agranulócitos 
Monócitos – maiores leucócitos. Circulam no sangue e depois vão para os tecidos, se tornando macrófagos. 
Dependendo dos tecidos muda de denominação. Na imunidade inata fagocitam, na adaptativa indutora 
apresentam antígenos, na efetora fagocitam Ag opsonizados ou após estimulação por citocinas produzidas 
por linfócitos T. Células centrais da resposta imune. Não morrem após fagocitar. 
Dendríticas - Se originam da m edula óssea, sendo possível que derivem dos monócitos. Elas estão 
presentes em muitos órgãos, são abundantes nos órgãos linfóides nos locais ricos em linfócitos T e, na pele 
recebem o nome de células de Lang erhans. São consideradas células imunoestimuladoras, pois, além de 
apresentarem os antígenos às células T, elas são capazes de estimular células T que ainda não entraram em 
contato com qualquer antígeno. 
Linfócitos – prod. Na medula óssea, pré-búrsica (linfócito B) ou pré-timócitos (linfócito T). 
B – humoral, quando ativ. pelo Ag. Específico, se diferenciam em plasmócitos, f unção prod. Ac. 
T – celular, reconhecem Ag de superfície. Subtipos de linf. T: CD8 – destr oem céls. Que apresentam 
peptídios derivados de A g intracelulares (estrut. chamada MHC tipo I). produz Perf orinas q ue permitem q ue a 
granzima e granulosina entrem e prom ovam a apoptose celular. CD4+, T4, Th ou Auxiliares (T helper) : São 
os intermediários da resposta imunitária que se proliferam após o contato com o Ag para ativar outras células 
específicas. 2 subtipos conhecidos de linfócitos T auxiliares: Th1 (ativam os macrófagos) e Th2 ( auxiliam linf. 
B produzir Ac). 
Células NK ( ou T Killer): imunidade inata, Ag. Específicos, como tumores, infecções virais, bactérias ou 
células danificadas. Identificam o MHC tipo I da superfície dessas células. São ativadas p or citocinas 
chamadas interferons. Ativadas, liberam grânulos citotóxicos (Perforinas que permitem que a granzima e 
granulosina entrem e promovam a apoptose celular). Precisam de ADCC (dependente do Ac.) 
CITOTÓXICAS: CD8 (imunidade adaptativa) e NK (imunidade inata). 
Imunoglobulinas são moléculas de glicoproteína que são produzidas pelos plasmócitos em r esposta a um 
imunógeno e q ue funcionam como Ac. Cada Ig liga -se a um determinante antigênico específico (função 
primária – proteção do hospedeiro). Função efetora (fixação de complemento e ligação a vários tipos de 
células, ativando-as e passam a realizar funções). 
IgM - no soro, 1ª produz. pelo f eto, neutraliza toxinas, fixa complemento, receptor de Ag de superfície Linf. 
B, 
marcador fase aguda doenças infecciosas (imunidade primária). 
IgG - soro e espaços extra vasculares, única que atr avessa a placenta, neutralizam toxinas, opsonização, f ixa 
complemento, ativam linf NK, resp. imune secundária. 
IgA - secreções e no soro, só f ixa complemento agregada, neutraliza toxinas, bloqueia lig. De Ag. nas 
mucosas. 
IgE - menos comum no sang ue, reações alérgicas e helmintos, não fixa complemento, levam a d egranulação 
(sensibilização dos mastócitos). 
IgD – receptor de Ag. na superf. Dos linf. B, pouco presente no soro. 
 
Imunidade Inata: é a resposta rápida, reage sempre d o m esmo modo (existe antes da infecção), 1ª linha 
de 
defesa, controla a infecção de maneira inespecífica e ativa a imunidade adquirida, não produz m emória. 1. 
Barreiras físico-químicas: pele (ác. Lático, lisozimas, AG insaturados, salinidade, descamação, q ueratina, 
microbiota normal). M ucosa resp. ( cílios, muco, f luxo de ar, microbiota), cílios ficam mais lentos nos inverno. 
Mucosa i ntest. (saliva, fluxo, pH, m icrobiota intestinal). Mucosa Trato genitourinário (urina – fluxo e pH, 
microbiota). 2. Células (granulócitos, macrófagos e Linf. NK). As céls. Tem r eceptores padrão (PPRs) que 
reconhecem padrões que não existem nas céls. humanas. A imunidade começa nessa interação. 3. 
Componentes: fatores humorais (sist. Complemento - via alternativa e lectina), ci tocinas, ptns de fase aguda 
(C reativa e ligadora de Manose – M BL). Promove: lise, quimiotaxia e opsonização (fixação da 
opsonina, que facilita a fagocitose, lembrar-se de “molho na comida”). 
Imunidade adaptativa: bactérias, vírus, protozoários e vermes. Altamente eficiente e evoluído, combate o 
que consegue ultrapassar a imunidade inata. Específico, diverso, produz memória, distingue o que é próprio e 
não próprio e autolimitante. Componentes celulares: Linf. B – secreta Ac. (imunidade humoral, contra 
microrganismos extracelulares e suas toxinas, diferentes m ecanismos efetores, como o complemento , 
opsonização, processos inf lamatórios, neutralização, ativação do NK) , Linf. T aux. – imunidade celular, 
ativa linf. T e B, ativa macrófagos e processo inflama tório (redundância), Linf. Citotóxico – lise célula-alvo. 
Fases: reconhecimento, ativação, efetora, declínio (homeostase) e memória. 
 
Processo inflamatório agudo: ocorre uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo seja ele 
patógeno ou não (arranhão, q ueimadura). Eventos vasculares: vasodilatação ( novos leitos capilares), 
hiperemia ( calor e rubor local), aumento da permeabilidade (extravasamento de líquidos), estase (aumento 
viscosidade e menor velocidade do sangue) e edema (acúmulo de líquidos). Neutrófilos (que predominam 
na infl amação aguda) deixam a circulação em direção ao sítio de infecção , ocorrendo os Eventos 
Celulares: Por conta da estase, há uma marginação no endotélio capilar, depois começa a rolagem, que é 
quando proteínas ligadoras (selectinas) de baixo teor de aderência começam a agir sobre os neutrófilos e 
estes começam a “rolar” próximo ao endotélio. A aderência é mediadapor proteínas (integrinas) que f ixam 
fortemente os neutrófilos no endotélio, onde o atr avessarão num processo cha mado de diapedese. Após 
atravessarem o endotélio, irão até o foco inflamatório sendo atraídos por fatores quimiotáxicos locais. 
5 sinais cardinais da inflamação: dor, calor, rubor, edema (ou tumor) e perda de função. 
O fibrinogênio tem como função isolar a inflamação para que ela não se torne sistêmica. 
Resposta i mune primária e secundária: Primária: quando o indivíduo entra em contato com o Ag pela 
primeira vez, havendo a produção de anticorpos e desenvolvendo células B de memória. Secundária: 
Quando o indivíduo entra em contato pela segundo vez, a produção de Ac será muito mais rápida e eficiente, 
pois as células B de memória vão reconhecer o antígeno mais r apidamente (resposta imune secundária, 
como nas vacinas). 
Fatores que aumentam a imunogenicidade (capacidade de induzir a uma resposta imunol.) do Ag: 
relação filogenética, massa molecular, complexidade molecular, acessibilidade do epítopo. 
Imunidade natural: Passiva - herdada pela mãe (t ransplacentária ou amamentação). Ativa - decorrente de 
infecções clínicas ou subclínicas. 
Imunidade artificial: Passiva - soro, que já possui Ac prontos e é usado para respostas curtas e rápidas 
(tratamento ou terapia). Ativa – vacina (Ag atenuado ou inativado que promoverá a produção de Ac. com 
resposta longa e duradora). 
Vacinas atenuadas: patógeno vivo atenuado. Atenuação: Passagem seriada em meios de cultivo, adaptação 
a baixas t emperaturas. Simula a infecção natural, resposta duradoura, celular e humoral e m ucosas. Precisa 
refrigeração, reverte à virulência, não pode usar em imunodeprimidos. 
Vacinas inativadas: patógenos mortos, q ue conservam a estrutura. Inativação q uímica – pH, proteases, 
clorofórmio, fenol, formol, solventes org ânicos e detergentes. Físicos – calor, alta pressão, radiação gama e 
UV. Seguras, pode usar em imunodeprimidos, curta duração, mais de uma aplicação, necessita adjuvantes, 
hipersensibilidades. 
Recombinantes: são vacinas q ue possuem peptídeos/proteínas virais purificados ou sintéticos. Podem ser 
de 3 tipos. Tipo I: Contêm Ag purificados de organismos recombinantes ( Subunidade). Tipo II: Contém 
organismos vivos que apresentam deleções g ênicas para r edução da virulência (Gene deletado). Tipo III: 
Contêm vetores com genes heterólogos em organismo inócuo ( Vetor). Eliminação de adjuvantes, do risco de 
reversão à virulência ou contaminação ambiental. Maior segurança em espécies suscetíveis. Rotas 
alternativas de administração. Melhor eficácia (imunidade celular e humoral) e duração de imunidade. 
Utilização de antígenos puros, r eduzindo reações adversas. Capacidade de diferenciar vacinados de 
infectados. Habilidade de superar barreiras de anticorpos circulantes (Maternos ou próprios). 
Adjuvantes: Imunoestimuladores. São substâncias que aumentam a resposta imune. Funções - induzir o 
processo inflamatório local e retardar a liberação do antígeno, (lenta e por maior período). Sais de alumínio 
(fosfato e hidróxido) e fosfato de cálcio. 
Fatores que afetam a imunogenicidade: 1- Status imune: não r espondem adequadamente à imunização e 
podem apresentar doença vacinal g rave; 2- Co-infecção: como o sistema imune esta ativo contra um ag ente 
patogênico virulento, não induz a imunidade protetora; 3- Status nutricional: processo que necessita energia 
e nutrientes para o organismo; 4- Idade: Recém nascidos apresentam ainda baixa imunocompetência. Idosos 
podem mostrar menor resposta imune (doenças crônico-degenerativas). 
Hipersensibilidades: mecanismos imunológicos exacerbados por Ag ambientais ou próprios, lesões, sinais e 
sintomas de doenças (imunopatologias). Celular (I, II e III) ou humoral (IV), agentes ambientais ou próprios 
(doença autoimune). 
I ou anafilática: são mediadas pelas Ig E, onde ativa os mastócitos. Essa reação pode envolver a pele, olhos, 
nasofaringe, tecidos broncopulmonares e o trato gastrointestinal. O mecanismo de r eação promove a 
produção preferencial de Ig E devido à resposta a certos antígenos (alérgenos). Exemplos: asma, rinite 
alérgica, alergia alimentar, entre outros. O Ag (alérgeno) é reconhecido pelo linf ócito B que se diferencia 
em 
plasmócito, que produzirá IgE q ue irá para a superfície dos basófilos. Essa é a primeira fase, fase 
sensibilizante. Após isso, ocorrerá a segunda fase, ou fase desencadeante, onde as IgE de superfície 
reconhecem o Ag e desencadeiam a degranulação do basófilo, q ue são mediadores da reação anafilática 
(histamina, prostaglandinas). 
II ou Reação Citotóxica: Ag ambientais ou celulares, anticorpos e proteínas do sistema complemento são os 
elementos envolvidos. A célula com o antígeno é reconhecida pelos anticorpos, que ativará o sistema 
complemento, desencadeando os mecanismos de lise celular. Uma via alternativa é que o sistema 
complemento causará opsonização da célula, ativando células citotóxicas que promoverão a apoptose da 
célula com antígenos. Exemplos: Transfusão sanguínea, incompatibilidade sang uínea materno -fetal e 
doenças autoimunes. 
Tipo II I: Reação mediada por imunocomplexo. Ag solúveis, anticorpos e proteínas do sistema complemento 
são os elementos envolvidos. O Ag se encontra com o anticorpo e o imunocomplexo é f ormado. Se este f 
or 
insolúvel, é eliminado por f agocitose. Sendo solúvel é depositado no endotélio vascular, promovendo a 
ativação do sistema complemento, q ue promove f agocitose e digestão mediada por neutrófilos, causando 
morte celular, ou citólise mediada pelo sistema complemento ( CAM), que causará vasculite ou lesão tecidual. 
Os depósitos ocorrem por excesso de Ag ou Ac no imunocomplexo. Exemplos: Neoplasias, reação a drog as, 
cólera suína, anemia infecciona equina. 
Tipo IV: Hipersensibilidade Celular. Ag T dependentes, linfócitos T auxiliares e macrófagos são os elementos 
envolvidos. O Ag ativa os linfócitos T auxiliares que produzirão interleucinas que ativarão mastócitos, 
macrófagos e linfócitos T citotóxicos. As interleucinas também ativarão f atores quimiotáxicos que f arão a 
migração dos leucócitos até o local, provocando a inf lamação cr ônica (acu mulo das células) e posterior lesão 
tecidual. Exemplos: Dermatite de contato e reação à tuberculina. 
Reações Granulomatosas: o Ag ativa os linfócitos T auxiliares que produzem interleucinas q ue ativam os 
macrófagos, q ue migram até o local formando grandes aglomerados de m acrófagos (células gigantes). O 
acúmulo desenfreado de macrófagos produz o granuloma e provoca a lesão tecidual e necrose. Exemplos: 
tuberculose, sarna demodécica, brucelose etc.