Hanseníase dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento MedicinaNET

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17/04/2017 Hanseníase | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET
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Índice
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
CLASSIFICAÇÃO E ACHADOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EXAMES COMPLEMENTARES
TRATAMENTO
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Hanseníase e Gestação
Hanseníase e HIV
TÓPICOS IMPORTANTES
BIBLIOGRAFIA
Hanseníase
Autor:
Bruno de Carvalho Fantini
Especialista em dermatologia e clínica médica pelo
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
USP
Última revisão: 18/05/2012
Comentários de assinantes: 2
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
            A hanseníase é uma infecção crônica granulomatosa causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo álcool­ácido­
resistente),  que  compromete  pele  e  nervos  periféricos.  Constitui  problema  de  saúde  pública,  pois  o  Brasil,  com
prevalência de 1,5 casos por 10.000 habitantes, é um dos países que não atingiu a taxa­alvo para eliminação da doença
(1 caso por 10.000 habitantes).
            O mecanismo exato de transmissão é desconhecido, entretanto sabe­se que a micobactéria tem multiplicação
lenta e incubação em torno de 5 anos, podendo a infecção permanecer silenciosa levando a sintomas até 20 anos após o
contato. O parasitismo pode ser evidenciado por meio da microscopia com bacilos isolados ou em globias (semelhantes
a cigarros dispostos paralelamente em um maço) em macrófagos e células de Schwann. O neurotropismo parece  ter
relação com a presença do glicolipídio fenólico­1 (PGL­1) na sua parede.
 
CLASSIFICAÇÃO E ACHADOS CLÍNICOS
                        A  doença  pode  se manifestar  de  diferentes maneiras,  conforme  a  resposta  imunológica  do  hospedeiro.  A
imunidade celular específica contra o M. leprae pode ser sugerida pelo teste de Mitsuda. O teste constitui­se de injeção
intradérmica de bacilos mortos. Faz­se a  leitura após 28 a 30 dias,  considerando­se  reação positiva o  surgimento de
nódulo ou ulceração no local. O teste é  importante na classificação da doença e no prognóstico, tendo pouco valor no
diagnóstico, pois há indivíduos que, mesmo com teste negativo, não adquirem a doença, sugerindo outros mecanismos
de defesa contra o bacilo.
            A variabilidade na interação parasita­hospedeiro pode ser comprovada pelas manifestações clínicas de caráter
espectral, desde formas localizadas não­contagiosas em indivíduos com resposta imunológica competente (hanseníase
tuberculóide  –  paucibacilar)  até  formas  difusas  contagiosas  que  ocorrem  em  doentes  com  resposta  incompetente
(hanseníase virchowiana – multibacilar). Entre essas duas formas polares, há formas que refletem graduais variações de
resistência ao bacilo: dimorfo (ou borderline) tuberculóide, dimorfo­dimorfo e dimorfo virchowiano (conforme classificação
de Ridley­Jopling).
 
Tabela 1: Classificação da hanseníase pela OMS
Classificação dos doentes Baciloscopia Abrange
Paucibacilares (PB): 1 a 5 lesões Negativa Todos os tuberculóides e indeterminados
Multibacilares  (MB):  6  ou  mais
lesões
Positiva Todos  os  virchowianos  e  a  maior  parte  dos
dimorfos
 
            A doença afeta principalmente a pele, os nervos periféricos, a mucosa das vias aéreas superiores e os olhos. Se
não tratada, pode cursar com danos permanentes.
            As funções sensoriais, autonômicas e motoras dos nervos periféricos são alteradas. Nas lesões ramusculares,
há alterações sensitivas na seguinte ordem: térmica, dolorosa e tátil.
                        Após  o  acometimento  dos  ramúsculos,  pode  haver  progressão  até  os  troncos  periféricos,  levando  a
espessamentos neurais e dor à palpação. Pode haver  irradiação da parestesia com a percussão do nervo acometido
(sinal de Tinel). Paresias, paralisias, diminuição de força, amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares podem
ser a evolução do quadro. Distúrbios vasculares e da sudorese são reflexos das alterações simpáticas. As alterações
sensitivas  sempre  precedem  as  outras  manifestações  neurológicas  e  são  extremamente  graves  por  dificultarem  a
defesa contra as agressões sofridas no dia­a­dia.
 
Tabela 2: Características das formas da doença pela classificação da OMS
Forma multibacilar Forma paucibacilar
Infiltração difusa Única ou poucas lesões
Múltiplas lesões Distribuição assimétrica
Distribuição simétrica Poucos nervos acometidos
Múltiplos nervos acometidos Baciloscopia negativa
Baciloscopia positiva Mitsuda positivo nas formas tuberculóide e borderline tuberculóide e +
ou ­ na indeterminada
Mitsuda negativo  
 
Tabela 3: Características das formas clínicas de hanseníase
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Forma Cutâneas Neurais Mitsuda Baciloscopia Histopatologia
I Máculas  ou  áreas
circunscritas  em
pequeno  número,
hipocrômicas  ou
eritêmato­
hipocrômicas.
Alteração  da
sensibilidade,
distúrbios
vasomotores  e  da
sudorese  podem
ser  observados,
assim  como
alopecia  parcial  ou
total  da  área
acometida.
Os  nervos  mais
calibrosos  ainda
estão  preservados.
Ainda  não  são
observadas
incapacidades.
+/­ ­ Infiltrado
perianexial
inespecífico  ou
pequeno
número  de
células
mononucleares
em  torno  dos
filetes  nervosos,
com  invasão  e
muitas  vezes
delaminação
dos mesmos.
TT Única  lesão  ou
pequeno número de
lesões eritematosas
ou  eritêmato­
acastanhadas
formando  placas
circulares, anulares,
circinadas  ou
geográficas.  Com
distribuição
assimétrica,  são
bem  delimitadas,
com  alteração  da
sensibilidade  e  da
sudorese.  Pode
ocorrer  alopecia
parcial  ou  total  nas
lesões.
Acometimento
neural  assimétrico,
precoce,  intenso  e
em  pequeno
número,  muitas
vezes  mononeural.
Pode  haver
espessamento  de
nervos  cutâneos
superficiais  que,
quando  emergem
das  placas,
constituem  as
denominadas
“lesões  em
raquete”.  As
alterações
sensitivas,  da
sudorese  e
vasomotoras
costumam  ser
bastante
acentuadas.  O
acometimento  dos
troncos  nervosos
pode  levar  à
incapacidade,  e  a
necrose  caseosa
dos  mesmos  é
característica  dessa
forma clínica.
Fortemente
+
­ Granulomas  de
células
epitelióides  com
células  gigantes
na  sua  porção
central  e  um
manto  de
linfócitos  na
periferia.  A
invasão  e  a
destruição  dos
filetes  nervosos
também  pode
ser observada.
DT Lesões  com
aspecto
tuberculóide,  no
entanto numerosas.
Acometimento
assimétrico  e
irregular  de  vários
troncos nervosos.
Fracamente
+
Muitas  vezes
­.
Granulomas
tuberculóides.
DD Lesões bizarras em
alvo  ou  anulares
que  podem  confluir
assumindo  aspecto
foveolar  com  área
central  hipocrômica
ou  aparentemente
sem  alterações,
borda  interna  bem
delimitada  e  borda
externa  espessada
eritêmato­
pigmentada,  mal
delimitada,
lentamente  menos
espessada  até
misturar­se  com  a
pele aparentemente
normal. Há  também
nódulos  e  placas
eritêmato­
pigmentadas.
O  acometimento
neural  é
assimétrico,  com
anestesia  e
parestesia.  Há
comprometimento
extenso  e  intenso
por  existir  algum
grau  de  imunidade
celular.
­ na maioria
das vezes.
+  na  maioria
das vezes
Apresenta
participação
variável  com
características
tuberculóides  e
virchowianas
DV Lesões  não  tão
polimorfas  como na
formavirchowiana.
Predominam placas
e  nódulos
Semelhante  ao  da
forma  virchowiana
com  possibilidade
de  incapacidades
­ Sempre + Semelhante  a
forma DD
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pardacentos  ou
ferruginosos,
numerosos por todo
o  tegumento,  sem
delimitação  muito
precisa
graves  decorrentes
de reações tipo 1.
VV Espessamento
cutâneo  difuso.
Caracterizada  por
lesões  polimórficas.
Inicialmente  podem
ser  observadas
múltiplas  manchas
hipocrômicas  ou
eritêmato­
hipocrômicas  com
distribuição
simétrica  e  de
limites  imprecisos.
Com  a  evolução,
podem  tornar­se
eritematosas,
vinhosas, eritêmato­
cúpricas,  eritêmato­
pigmentadas,
ferruginosas  e
espessadas.
Lesões  sólidas
papulosas,  pápulo­
nodulares,
nodulares,  placas
isoladas  ou
agrupadas  e
simetricamente
distribuídas  podem
ser  observadas.
Alopecia  parcial  ou
total  nos
antebraços,  pernas,
coxas  e  a  clássica
madarose  ocorrem
pela  infiltração
perianexial.
Freqüentemente
pode ser observado
espessamento  dos
pavilhões
auriculares,  muitas
vezes  com  nódulos
isolados  ou  em
rosário.  Lesões
muito numerosas na
face  levam  à
clássica  “fácies
leonina”.
Outros  tecidos
também  podem
estar  difusamente
comprometidos
Outras
manifestações:
rinite  específica
evoluindo  para
perfuração  e
desabamento  do
septo  nasal;
infiltração  difusa  da
mucosa  oral  e
laringe;
espessamento  dos
nervos  corneanos,
córnea,  íris  e  corpo
ciliar;
linfonodomegalia
generalizada,
infiltração  hepática,
esplênica,  supra­
renal,  testicular
(impotência  e
esterilidade),  da
Acometimento
simétrico,  lento  e
progressivo.  Desde
discretas  ilhas  de
hipoestesia  nas
formas  iniciais  até
anestesia em bota e
luva  com  graves
sequelas  nas  fases
avançadas  da
doença.  Se  não
houver  reações,  o
infiltrado  comprime
progressiva  e
lentamente  as
fibras,  levando  a
manifestações
clínicas  somente
nas  fases
avançadas  da
doença.
­ Sempre + Granulomas
macrofágicos
contendo
bacilos
(granuloma  de
Virchow)
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medula  óssea,
osteítes por traumas
de  repetição  e
reabsorções
ósseas,
osteoporose,
osteomielite
secundária  às
ulcerações
crônicas;  amiotrofia
dos  músculos
interósseos.
I = indeterminada; TT = tuberculóide; DT = dimorfa tuberculóide; DD = dimorfa­dimorfa; DV = dimorfa virchowiana; VV =
virchowiana.
 
Tabela 4: Nervos frequentemente acometidos
Nervo Achados clínicos
Tibial
posterior
Podem ocorrer anestesia plantar e amiotrofia dos interósseos podais.
Ulnar Garra ulnar, hipo ou anestesia da borda  interna da mão e do 4º e 5º dedos, distúrbios da
sudorese e circulatórios da área afetada. O acometimento ulnar e mediano eventualmente
levam à característica mão “simiesca”.
Mediano Alterações na borda externa da mão e dos 1º, 2º e 3º dedos.
Facial Comprometimento da mímica da face, se no ramúsculo orbicular, lagoftalmo
Trigêmeo Sensibilidade da córnea e face.
Radial Mão caída.
Fibular Pé caído e alterações da sensibilidade na face dorsal do pé.
 
Tabela 5: Estados reacionais (episódios inflamatórios que podem ocorrer no curso da doença)
Estados reacionais Reação  tipo  1  (reação
reversa)
Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico)
Acometidos Formas  dimorfas  (30%):
pacientes  com  algum  grau  de
imunidade celular.
Virchowianos (30% dos VV e 10% dos dimorfo­
virchowianos). O risco aumenta com o número
de bacilos.
Época mais comum Principalmente entre o 2º e o 6º
mês  de  tratamento.  Pode
ocorrer  espontaneamente
antes do puerpério.
Após  6  meses  de  tratamento.  Pode  haver
relapsos  por  vários  anos.  Desencadeantes:
tratamento, vacinação, teste da tuberculina.
Mediador Imunidade celular pode ser de
melhora  (up­grading)  ou  piora
(down­grading)  –  clinicamente
indistinguíveis.
Deposição  de  imunocomplexos.  Aumento  de
TNF­alfa e IFN­gama.
Clínica Exacerbação  das  lesões  pré­
existentes  ou  surgimento  de
novas  lesões  (eritema  e
edema,  podendo  haver
ulceração).  Neurite:
manifestação  associada  ou
isolada.
Pápulas  e  nódulos  eritematosos  de  tamanho
variado em qualquer  região do  corpo  (eritema
nodoso  hansênico).  Pode  ocorrer  o  eritema
nodoso necrotizante e o eritema polimorfo.
Sintomas sistêmicos Normalmente ausentes Pode  haver  astenia,  febre,  neurite,  orquite,
linfadenite,  epididimite,  uveíte,  irite,  trombose,
iridociclite,  artrite,  dactilite,  dano  renal  ou
hepático.  Leucocitose  com desvio  à esquerda,
aumento da VHS, PCR, aparecimento de FAN,
aumento  das  bilirrubinas,  transaminases,
hematúria e proteinúria.
Freqüência Podem ser recorrentes Esporádica, periódica ou subentrante.
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
             Devemos pensar em hanseníase nas áreas ou países endêmicos quando ocorre:
 
                        lesão  cutânea  consistente  com  hanseníase  acompanhada  por  alteração  sensorial
(tipicamente nas formas tuberculóides da doença);
            espessamento de nervo(s) periférico(s);
                       bacilos no esfregaço cutâneo ou histologia  tecidual. A sensibilidade do uso destes
critérios combinados é alta.
 
                        Em  30 %  das  lesões  cutâneas  não  são  encontradas  alterações  de  sensibilidade,  portanto,  a  proposta  do
diagnóstico da doença somente pelo critério de lesões cutâneas hipoestésicas ou anestésicas não é adequada. Como os
pacientes multibacilares podem apresentar lesões normoestésicas, a utilização isolada deste critério não eliminaria o foco
da infecção.
            A baciloscopia é altamente específica e importante por diagnosticar os doentes infectantes, no entanto tem baixa
sensibilidade, sendo negativa em 70% dos casos.
                       A  histopatologia,  quando  disponível,  é  o  padrão­ouro  para  o  diagnóstico.  A  presença  de  inflamação  neural
diferencia a hanseníase das outras doenças granulomatosas.
                       No exame dermatoneurológico,  incluímos a palpação dos  troncos nervosos, o mapeamento da sensibilidade
cutânea  e  o  teste  de  força  muscular.  O  uso  de  métodos  laboratoriais  é  raramente  necessário  para  a  confirmação
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diagnóstica.
 
Tabela 6: Diagnóstico diferencial conforme a apresentação clínica
Forma Diagnósticos diferenciais
Indeterminada Nevo  acrômico,  nevo  anêmico,  pitiríase  alba,  pitiríase  versicolor,  vitiligo,  dermatite
seborréica,  máculas  hipocrômicas  residuais,  dermatose  solar  hipocromiante
(sensidilidade preservada. Prova da histamina completa, exceto no nevo anêmico).
Tuberculóide Pitiríase  rósea  de  Gilbert,  líquen  plano,  dermatite  seborréica,  reação  persistente  a
picada  de  inseto,  esclerodermia,  alopecia  areata,  psoríase,  farmacodermias,
dermatofitose,  eritema  pigmentar  fixo,  eritema  anular  centrífugo,  granuloma  anular,
sífilis,  tubercúlides,  sarcoidose,  paracoccidioidomicose,  esporotricose,  leishmaniose
(sensibilidade preservada).
Dimorfa Urticária,  psoríase,  farmacodermias,  sífilis,  linfomas,  pitiríase  rósea  e  os  outros
diferenciais  possíveis  para  as  formas  tuberculóide  e  virchowiana  (sensibilidade
preservada).
Virchowiana Lúpus eritematoso sistêmico, linfomas cutâneos, sífilis, dermatomiosite, farmacodermia,
dermatite  seborréica,  ictiose,  alopecia  areata,  xantomatose,  neurofibromatose,
metástases  cutâneas,  paracoccidioidomicose,  doença  de  Jorge  Lobo,  leishmaniose
cutâneadifusa (a pesquisa de sensibilidade pode não auxiliar o diagnóstico nestas
lesões).
Reação tipo 1 Celulite, erisipela, urticária, farmacodermias, psoríase, sarcoidose, linfomas e paralisias
súbitas:  facial  do  tipo  periférico,  garras,  pé  caído, mão  caída  e  a  própria  recidiva  da
hanseníase.
Reação tipo 2 Diferenciais  do  eritema  nodoso  (sarcoidose,  tuberculose,  estreptococcias,  Behçet,
drogas), febre de origem indeterminada, linfomas, lúpus eritematoso sistêmico, vasculite
necrotizante,  diferencial  das  episclerites  e  iridociclites  (colagenoses,  tuberculose,
toxoplasmose, tuberculose, infecções viróticas).
Deformidades Artrite  reumatóide  e  psoriásica,  esclerose  sistêmica,  camptodactilia,  doença  de
Dupuytren, epidermólise bolhosa, tromboangeíte obliterante.
Manifestações
neurológicas
Neuropatias  periféricas  do  diabetes,  alcoolismo,  infeccão  pelo  HIV,  induzidas  por
drogas, tumores dos nervos periféricos, síndromes compressivas do desfiladeiro, túnel
do carpo, meralgia parestésica, doenças  familiares, acropatia ulceromutilante, neurite
intersticial hipertrófica, Charcot­Marie, siringomielia, tabes dorsalis e traumatismos.
 
EXAMES COMPLEMENTARES
 
Tabela 7: Provas diagnósticas
Prova Método
Pesquisa  de  alteração  da
sensibilidade  térmica  ­
primeira a ser perdida
Tubo  com  água  a  45°C  e  outro  com  água  fria.  O  doente  deve
permanecer com os olhos fechados e dizer se está sendo tocado pelo tubo
quente ou pelo  frio. Os  tubos devem ser aplicados de  forma aleatória na
pele  sadia  e  doente.  Na  lesão  decorrente  da  doença  há  anestesia  ou
hipoestesia térmica (O doente não sente o calor).
Alternativa é a prova do éter sulfúrico. Utiliza­se algodão embebido
em éter (não encharcado) e outro seco ou o próprio dedo do examinador (O
doente não sente o frio decorrente da evaporação do éter).
 
Pesquisa  de  alteração  da
Sensibilidade dolorosa
É realizada com agulha rombuda. Aplica­se a ponta e a cabeça da agulha
na pele sadia e afetada de forma irregular, permanecendo o doente com os
olhos  fechados. O  doente  deve  referir  se  sente  a  ponta  ou  a  cabeça  da
agulha.
Pesquisa  de  alteração  da
sensibilidade tátil
Com  uso  de  monofilamentos  de  Semmes­Weinstein  ou  chumaço  de
algodão (o doente deve colocar o dedo no local do toque).
Teste da histamina
 
Testa a  integridade dos  ramúsculos nervosos da pele. Altera­se antes da
hipoestesia  térmica.  Ocorre  a  tríplice  reação  de  Lewis  (eritema  primário,
eritema  reflexo  secundário  e  pápula).  Na  lesão  hansênica  a  prova  da
histamina  é  incompleta.  Não  ocorre  o  eritema  reflexo  secundário  por
comprometimento  das  terminações  nervosas,  observando­se  somente  o
eritema discreto no  local da puntura e a pápula. Pode ser  incompleta em
áreas de neuropatias periféricas como as decorrentes de trauma, diabetes
ou neuropatia alcoólica.
Teste da pilocarpina
 
Quando  íntegros e estimulados pelo cloridrato ou nitrato de pilocarpina a
0,5 ou 1% os ramúsculos nervosos periféricos levam a sudorese. Injeta­se
na  pele  normal  e  suspeita  por  via  intradérmica  0,2ml  de  pilocarpina.
Gotículas de suor podem ser observadas por lupa cerca de 5’ após. A prova
pode ser sensibilizada pintando­se a pele com tintura de iodo, injetando­se
a  pilocarpina  e  pulverizando  a  região  com  amido  que  se  torna  azul  na
reação com o iodo favorecida pela umidade. Na ausência de sudorese ou
hipohidrose a prova é incompleta.
 
TRATAMENTO
                O tratamento é indispensável para a cura e eliminação da fonte de infecção, interrompendo o ciclo
de transmissão da doença, promovendo o controle da endemia e por fim, a erradicação da hanseníase. Os
pacientes não são contagiantes após a introdução da PQT, portanto sua transmissão é interrompida.
É realizado ambulatorialmente com a utilização de medicamentos apropriados (poliquimioterapia ­
PQT distribuída gratuitamente pela OMS desde 1995).            
Sua regularidade é fundamental para a cura do doente.
17/04/2017 Hanseníase | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET
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A  prevenção  de  incapacidades  é  uma  atividade  importante  durante  o  tratamento  e,  em  alguns
casos, até mesmo após a alta.
 
Tabela 8: Tratamento recomendado pelo Ministério Saúde
Forma Tempo Esquema (PQT pela OMS) ­ Adultos
Paucibacilar 6 meses Rifampicina: 600 mg 1 vez/mês supervisionada
Dapsona: 100 mg/dia
Multibacilar 12 meses Rifampicina: 600 mg 1 vez/mês supervisionada
Clofazimina: 300 mg 1 vez/mês supervisionada e 50 mg/dia
Dapsona: 100 mg/dia
Paucibacilar  com
lesão cutânea única
Dose única Rifampicina: 600 mg
Ofloxacina: 400 mg
Minociclina: 100 mg
Reação tipo 1 Manter PQT Prednisona  1  mg/kg/dia  principalmente  se  houver  neurite.  A
diminuição  da  prednsisona  deve  ser  progressiva.  Analgésicos  e
antiinflamatórios  não­hormonais  podem  eventualmente  ser
empregados.
Reação tipo 2 Manter PQT Reações leves: analgésicos e antiinflamatórios não­hormonais.
Moderadas  ou  intensas:  talidomida  de  100  a  400  mg/dia.  Esta
droga  é  contra­indicada  em  gestantes  e  mulheres  com
possibilidade  de  gravidez  devido  a  sua  teratogenicidade.  O
Ministério  da  Saúde  contra­indica  sua  prescrição  para mulheres
em  idade  fértil.  Quando  houver  iridociclites,  neurites,
comprometimento  osteoartículo­muscular  nas  mãos  devido  ao
ENH  e  eventualmente  orquiepididimites,  administrar
corticosteróides. Durante as neurites, o nervo acometido deve ser
mantido em repouso. Se essas medidas não forem efetivas, deve
ser realizada descompressão cirúrgica do nervo.
 
                       Pacientes com alto índice baciloscópico podem não ter todas as micobactérias eliminadas com 12 meses de
tratamento, e muitos deles continuam melhorando mesmo após o término dos 12 meses. Se não persistir a melhora ou
houver degradação, mais 12 meses de tratamento devem ser instituídos.
  
SITUAÇÕES ESPECIAIS
 
Hanseníase e Gestação
Há associação entre o desencadeamento de reação tipo 1 e neurite com o parto. Este fenômeno associa­se ao
retorno da  imunidade celular aos níveis pré­gestacionais. O esquema de tratamento para gestantes deve ser mantido,
não havendo relatos conclusivos acerca de complicações para o feto ou para a gestante.
 
Hanseníase e HIV
Aparentemente a  infecção pelo HIV não afeta a suscetibilidade à  infecção pelo bacilo ou às manifestações clínicas da
doença.  Mudanças  para  o  pólo  virchowiano  ou  aceleração  do  desenvolvimento  da  mesma  também  não  foram
observados. A resposta à poliquimioterapia é consistente com a dos pacientes soronegativos. Pode haver aumento da
incidência dos estados  reacionais neste grupo de pacientes. Com a  reconstituição  imunológica na vigência da  terapia
antiretroviral,  uma  infecção  latente  pode  ser  desmascarada. A melhora  da  resposta  imune  restaura  a  habilidade  para
formação de granulomas, complicando o curso dos indivíoduos borderlines com reação tipo 1.
TÓPICOS IMPORTANTES
A  hanseníase  constitui  problema  de  saúde  pública  no  Brasil,  um  dos  países  que  não  atingiu  a  taxa  alvo  para
eliminação da doença.
Afeta principalmente a pele, os nervos periféricos, a mucosa das vias aéreas superiores e os olhos.
Seu diagnóstico em grande parte dos doentes é concluído mediante adequados exame físico e anamnese.
Diferentes manifestações clínicas podem ocorrer de acordo com a resposta imunológica do hospedeiro.
A imunidade celular específica contra a micobactéria pode ser sugerida pelo teste de Mitsuda.
No exame físico, sempre atentar para sinais sugestivos da doença, tais como discromias, infiltrações, alterações
das  funções  sensoriais,  autonômicas  e  motoras  dos  nervos  periféricos,  diminuiçãode  força,  amiotrofias,  retrações
tendíneas ou fixações articulares, distúrbios vasculares e distúrbios da sudorese.
O tratamento é indispensável para a cura e eliminação da fonte de infecção, interrompendo o ciclo de transmissão
da doença, promovendo o controle da endemia e por fim, a erradicação da hanseníase.
 
BIBLIOGRAFIA
1. Agrawal A, Pandit L, Dalal M, Shetty JP. Neurological manifestations of Hansen's disease and their management. Clin
Neurol Neurosurg. 2005 Oct;107(6):445­54. Epub 2005 Apr 19.
2. Araújo M. G. Leprosy in Brazil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2003 May­Jun. 36(3):373­382.
3. Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 3. ed.. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004.
4. Boggild AK, Keystone JS, Kain KC. Leprosy: a primer for Canadian physicians. CMAJ. 2004 Jan 6;170(1):71­8.
5. Britton WJ, Lockwood DN. Leprosy. Lancet. 2004 Apr 10;363(9416):1209­19.
6. Croft RP, Richardus JH, Nicholls PG, Smith WC Nerve function impairment in leprosy: design, methodology, and intake
status of a prospective cohort study of 2664 new leprosy cases in Bangladesh (The Bangladesh Acute Nerve Damage
Study). Lepr Rev. 1999 Jun;70(2):140­59.
7. JOPLING, W.H. Manual de hanseníase. São Paulo, Atheneu, 1991.
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9. Sampaio SAP, Rivitti E Dermatologia. 3.ed. São Paulo: Artes médicas, 2007.
10. Talhari S, Neves RG, Penna GO, Oliveira MLV, Dermatologia Tropical; hanseníase. 4. ed., 2006.
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11. Walker SL, Lockwood DN. Leprosy. Clin Dermatol. 2007 Mar­Apr;25(2):165­72.
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2006 Nov 7. 
Comentários
Por: Joaquim Xavier de Sousa Junior em 07/07/2012 às 09:42:22
"Prezada Luciana, Não há uma forma de facilitar o diagnóstico na forma neural primária, pois se
constitui um desafio para qualquer hansenólogo. Há autores que sugerem que não há forma neural
pura, devendo existir lesões dermatológicas que passaram desapercebidas. Há um artigo muito bom
do projeto diretrizes do AMB/CFM que sugiro leitura. "Na suspeita de HNP, se houver o mapeamento de
áreas hipoestésicas sem lesões cutâneas, a realização da biopsia de pele dessas Ã¡reas pode
auxiliar no diagnóstico. " Fonte: Projeto Diretrizes Hansenàase Neural Primária"
Por: LUCIANA CAROLINA SANTOS em 10/05/2012 às 16:24:45
"Há uma grande dificuldade em diagnosticar a forma neural pura em que não ha manchas e somente
parestesia e alteraçao no teste de sensibilidade.O que sugerem p/ facilitar o dx?"
Bulas Revisões CID 10
Doença de Lyme RFVIIa Dimetapp
Antagonistas da Aldosterona Melhoral C Sintomicetina
Degenreação Senil da Mácula Pneumomediastino Oclusão de Ramo Arterial da Retina
Prurido de Couro Cabeludo Suplementação Vitamínica Menotensil
Diferenças de Gênero e AVC Ciprocilin Ações de Controle da Malária – Manual
Anemia e Transfusão em UTI ­ Dr. Lactato e SvcO2 na Monitorização do Guia de Estudo e Consulta
Sulfassalazina Escore POSSUM Para Prognóstico de Disacusia
Imovax Mumps Ecocardiograma em Pré­operatório de Diretriz da SBC Para Gravidez na
Tianfenicol Profilaxia de Trombose Venosa Conmel
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