EXAMES LABORATORIAIS DE INTERESSE DO DENTISTA

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EXAMES
Complementares Laboratoriais
de Interesse para o
Cirurgião - dentista
HEMATOLÓGICOS
SOROLÓGICOS
URINA
OUTROS
MANUAL
PRÁTICO
EDITORA MAIO
FICHA TÉCNICA
Capa
Daniel Fleury
Projeto Gráfico
Ghislaine Bomm
Editoração Eletrônica
Carlos Dumon Rosa
2a EDIÇÃO
Reservados todos os direitos de publicação à
EDITORA MAIO
Rua Itupava, 932
Fone/ Fax (41) 3029-5000
80040-000 - Curitiba - Paraná
E – mail: editoramaio@editoramaio.com.br
Tonani, Pedro Carlos Ferreira. Exames Complementares
Laboratoriais de Interesse para o Cirurgião–dentista –
Hematológicos - Sorológicos – Urina - Outros - Manual
Prático / Pedro Carlos Ferreira Tonani, Antônio Carrilho
Neto. – Curitiba, PR: Editora Maio,2001. 77 páginas,
tamanho 140 x 210 1. Odontologia 2. Exames
Laboratoriais I Carrilho Neto, Antônio II Título.
PEDRO CARLOS FERREIRA TONANI
Professor Adjunto Responsável pela Disciplina de Estomatologia do Curso de Odon-
tologia da Universidade Estadual de Londrina/UEL
Professor Titular da Disciplina de Semiologia Bucal do Curso de Odontologia da
Universidade Norte do Paraná/UNOPAR
Professor de Cursos de Especialização da Escola de Aperfeiçoamento Profissional
na Associação Odontológica do Norte do Paraná
ANTÔNIO CARRILHO NETO
Professor Auxiliar da Disciplina de Estomatologia do Curso de Odontologia da
Universidade Estadual de Londrina/UEL
Colaboradores
Maria Aparecida Elke MADUREIRA
Revisão do Texto e Revisão da Bibliografia
Fernando Santos de OLIVEIRA
Revisão do Texto e Revisão da Bibliografia
Agradecimentos
Dr. David José PHILIPSEN
Md Hematologista, pela valiosa contribuição, emprestando seu conhecimento
e saber.
PREFÁCIO
A cada ano que passa, a literatura odontológica é agraci-
ada com novos lançamentos, direcionados principalmente
para a área técnica de Dentística, Periodontia, Cirurgia,
Endodontia, Implantodontia e outras, mas ainda há lacunas
a serem preenchidas. A área de exames complementares e
laboratoriais é uma necessidade imprescindível a todas as
especialidades, inclusive aos Clínicos gerais.
Um problema bastante comum entre os profissionais,
ao receberem um exame complementar do paciente, é não
conseguir chegar a um diagnóstico após a análise deste exa-
me. Quando o laboratório não coloca os valores normais ao
lado do resultado obtido, a complicação é mais séria, e en-
tão começa o drama de como se deve proceder para realizar
o diagnóstico.
 Tonani e Carrilho, dois professores dedicados, vêm
agora preencher essa lacuna na literatura odontológica, con-
feccionando um manual prático de exames complementares
e laboratoriais, simplificado e de fácil consulta para os pro-
fissionais da área odontológica. Os exames são aqui comen-
tados em linguagem simples e direta, e visam orientar o
profissional no momento de solicitar e ler os resultados dos
exames hematológicos, sorológicos, de urina e outros, faci-
litando ao profissional a conclusão de um diagnóstico.
Aos autores, nossas felicitações por esta obra simples,
descomplicada e de linguagem acessível, que irá contribuir
muito para a Odontologia brasileira.
Sérgio Luiz Guandalini
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ........................................................... 09
CAPÍTULO 1
EXAMES COMPLEMENTARES RELACIONADOS
COM A HEMOSTASIA ....................................................... 11
Tempo de Sangramento ..................................................... 16
Prova de Fragilidade Capilar ................................................ 16
Plaquetometria .................................................................. 17
Retração do Coágulo .......................................................... 18
Tempo de Coagulação ........................................................ 19
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado ............................. 20
Tempo de Protrombina ....................................................... 20
Tempo de Trombina ........................................................... 21
Manifestação Clínicas das Doenças Hemorrágicas ................... 22
Tratamento das Hemorragias Bucais ..................................... 33
Hemograma na Clínica Odontológica .................................... 35
Série Vermelha ................................................................. 37
Série Branca ..................................................................... 42
Indicações e Interpretações do Hemograma ......................... 49
Neutropenia Cíclica ............................................................ 50
Agranulocitose ................................................................... 51
Anemias ........................................................................... 53
Leucemias ........................................................................ 54
Trombopatias .................................................................... 56
Infecções ......................................................................... 57
CAPÍTULO 2
TESTES REUMATÓIDES - PROVAS BIOQUÍMICAS
DO SANGUE ...................................................................... 59
Diabéticos .......................................................................... 61
Lesões Ósseas ................................................................... 62
CAPÍTULO 3
EXAME DE URINA .............................................................. 67
CAPÍTULO 4
OUTROS EXAMES DE INTERESSE PARA A
ODONTOLOGIA ................................................................ 72
BIBLIOGRAFIA .............................................................. 75
INTRODUÇÃO
É comum e freqüente nós, Cirurgiões-dentistas, nos de-
pararmos com situações curiosas e intrincadas durante o
exercício de nossa atividade profissional, quando não nos
vemos embaraçados e constrangidos após examinarmos o
paciente e do mesmo solicitarmos um determinado exame
de laboratório, por não entendermos e até mesmo não sa-
bermos interpretar aquilo que solicitamos.
Durante muitos anos, vimos observando este tipo de acon-
tecimento e, numa tentativa de adequar um pouco mais o
aprendizado, ampliando nossa condição técnica, para quan-
do solicitarmos os exames laboratoriais mais comuns e mais
freqüentes, sabermos realmente:
• O que estamos solicitando;
• Por que o estamos fazendo;
• Como conduziremos o paciente.
Nosso manual pretende ser de leitura clara, objetiva, e,
sem nenhuma pretensão de esgotar o assunto, atender de
maneira prática o Cirurgião-dentista Clínico geral e especi-
alizado, quando a necessidade de recorrer a exames com-
plementares de laboratório se fizer presente.
Nota:
Não abordaremos o tema BIÓPSIA. O mesmo é também um exame
complementar, e é executado pelo profissional em seu consultório.
Realizaremos a explanação juntamente com o Manual de Lesões
Bucais, oportunamente.
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EXAMES
COMPLEMENTARES
RELACIONADOS
COM A HEMOSTASIA
Para o profissional de Odontologia executar qualquer
ato cruento, é indispensável que a hemostasia esteja den-
tro dos limites considerados normais. É absolutamente ne-
cessário um conhecimento sobre sinais e sintomas que pos-
sam levar à suposição de presença de uma coagulopatia e
informações suficientes para indicar e interpretar os exa-
mes complementares em cada caso.
História hemorrágica ausente nos antecedentes pessoais
ou familiares, atuais ou remotos, não significa, necessaria-
mente, que o paciente não apresente alguma alteração
sangüínea. TOMMASI et al. (1997) são de opinião que o
ideal deva ser a realização pré-operatória do coagulograma,
tendo como principais metas: tempo de sangramento (TS),
tempo de coagulação (TC), tempo de atividade de
protrombina (PT), tempode tromboplastina parcial ativado
(TTPa), prova do laço ou fragilidade capilar, contagem de
plaquetas, retração do coágulo e tempo de trombina (TT).
O sistema básico de defesa do organismo contra a he-
1
C
a
p
ít
u
lo
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morragia é a hemostasia – o termo significa o conjunto de
fenômenos que ocorrem nos tecidos (vasos), nas células
sanguíneas (plaquetas) e no plasma (proteínas),
objetivando bloquear a perda de sangue após uma lesão
vascular. Seu mecanismo envolve três processos dinâmi-
cos: vasoconstrição, formação de um tampão hemostático
temporário e formação de um coágulo ou tampão
hemostático permanente.
As artérias e arteríolas, quando suas paredes são lesa-
das, sofrem contração em suas camadas musculares, re-
sultando numa diminuição do fluxo sanguíneo. Por não
possuírem túnica muscular que seja capaz de sofrer tal
contração. De modo geral, nos capilares não ocorre este
tipo de vasoconstrição. Por isso, após a vasoconstrição de
artéria e arteríolas, o sangramento voltaria a ocorrer se,
simultaneamente, outro tipo de mecanismo hemostático
não se desencadeasse: a formação de um coágulo tempo-
rário resultante da aglutinação de plaquetas no local, em
decorrência do contato do sangue com as fibras colágenas,
conseqüente à ruptura da parede vascular.
Desta maneira, forma-se uma espécie de tampão de
emergência, representado por esse agregado plaquetário nas
bordas do tecido vascular lesado. Entretanto, esse coágulo
também tem caráter reversível, e poderia ser desfeito pela
corrente sanguínea se, concomitantemente, não ocorresse
o fenômeno da formação do coágulo estável.
O mecanismo da coagulação sanguínea é considerado na
atualidade ainda muito complicado, quando analisado em
pormenores; de modo muito simplista, pode ser resumido
da seguinte forma: a desintegração de algumas plaquetas e
a própria lesão celular liberam uma substância que vai agir
na gênese da tromboplastina; a qual converte a protrombina
em trombina, que por sua vez reage com o fibrinogênio a
fim de formar a fibrina, que é irreversível, insolúvel e repre-
senta a fase final da coagulação.
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Depois de formado o coágulo permanente, ele sofre o
fenômeno de retração, que ajuda ainda a sua estabilização
no local da lesão, estancando definitivamente, desta forma,
o sangramento.
Além disso, a rede de fibrina servirá de suporte à prolife-
ração celular subseqüente, durante a formação do tecido
cicatricial, no ponto lesado.
 Todos os fatores que intervêm na coagula-
ção sanguínea estão normalmente presentes no
plasma, inativos, naturalmente inibidos para evi-
tar a coagulação intravascular, mas prontos para
a ação quando solicitados. A presença de subs-
tâncias estranhas aos vasos sanguíneos pode
atuar como elemento ativador desses fatores,
desencadeando o processo até a formação de
coágulos, a não ser que haja inibição ou defici-
ência de qualquer dos fatores do plasma.
Desse modo, ao considerar o problema hemorrágico, o
Cirurgião-dentista deve ter sempre em mente a multiplicidade
desses fatores, lembrando que a causa da hemorragia pode-
rá estar relacionada com alterações, que tanto podem estar
localizadas nas paredes dos vasos como nas plaquetas, ou
em qualquer dos fatores plasmáticos que intervêm na coa-
gulação do sangue.
Na avaliação de história clínica do paciente, o
Odontólogo deve inteirar-se da ocorrência pregressa de
hemorragias, analisando fatores importantes, como o lo-
cal, a duração e a gravidade da perda de sangue, a causa
aparente da hemorragia e o surgimento de hematomas,
além dos antecedentes familiares.
O exame clínico, por sua vez, deve concentrar-se na in-
vestigação e observação de petéquias e equimoses nas pele,
e também de vestígios de hemorragias espontâneas nas
...o Odontólogo
deve
inteirar-se
da
ocorrência
pregressa
de
hemorragias...
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mucosas nasais e das gengivas. Informações sobre perda de
sangue pelas gengivas ao escovar os dentes, além de he-
morragias por avulsões dentárias, são sempre úteis.
A avaliação dos dados obtidos norteará a decisão do
profissional no sentido de solicitar ou não os exames ade-
quados ao laboratório clínico. Não confirmada a suspeita
da condição hemorrágica, o Odontólogo processará nor-
malmente a cirurgia prevista, evitando, assim, que o pa-
ciente seja submetido a gastos desnecessários com pro-
vas laboratoriais.
Entretanto, se os mesmos revelarem alterações na nor-
malidade, o paciente deverá ser encaminhado, juntamente
com os exames, a um Hematologista, para que o diag-
nóstico final e possível correção do problema sejam
efetuados.
As alterações detectadas pelos testes de tempo de
sangramento (TS), da prova do laço (PL) e da contagem
de plaquetas indicam problemas relacionados com dis-
túrbios plaquetários e capilares (hemostasia primá-
ria).
O tempo de coagulação (TC), a tromboplastina parcial
ativada (TTPa), o tempo de protrombina (TP) e o tempo
de trombina (TT), indicam alterações relacionadas com
a coagulação sangüínea (hemostasia secundária) -
Anexo II.
As provas de laboratório permitem estudos detalhados
dos estados patológicos, oferecendo dados para um diag-
nostico seguro e específico das discrasias sangüíneas.
Os sinais das alterações patológicas eram primariamente
detectados por meio de testes simples e de fácil execução,
como o tempo de coagulação, o tempo de sangramento
e a contagem de plaquetas.
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Entretanto, convém ressaltar que esses testes não são
seguros, uma vez que, mesmo em certas coagulopatias
consideradas graves, podem apresentar resultados normais.
O conhecimento desse pormenor assume grande impor-
tância clínica, pois, se uma doença desse tipo não for reco-
nhecida em tempo hábil, a hemorragia, uma vez estabelecida,
pode ser grave e também fatal.
Um exemplo de caso patológico no qual aqueles exa-
mes podem apresentar valores normais é a doença de
Von Willebrand, cuja primeira manifestação pode ser jus-
tamente a ocorrência de hemorragias após extrações
dentárias.
O comportamento dessa doença é
desconcertante, uma vez que, nos mesmos
pacientes, traumatismos semelhantes, às
vezes, não provocam qualquer perda de san-
gue, ao passo que, em outras oportunida-
des, a hemorragia surge e é tão intensa que
coloca a vida do paciente em risco.
A doença de Von Willebrand pode ser
diagnosticada pela presença da tríade clássi-
ca de resultados: prolongamento do tempo de sangramento,
escassa adesividade das plaquetas e ausência do fator VIII
(proteína da coagulação).
Em temos práticos, para triagem de pacientes com
suspeita de coagulopatias, o Odontólogo deverá solicitar
ao laboratório clínico um conjunto de provas, a saber:
(TTPa), tempo de tromboplastina parcial ativado; (TP
ou TAP), tempo de atividade de protrombina; (TT), tempo
de trombina; (TS), tempo de sangramento e contagem
de plaquetas, com as quais estará apto a saber se a anor-
malidade está na hemostasia primária ou secundária
(Anexo II).
...para triagem
de pacientes com
suspeita de
coagulopatias, o
Odontólogo de
verá solicitar ao
laboratório
clínico um con-
junto de pro-
vas...
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TEMPO DE
SANGRAMENTO (TS)
É o tempo necessário paraestancar a hemorragia da fe-
rida não maior que 4mm de profundidade, feita, geralmen-
te, no lóbulo da orelha. Este tipo de exame avalia, simulta-
neamente, as funções capilares e plaquetárias, não sendo
considerado um método seguro.
O valor do tempo de sangramento (TS) varia entre 2 e 8
minutos.
• O TS aumentado é verificado, principalmente, na púr-
pura trombocitopênica e na pseudo-hemofilia.
• O TS aumentado é quase sempre sinônimo de púrpu-
ra, entretanto, o surgimento desta nem sempre é sinônimo
de TS aumentado.
• O TS pode estar aumentado nos estados infecciosos.
As conclusões a que se pode chegar são as seguintes:
• O TS sempre está relacionado com plaquetas e pro-
blemas vasculares e as conseqüências são, na grande maio-
ria dos casos, as púrpuras.
PROVA DE FRAGILIDADE
CAPILAR
(PROVA DO LAÇO OU PROVA DE
RUMPEL – LEEDE)
É um teste no qual o profissional pode estudar a resis-
tência dos capilares. O resultado normal do teste de fragili-
dade capilar é negativo. A prova de fragilidade capilar é po-
sitiva nos casos das púrpuras plaquetopênicas e vasculares
(no escorbuto, por exemplo), secundários à hipotensão, à
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diabetes, às nefropatias, aos estados infecciosos ou alérgi-
cos, e também na deficiência de fibrinogênio.
É realizada pelo garroteamento do braço do paciente,
verificando-se, depois de um certo tempo (3 a 5 minutos),
se houve formação de petéquias.
As petéquias são pontos hemorrágicos na pele, de até 2mm
de tamanho, que não desaparecem pela pressão dos dedos e/
ou vitropressão, formadas pela difusão do sangue a partir de
capilares sanguíneos lesados. Esta prova está em desuso e
tem pouco significado clínico, indicando geralmente uma fra-
gilidade da parede endotelial dos capilares sanguí-
neos, quando as petéquias são numerosas.
PLAQUETOMETRIA
(Contagem de plaquetas)
É o estudo do número de plaquetas. As
plaquetas se constituem no segundo mais impor-
tante fator da hemostasia. São também denomi-
nadas de trombócitos.
As plaquetas exercem vários e importantes papéis na
hemostasia. Aderem às regiões lesadas dos vasos sanguí-
neos, produzindo um “trombo branco” que reveste e tampona
a parede vascular.
A taxa normal de plaquetas está compreendida entre
150.000 a 450.000 por mm3 de sangue.
O aumento do número de plaquetas ou trombócitos é
denominado plaquetose ou trombocitose.
O número de plaquetas aumenta após a perda hemática,
e também na policitemia primária, após a menstruação, es-
A taxa nornal
de plaquetas
está
compreendida
entre 150.000
e 450.000
por mm3 de
sangue.
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forços corporais intensos, cardiopatias valvulares e/ou do-
enças com mecanismos imunológicos, como por exemplo, a
artrite reumatóide.
A diminuição do número de plaquetas, trombocitopenia,
pode resultar de um aumento da destruição mediada por
doença imunológica. Exemplo:
- Colagenoses; diminuição da produção, em caso de
depleção da medula óssea, desencadeada por drogas, tais
como:
 Álcool, quimioterápicos, analgésicos, cloranfenicol,
estreptomicina e diuréticos tiazídicos ou, ainda, por doen-
ças como linfossarcoma, tuberculose, mieloma múltiplo,
anemia aplástica e o hiperesplenismo acarretando em au-
mento da sequestração das plaquetas.
RETRAÇÃO DO
COÁGULO
É uma prova funcional importante e de grande exatidão.
Está relacionada ao metabolismo correto das plaquetas e ao
perfeito mecanismo de formação plaquetária. Para a sua
determinação, é necessário que o hematócrito e a concen-
tração de fibrinogênio estejam normais. É uma prova relaci-
onada com a bioquímica das plaquetas. A retração do coá-
gulo em condições normais inicia-se aos 20 minutos, e apre-
senta 50% de retração após 3 horas.
O tempo de retração do coágulo diminui nas
plaquetopenias, em certas trombopatias, nas poliglobulias
e hiperfibrinemias, e aumenta nas anemias,
fibrinogeniopenias e trombocitose. A prova de retração do
coágulo deve ser interpretada juntamente com os outros
elementos constituintes do coagulograma, e nunca isola-
damente.
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TEMPO DE
COAGULAÇÃO (TC)
O tempo de coagulação é o espaço de tempo decorrido
para que o sangue do paciente se coagule fora do vaso. Os
valores normais variam de 5 a 10’ (minutos), podendo ser
considerados patológicos quando acima de 12’ (minutos).
O tempo de coagulação permite a avaliação global dos
fatores de coagulação.
A determinação do TC é feita comumente
pelo método de punção digital ou do lóbulo da
orelha, verificando a coagulação do sangue em
tubo capilar ou sobre lâmina.
É uma técnica simples e não requer ne-
nhum cuidado por parte do paciente.
O aumento do tempo de coagulação pode
representar deficiência de fibrinogênio nos fa-
tores tromboplastínicos e protrombínicos e
também nas síndromes por anticoagulantes.
Na hemofilia o TC pode estar aumentado.
De acordo com JANNINI & JANNINI FILHO (1976), cerca
de um terço dos pacientes hemofílicos A e B, inclusive aque-
les com manifestações clínicas graves, apresentam o tem-
po de coagulação normal, que poderá estar prolongado
quando as concentrações dos fatores VIII e IX estiverem abaixo
de 3% respectivamente, o que caracteriza a pouca
especificidade deste exame.
Frente à suspeita de hemofilia, devem-se solicitar os se-
guintes exames:
- Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa);
... cerca de
um terço dos
pacientes
hemofílicos
A e B,
inclusive aqueles
com manifestações
clínicas graves,
apresentam
o tempo de
coagulação
normal, que
poderá ...
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- Tempo e atividade de protrombina (TAP);
- Tempo de trombina (TT), como valiosos auxiliares
diante da hipótese levantada.
A pesquisa dos fatores VIII e IX são, na realidade, os
elementos clínicos e laboratoriais representativos das
hemofilias A e B, sendo de competência do
Hematologista o diagnóstico final.
Ressalta-se que ambos os tipos de hemofilia incidem em
pacientes do sexo masculino, e são transmitidos hereditari-
amente, por genes ligados ao sexo.
TEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ATIVADO
Este teste tem como objetivo a eficiência da via intrínse-
ca do mecanismo da coagulação. É realizado através da adi-
ção de um substituto do fator plaquetário denominado de
cefalina (fosfolipídeo) e de um ativador de superfície, caulim,
ao plasma humano.
A deficiência de um dos fatores desta via, em concentrações
abaixo de 30% do seu valor de normalidade, poderá acarretar
um prolongamento no TTPa significativo, devendo ser conside-
rados patológicos os valores compreendidos entre 2 e 3 referi-
dos acima do normal (TTPa normal é de 35 a 50 segundos).
TEMPO DE
PROTROMBINA
Detecta o tempo de coagulação mediante a conversão
da protrombina em trombina, por ativação do mecanismo
extrínseco da coagulação variando de 10 a 12 segundos,
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que representa 100% de atividade protrombínica.
Este tempo estará prolongado nas deficiências dos fato-
res de coagulação I (fibrinogênio), II (protrombina), V
(proacelerina), X (fator Stuart, fator Stuart-Power), quando
há excesso de heparina e, principalmente, o fator VII
(proconvertina).
A deficiência de vitamina K e as hepatopatias graves
podem interferir na produção dos fatoresII, VII e X e na
administração de medicamentos cumarínicos.
O tempo de consumo de protrombina e o tem-
po utilizado para a conversão da protrombina em
trombina está ao redor de 20 segundos.
Isto ocorre na dependência da potencialidade
da ativação do fator plaquetário 3 e dos fatores
intrínsecos da coagulação.
Portanto, o consumo anormal de protrombina
determina alterações no componente plaquetário
(trombocitopenia) e, geralmente, sobre a ação dos fatores V
(proacelerina), VIII (globulina anti-hemofílica A), IX (fator
Christmas, globulina anti-hemofílica B), X (fator Stuart,
Power), XI (globulina anti-hemofílica C,PT.A) e fator XII (fa-
tor contato ou fator Hageman).
O tempo de protrombina é um elemento importante na
avaliação da crase sanguínea.
TEMPO DE
TROMBINA
É um teste semiquantitativo, de fácil e rápida execução,
o qual indica alterações relativas à quantidade e à reatividade
O exame
clínico,
minucioso e
completo, é
importante
em pacientes
com
doenças
hemorrágicas.
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do fibrinogênio, durante o processo de formação da fibrina.
O teste é feito adicionando-se ao plasma uma quantida-
de padronizada de trombina, anotando-se o tempo de trans-
formação do fibrinogênio em fibrina. O tempo normal é de
18 +/- 2 segundos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS
DOENÇAS HEMORRÁGICAS
 O exame clínico, minucioso e completo, é importante
em pacientes com doenças hemorrágicas. O mesmo coloca
em evidência sinais e sintomas, possibilitando a elaboração
de um diagnóstico de probabilidade que deverá ser confir-
mado por exames complementares específicos.
Estes, em muitos casos, definirão a causa da doença, ou
seja, qual deficiência está ocorrendo no processo de
hemostasia (Anexo I).
a) História dos antecedentes hemorrágicos:
Na anamnese deve ser levantada uma série de questões
tentando detectar possíveis antecedentes hemorrágicos do
paciente.
Solicitam-se informações sobre pequenos cortes, extra-
ções dentárias realizadas ou surgimentos de hematoma
submucoso ou subcutâneo, após pequenos acidentes.
b) História familiar:
Muitas doenças hemorrágicas têm caráter genético e são
transmitidas através das gerações.
O conhecimento de doenças hemorrágicas entre os mem-
bros da família do paciente exige maior atenção do Clínico,
no sentido de pesquisar afecção no mesmo, ainda que na
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história pessoal não tenham sido detectados sinais e sinto-
mas significativos.
Isto porque existem várias formas de apresentação da
mesma doença genética, dependendo do grau de penetrância
do gene que determina a alteração, podendo, deste modo,
ocorrer diferenciações em nível subclínico.
Um paciente hemofílico que possua 15% de um fator
VIII, por exemplo, pode chegar à idade adulta sem sofrer
hemorragia, desde que não seja exposto a traumatismos
mais intensos.
Um paciente nessas condições pode procurar um Cirurgião-
dentista, e somente um interrogatório consciente e responsá-
vel poderá evitar o transtorno de colocar sua vida em risco.
c) Púrpuras, hematomas e sangramentos:
As manifestações clínicas das doenças hemorrágicas cons-
tituem sinais e sintomas bem característicos. Em geral, sur-
gem sob a forma de púrpuras, manchas violáceas, que ocor-
rem devido à infiltração de sangue no tecido submucoso ou
subcutâneo, conseqüentes ao rompimento de capilares.
Estas manchas recebem a denominação de petéquias,
quando se mostram de pequeno tamanho, com um diâme-
tro de até 2mm, ou equimoses, quando mais extensas.
Outras vezes, ocorre o aparecimento de hematomas, que
são coleções de sangue contidas no tecido subcutâneo ou
submucoso.
É bastante significativa a presença de hematomas es-
pontâneos, ou ainda relacionados a traumatismos leves, não
condizentes com a intensidade da lesão, tais como extensos
hematomas na mucosa bucal, ocasionados por meio de aci-
dentes que ocorrem na mastigação.
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Igualmente importantes, são as hemorragias gengivais
espontâneas ou provocadas por simples escovação dentária,
particularmente na ausência de fatores irritantes locais.
d) Outros sinais e sintomas gerais:
Histórias clínicas envolvendo relatos de epistaxes, mele-
na, hematúria e menstruações prolongadas, com grande
perda de sangue, devem ser consideradas no diagnóstico de
probabilidade da doença hemorrágica.
As hemartroses, afecções inflamatórias das
grandes articulações (joelho, coxofemoral), de-
vido a hemorragias intra-articulares, são fre-
qüentes na hemofilia e constituem a causa mais
comum de incapacidade no paciente hemofílico.
Consideração especial deve ser dispensada ao
sinal de palidez da pele e/ou mucosas, associado à
anorexia, fadiga fácil, dispnéia e intensa debilida-
de física, além da diminuição da atividade mental,
constituindo assim o quadro clínico de anemia.
Ao surgir este quadro clínico, uma investiga-
ção mais profunda faz-se necessária com a finalidade de evi-
denciar afecções mais graves, como leucemias ou tumores ma-
lignos, que podem estar mascarados pela anemia.
As causas determinantes da alteração da eritropoese
podem, igualmente, provocar alteração paralela na forma-
ção das plaquetas, influindo assim na hemostasia.
Por outro lado, a própria hipoxia causada por anemias
graves pode determinar hipoplasia medular, agravando as-
sim a anemia e, ao mesmo tempo, diminuindo o número de
plaquetas. Os exames complementares indicados na sus-
peita de uma doença hemorrágica são os seguintes
• Tempo de coagulação (TC);
• Tempo de sangramento (TS);
• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa);
• Tempo de atividade de protrombina (TAP ou TP);
É bastante
significativa
a presença
de
hematomas
espontâneos,
ou ainda
relacionados
a
traumatismos
leves...
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25
• Tempo de trombina (TT);
• Contagem de plaquetas/teste de fragilidade capilar (FC).
São exames simples, de fácil interpretação, suficientes
para evidenciar a presença ou não de alteração importante
na hemostasia (Anexo II).
Se os resultados dos exames apresentarem alterações, o
profissional deverá proceder como rotina o encaminha-
mento do paciente ao Hematologista.
Ao mesmo, caberá o diagnóstico final e tratamento e re-
torno para a terapêutica odontológica.
ANEXO I
ANÁLISE SIMPLIFICADA DA HEMOSTASIA
Área hemostática Prova (s) Item (itens) analisado(s)
Integridade vascular
Suturas
(1º MOMENTO) Fraturas ósseas
Integridade vascular Inspeção Remanescentes de raízes
Processos infecciosos
Corpos estranhos
Contagem de
plaquetas Número de plaquetas
normais 150 – 450
(2º MOMENTO) mil/m3
Plaquetas Tempo de Quantidade e função
Sangramento 1-4 das plaquetas
(3º MOMENTO) Deficiência de/ou
Cascata da coagulação inibidores de:
Via intrínseca XII, XI, IX, VIII
(colágeno) (X,V,I e II) via comum
TTPa –35-50” VII
TP – 11-12” (X,V,II,I) via comum
Via extrínseca TT –20+/- 2” lla, I
(tecidual)
Estágio final Determinação do Deficiência e/ou
fibrinogênio anormalidade
do fibrinogênio
(4º MOMENTO) Produtos da Degradação,
degradação produtos de fibrina
da fibrina e fibrinogênio
TC
5-10`
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26
• Tempo de coagulação (TC);
• Tempo de sangramento (TS);
• Tempo de trombina (TT);
• Tempo de protrombina (TP);• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa).
Os tempos mencionados acima são para valores normais,
podendo ser diferentes conforme o tipo de técnica laboratorial
utilizada.
ANEXO I – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EM
PACIENTES COM ANORMALIDADES DE HEMOSTASIA
SECUNDÁRIA E/OU PRIMÁRIA RESPECTIVAMENTE
ACHADO DISTÚRBIO DE DISTÚRBIO DE
COAGULAÇÃO PLAQUETAS OU VASOS
Petéquias Raro Característico
Hematomas
Profundos
Característico Raro
Equimoses Comum (geralmente Característico
superficiais grandes, solitárias (geralmente pequenas,
e profundas) múltiplas e superficiais)
Hemartroses Característico Raro
Sangramentos Comum (4 horas Raro, início imediato,
tardios Após exodontia) Resposta à pressão local
Sangramentos Mínimo, cessa
de cortes normalmente Persiste, pode ser
superficiais e dependendo do profuso
arranhões grau de deficiência
dos fatores
Sexo do Formas hereditárias Mais comum em mulheres
paciente somente em homens
(80-90%)
Sangramento Mínimo, dependendo do Quadro clínico típico
de mucosa grau de deficiência (epistaxe, gengivorragia e
dos fatores menorragia)
Sangramento
aumenta com Sim Sim
AAS e outros
História familiar
positiva Comum Incomum
Cicatrização de Atrasada
feridas (sangramentos repetidos) Usualmente normal
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27
INTERPRETAÇÃO DOS
RESULTADOS – ANEXO II
EXAMES LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO DE
COAGULOPATIAS
EXAME VARIAÇÃO SISTEMA DOENÇA
NORMAL TESTADO DETECTADA (AS
MAIS COMUNS)
Contagem de 150– Plaquetas Trombocitopenia
plaquetas 450.000/mm3 Trombocitose
Tempo de
sangramento
2 a 8 minutos
Plaquetas Trombocipatia
capilares Trombocitopenia
Doença de Von Willebrand
Anomalia vascular
Tempo de
tromboplastina
parcial ativada
(TTPA) Valores Deficiência dos fatores
menores de Intrínseco VIII, IX,XI,XII
50 segundos Doença de Von Willebrand
Terapia com heparina
Inibidores fator especifico
Tempo de 10 a 12 Deficiência de fator VII
protrombina segundos
Extrínseco
e vitamina K
Terapia com cumarínicos
Tempo de Valores Conversão de Hipodisfibrinogenemia
trombina menores de fibrinogênio Produto da
20 segundos fibrina degradação da fibrina
Presença de heparina
• Os tempos mencionados acima são para valores nor-
mais, podendo ser diferentes, conforme os tipos de reagentes
e técnicas laboratoriais.
1 – TTPA E TP AUMENTADOS, TS, TT,
FC NORMAIS (ANEXO II)
Este tipo de quadro determina a necessidade de outros
exames complementares, objetivando encontrar quais fato-
res da coagulação estão deficientes.
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28
Sabe-se que o TTPa aumentado mostra alteração na via
intrínseca da coagulação e o TAP aumentado, na extrínseca.
Também aqui o procedimento rotineiro é encaminhar o
paciente para o Hematologista, onde o mesmo realizará a
conduta terapêutica adequada.
São descritos, para uso normativo, treze fatores relaci-
onados à coagulação, em acordo com a classificação inter-
nacional e com a nomenclatura mais comum usada:
Fator I - Fibrinogênio
Fator II - Protrombina
Fator III - Tromboplastina
Fator IV - Ca
Fator V - Fator acelerador lábil
Fator VI - Não se descreve atualmente
Fator VII - Fator acelerador estável
Fator VIII - Globulina anto-hemofílica (Anti- hemofílica A)
Fator IX - Fator Christmas (Anti-hemofílico B
Fator X - Fator Stuart
Fator XI - Fator Rosenthal (Anti-hemofílico C)
Fator XII - Fator Hageman
Fator XIII - Fator Lock- Lorand
As deficiências congênitas dos Fatores I, IV, VII, X,
XII e XIII constituem afecções consideradas raras, surgin-
do como caráter hereditário, em pequeno número de famíli-
as, conhecidas e seguidas de modo constante pelos pesqui-
sadores.
A ocorrência de um paciente portador de uma dessas
deficiências no consultório odontológico, sem o devido diag-
nóstico, é uma condição praticamente improvável.
As deficiências, também congênitas, dos Fatores VIII,
IX e XI, responsáveis respectivamente pelas hemofilias A,
B e C, são menos raras.
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29
A deficiência adquirida do Fator I ocorre principalmente
quando existe doença hepática grave, como cirrose avança-
da e câncer do fígado. Estas promovem aumento no (TT).
Nestas condições, de modo geral, o estado do paciente é
bastante grave e suas necessidades odontológicas, salvo nas
situações emergenciais, são secundarizadas até seu equilíbrio.
As deficiências adquiridas do Fator II – protrombina –
ocorrem em situações diversas em que há deficiência de
vitamina K, a partir da qual é sintetizada a
protrombina no fígado.
A vitamina K encontra-se largamente distribuí-
da em quase todos os alimentos e é sintetizada
pela microbiota intestinal.
Admite-se que pode ocorrer deficiência da vi-
tamina K quando a microbiota intestinal é altera-
da por antibioticoterapia prolongada ou várias
síndromes de diarréias crônicas.
Na ocorrência de obstrução do colédoco e
canal excretor da vesícula biliar, a vitamina K
pode ser ingerida e sintetizada, entretanto, por
falta do suco biliar no trato intestinal, não pode ser ab-
sorvida neste nível, pois o suco é indispensável à sua
absorção.
Consideram-se aqui, também, as situações em que a vi-
tamina K é absorvida, porém não metabolizada, pelo fígado,
pois o mesmo sofre alterações graves.
Quanto ao Fator IV, íon cálcio no plasma, é suficiente
uma quantidade mínima do mesmo para que, nas fases de
coagulação, sua ação catalisadora se mostre efetiva.
Procedimento inútil é a utilização do cálcio para estancar
sangramento, por exemplo, pulpar, pois sua concentração
necessária para a ocorrência da coagulação está disponível
no organismo.
Admite-se
que pode
ocorrer
deficiência da
vitamina K
quando a
microbiota
intestinal é
alterada por
antibio-
ticoterapia
prolongada...
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30
É indispensável ter registrado, de modo permanente, que
a realização de intervenção cruenta em paciente portador
de coagulopatia não diagnosticada claramente, coloca em
risco a vida do mesmo.
2 – TTPa E TAP NORMAIS, TS
AUMENTADO, TT E FC NORMAIS
(ANEXO II)
Trombocitopenia ou tromboastenia
Os índices mencionados representam alterações das
plaquetas, que podem se apresentar com número insufici-
ente na corrente circulatória (trombocitopenia) ou com alte-
ração funcional (tromboastenia), motivos que determinam
dificuldades na formação do trombo branco.
Nessas condições, estarão indicados outros exames com-
plementares, como prova de retração do coágulo, adesividade
plaquetária e determinação do numero de plaquetas através
de hemograma com estudo plaquetário.
A interpretação dos valores fornecidos pelo hemograma
e sua comparação com os dados obtidos pelo exame clínico
possibilitam o diagnóstico de púrpura trombocitopênica pri-
mária ou secundária.
A associação dos dados do exame clínico e do hemograma
permite o relacionamento de alguns casos de trombocitopenia
com alterações mais graves do sistema hematopoético, como
anemias e leucemias.
Constatada a diminuição do número de plaquetas abaixo
dos níveis normais, qualquer ato cruento está contra-indica-
do, devendo o paciente ser encaminhado ao Hematologista.
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31
Nessas circunstâncias, pode-se suspeitar de doenças cujas
manifestações podem surgir sob a forma de sangramentopro-
longado após exodontias ou mesmo escovação dentária, além
da presença de petéquias ou equimoses na cavidade bucal.
3 - TTPa NORMAL – TAP NORMAL – TT
NORMAL – TS NORMAL E FC
ALTERADO
Diversas doenças hemorrágicas estão relacionadas a al-
terações vasculares e, apesar de apresentarem coagulação
e plaquetas normais, seus portadores estão sujeitos a he-
morragias e mostram resultados positivos no tes-
te de fragilidade capilar.
Incluem-se neste grupo:
Doenças degenerativas por degeneração do
colágeno das paredes vasculares, como diabetes.
Hipovitaminose C por má-formação do
cemento intercelular dos vasos, onde o ácido ascórbico de-
sempenha importante função.
Doenças hereditárias como Epistaxe Familial e a Síndrome
de Rendu-Osler Weber ou Teleangiectasia Hemorrágica He-
reditária, mais freqüentes em anglo-saxões.
Reações alérgicas como a “púrpura vascular alérgica” ou
púrpura de “Henoch”. Neste caso, o hemograma mostra-se
útil para seu diagnóstico, revelando o numero de plaquetas
normais e significativa eosinofilia.
Estados fisiológicos senis em que ocorre igualmente de-
generação de colágeno, que toma parte na constituição das
Diversas
doenças
hemorrágicas
estão
relacionadas
a alterações
vasculares...
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32
paredes vasculares (púrpura senil).
4 – TTPa ALTERADO, TP NORMAL, TT
NORMAL, TS ALTERADO E FC
ALTERADO (ANEXO II)
Inúmeras referências têm sido feitas recentemente à do-
ença de Von Willebrand ou hemofilia vascular, doença
hemorrágica hereditária que atinge homens e mulheres, por
depender de um gene não ligado ao sexo.
Esta doença é resultado da deficiência do fator VIII,
globulina anti-hemofílica A, associada a alterações
vasculares e à presença de um fator antiaglutinante
circulante, impedindo as plaquetas de executarem sua
função.
Na maioria dos casos, estão afetados três setores da
hemostasia:
• Via intrínseca – com TTPa prolongado;
• Agregação plaquetária – com TS prolongado (função);
• Fragilidade capilar – alterada.
5 – TTPa, TP, TT, TS E FC NORMAIS
(ANEXO II)
Existem casos em que ocorrem deficiências não signi-
ficativas de um ou mais fatores da coagulação e os exa-
mes mostram resultados negativos, apesar de a doença
hemorrágica estar presente. Se o profissional fixar-se ex-
clusivamente nos resultados obtidos, a vida do paciente
pode estar em risco.
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33
Quando houver resultado negativo não condizente com
os dados evidenciados no exame clínico, devem-se repetir
os exames e, se os resultados persistirem, solicitar avalia-
ção do Hematologista.
A maioria das hemorragias cirúrgicas decorre de fatores
locais, acontecendo quando a intervenção cruenta é realiza-
da em áreas com alterações como: hemangiomas, aneurismas,
regiões sujeitas à vasodilatação e rompimento de vasos de
grosso calibre, onde os fenômenos fisiológicos de hemostasia
não são suficientes para conter a perda sanguínea em grande
volume. As hemorragias na cavidade bucal rece-
bem a denominação de estomatorragias e, em sua
maioria, surgem de fatores locais:
Ruptura de artérias: hemorragia arterial cuja
característica está no volume e pressão com que
o sangue flui para fora do vaso lesado;
Ruptura de veias: hemorragia venosa e he-
morragia capilar caracterizada pelo pequeno vo-
lume de sangue.
As hemorragias de fatores gerais apresentam
maior gravidade e são produzidas por diáteses
hemorrágicas e por doenças.
TRATAMENTO DAS
HEMORRAGIAS BUCAIS
Os métodos utilizados para o tratamento dos
sangramentos bucais dependem do diagnóstico dos fatores
desencadeadores; é importante e fundamental o conheci-
mento do mecanismo da hemostasia.
O primeiro método utilizado é a compressão, em que o
local hemorrágico é fortemente comprimido com uma com-
pressa de gaze com os dedos durante 5 a 10 minutos, repe-
tindo-se a ação, se necessário.
A maioria das
hemorragias
cirúrgicas
decorre de
fatores locais,
acontecendo
quando a
intervenção
cruenta é
realizada em
áreas com
alterações...
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34
Nos casos das hemorragias alveolares após exodontias,
as suturas devem ser rotina, conduta que, em geral, contro-
la a maioria dessas hemorragias. O uso de gaze embebida
em soluções hemostáticas também produz bons resultados.
Sempre que houver sangramento persistente, utilizar
hemostáticos de uso local, absorvíveis, sendo indispensá-
vel realizar suturas oclusivas.
As esponjas de fibrina (ex. Fibrinol) mostram melhores
resultados quando embebidas em solução de trombina e
aplicadas diretamente no local da ferida hemorrágica.
A celulose oxidada é outra substância hemostática
absorvível obtida pela transformação da celulose em ácido
polianidroglicurônico, com excelente ação hemostática, co-
nhecida comercialmente como Surgicel, quando associada à
solução de trombina, obtêm-se resultados satisfatórios, de-
vendo ser aplicada diretamente sobre o local do sangramento.
Uma terceira substância hemostática, também absorvível
(denominada Gelfoan), em forma de esponja de gelatina,
possui indicação variada, sendo que a mais importante está
nas hemorragias pós-extrações.
Sua ação hemostática é comprovada, bem como a aplica-
ção em discrasias sanguíneas e também no controle de he-
morragia difícil, funcionando como meio auxiliar no tratamento.
É correto afirmar que o melhor tampão hemostático é o
coágulo sanguíneo obtido através da via fisiológica, além de
ser considerado poderoso protetor contra hemorragias e in-
fecções, facilitando o processo de cicatrização.
Devemos considerar que os agentes hemostáticos são
importantes no controle das hemorragias bucais, quando in-
dicados sob critérios adequados (diagnóstico da causa da
hemorragia).
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35
• Paciente não apresenta história familiar, nenhum sinal
ou sintoma clínico de doença hemorrágica, e os exames com-
plementares não são realizados por fallta de indicação;
• A prevenção de hemorragias, nestes casos, depende
exclusivamente de cuidados pré e pós-operatórios, além de
uma perfeita técnica cirúrgica.
HEMOGRAMA NA CLÍNICA
ODONTOLÓGICA
O hemograma consiste na contagem de
glóbulos vermelhos e brancos, dosagem de
hemoglobina, determinação do valor globular,
contagem específica dos leucócitos e, eventual-
mente, na contagem das plaquetas.
O hemograma, na realidade, não é um exa-
me complementar, mas uma bateria de exames
complementares, realizados com a finalidade de
fornecer um conjunto de dados que permita uma
visão panorâmica, quantitativa e qualitativa dos elementos
figurados do sangue.
Deveria ser solicitado com maior freqüência no pré-opera-
tório cirúrgico quando houver indicação (história de palidez na
pele e principalmente nas mucosas, fadiga, sonolência e infec-
ções recorrentes sem justificativa). Devemos deixar claro que:
Somos de opinião que a indicação do hemograma e
sua interpretação têm uso restrito na Odontologia, devi-
do à sua complexidade e à pouca ação clínica desempe-
nhada pelo profissional. O mais lógico, adequado, opor-
tuno e sobretudo ético, quando em presença de suspeita
clínica de uma doença do sistema hematopoético, é o
encaminhamento do paciente ao Médico
Hematologista.
O
hemograma,
na realidade,
não é um
exame
complementar, mas
uma bateria
de exames
complementares...
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36
Para a interpretação clínica do hemograma, segundo
JANNINI & JANNINI FILHO (1978), é necessário o conheci-
mento de alguns termos usuais e de seus respectivos signi-
ficados:
Leucocitose – Aumento do número de leucócitos ou
glóbulos brancos.
Leucopenia – Diminuição destes elementos.
Valor relativo R – É a quantidade de cada elemento em
100 células. Seu valor na interpretação do hemograma é
pequeno, pois seu aumento ou diminuição está condiciona-
do ao aumento ou à diminuição de outros glóbulos
sangüíneos.
Valor absoluto (A) – É a quantidade de cada elemento
por mm³ de sangue.
Reação escalonada (RE) – Termo utilizado para de-
monstrar a proporção escalonada entre células imaturas e
maturas no sangue periférico. As células diferenciadas ou
maturas devem estar sempre em maior número; uma inver-
são nesta relação poderá demonstrar alteração grave na
hematopoese.
Desvio à direita (DD) – Significa uma quantidade mai-
or de neutrófilos segmentados (células diferenciadas ou
maturas) no sangue periférico, representando uma infecção
crônica.
Desvio à esquerda (DE) – Significa uma quantidade
maior de neutrófilos jovens (células imaturas) no sangue
periférico, representando uma infecção aguda.
Quadro leucêmico – Tem conotação com moléstias do
órgão hematopoético.
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37
Nota: Se há ausência de reação escalonada, número des-
proporcional de grupos de células, presença de células displásicas,
alteração na série vermelha com diminuição de células diferen-
ciadas, além da presença de blastos no sangue periférico.
Principais indicações do hemograma em
Odontologia
- Quando os sinais e sintomas clínicos forem
indicativos de uma doença e/ou uma alteração
do sistema hematopoético.
- Também para avaliação da hematopoese
durante terapêutica medicamentosa prolongada,
além de analisar a gravidade dos processos in-
fecciosos e alérgicos.
Constituem o hemograma os seguintes
exames complementares:
SÉRIE VERMELHA
Hematometria
É a contagem do numero de hemácias por mililitro de
sangue circulante. Em termos médios, este valor situa-se
em torno de 4.500.000/ml nas mulheres e 5.000.000/
ml nos homens.
Dosagem de hemoglobina ou hemoglobinometria
Medida da quantidade de hemoglobina existente em
100ml de sangue e expressa em gramas. São valores nor-
mais aqueles entre 12,5 e 16,5 g/dl.
Volume globular ou hematócrito
Valor obtido pela centrifugação do sangue não coagula-
do, representando a proporção entre a parte sólida e a parte
liquida do sangue.
Em termos
médios, este
valor situa-se
em torno de
4.500.000/ml
nas mulheres
e
5.000.000/ml
nos homens.
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38
Em adultos sob condições normais, este valor é, em mé-
dia 40 a 45, significando que, do volume total do sangue, 40
a 50% são constituídos pela parte celular e 55 a 60% pela
parte líquida (plasma).
Em crianças, por ocasião do nascimento – 56%, diminu-
indo progressivamente no 1º mês, atingindo níveis de 35%
até o final do 1º ano.
Volume globular médio – VGM
Determina a média do volume de hemácias e é expresso
em femtolitros ou micra cúbicos. Os valores de 80 a 94 são
considerados normais. Com valores acima de 94 as hemácias
são chamadas macrocíticas e abaixo de 80 são chamadas
microcíticas.
Hemoglobina corpuscular média – HCM
Representa a proporção real de hemoglobina existente,
em termos médios, em cada hemácia, em cifras absolutas.
É expressa em picogramas (micro microgramas), com valo-
res normais que vão de 27 a 32.
Concentração de hemoglobina corpuscular média –
CHCM
É a determinação da concentração de hemoglobina por
eritrócito, em percentagens. Sabe-se que as hemácias têm
seu citoplasma saturado de hemoglobina com concentração
normal, aproximadamente em 35%, as anemias em que este
valor é situado abaixo de 30 são hipocrômicas. Não existem
concentrações superiores porque o normal é a saturação.
No estudo microscópico das hemácias, além das medidas
quantitativas relacionadas anteriormente, são também
registradas no hemograma as alterações qualitativas, obser-
vadas microscopicamente, a partir do esfregaço do sangue.
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39
A anisocitose representa o tamanho da hemácia, que pode
ser normocítica, macrocítica e microcítica. A poiquilocitose
(sua forma) é representada por esferócitos, microcíticos,
eliptócitos, ovalócitos, falciforme, em raquete, sendo a forma
normal parecida com um disco achatado bicôncavo.
A semiologia morfológica destas células está relacionada
com determinados tipos de anemias ou ainda concentrações
de hemoglobina.
A avaliação ou análise da série vermelha ou dos
eritrócitos é denominada de eritrograma.
Para o Clínico, os principais elementos do
eritrograma são os seguintes:
As hemácias, a hemoglobina e o
hematócrito.
Hemácias
Número superior a 7.000.000 de hemácias por
mm³ é denominado de policitemia e pode ocorrer nos
processos cardiopulmonares, em altitudes elevadas,
nos casos de desidratação, na policitemia severa.
A anemia pode resultar da diminuição do número de
hemácias ou da baixa de hemoglobina, podendo ocorrer
quando houver déficit na ingesta de ferro, na aplasia da
medula óssea, nas hemorragias, nas neoplasias, etc.
O número de hemácias inferior a 4.500.000 é também
denominando de oligocitemia.
A avaliação do número de hemácias durante o período
pré-operatório torna-se imprescindível quando o paciente é
portador de qualquer dos tipos de anemia, de policitemia,
quando a intervenção cirúrgica tiver de ser executada sob
anestesia geral, ou ainda, estiver calculada perda de sangue
razoavelmente elevada.
A avaliação
do número
de hemácias
durante o
período pré-
operatório
torna-se
imprescindível
quando o
paciente é
portador de
qualquer dos
tipos de
anemia...
Exames Complementares Laboratoriais de Interesse para o Cirurgião-
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40
HEMOGLOBINA
A hemoglobina tem função do transporte de oxigênio.
Seus valores normais são: homens – de 13 a 17g/100ml,
mulheres – de 11 a 16g/100ml, e crianças – de 13 a 15g/
100ml.
A avaliação da taxa ou percentual de hemoglobina no
paciente a ser submetido a cirurgia bucal sob anestesia ge-
ral é importante:
Durante a anestesia geral as crianças precisam, ge-
ralmente, de 10 a 12% de oxigênio e os pacientes anê-
micos de 12 a 20% de oxigênio, em virtude da baixa
taxa de hemoglobina no sangue.
A diminuição da taxa de hemoglobina pode ocasio-
nar anoxia, durante o ato sob anestesia geral, e tam-
bém dificultar a cicatrização da ferida, em virtude da
baixa provisão de oxigênio circulante e nos tecidos
traumatizados.
Pode ser observada diminuição da quantidade global de
hemoglobina em variadas condições patológicas, em parti-
cular nos casos de hemorragias abundantes e nas anemias.
A hipoglobulinemia ou globulinemia pode estar presente
quando houver ingesta deficiente de ferro, diarréia, hemor-
ragia, infecções, envenenamento, nefrite, uremia e em pa-
cientes com neoplasias malignas.
Uma diminuição acentuada na taxa de hemoglobina sig-
nifica anemia; níveis de hemoglobina inferiores a 10%
foram encontrados em crianças portadoras de ane-
mia ferroprivas.
Exames Complementares Laboratoriais de Interesse para o Cirurgião-
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41
Hematócrito
É a percentagem do volume ocupado pela hemácia no
sangue total,variando normalmente entre 42 a 45ml/%.
O valor do hematócrito ou volume globular reflete a mas-
sa total de glóbulos vermelhos por unidade de volume de
sangue, importando na análise de todos os tipos de anemi-
as (é importante saber que nas anemias o valor do
hematócrito está reduzido). A elevação do valor do
hematócrito pode significar desidratação, estado
de choque, queimaduras, diminuição do volume
plasmático do sangue e poliglobulia.
O conhecimento do hematócrito é importante
naqueles pacientes que vão submeter-se a cirurgia
bucal de maior porte, sob anestesia local ou geral.
A variação do hematócrito pode contra-indicar
esta intervenção.
Hemossedimentação
A hemossedimentação ou eritrossedimentação
é a velocidade de sedimentação dos eritrócitos.
É considerada útil quando bem interpretada e pode vari-
ar frente aos diversos processos patológicos, embora não se
mostre específica em nenhum deles.
Em virtude da alteração de proteínas e a conseqüente
modificação do estado do plasma, é freqüente a observa-
ção de níveis muito elevados de hemossedimentação na
síndrome nefrótica.
O índice de sedimentação dos eritrócitos está relacionado
com o fibrinogênio, ou aumento ou anormalidade das globulinas.
Os métodos mais usados para determinar a velocidade de
hemossedimentação são os de Westergreen e Wintrobe.
O
conhecimento
do
hematócrito
é importante
naqueles
pacientes
que vão
submeter-se
a cirurgia
bucal de
maior porte
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42
A hemossedimentação normal para os homens na primeira
hora é de 0 a 15mm, e nas mulheres e crianças de 0 a 20mm.
A hemossedimentação aumenta quando a temperatura
ambiente está elevada no período de convalescença de pro-
cesso infeccioso, no pós-operatório, durante a menstrua-
ção, durante a gestação normal, nas infecções agudas e
crônicas (reumatismo e tuberculose), em doenças acom-
panhadas de necrose ou degradação tissular; também au-
menta após a aplicação de radioterapia, ultravioleta e
proteinoterapia não específica, no mieloma múltiplo, nas
colagenoses, nas anemias.
A hemossedimentação diminui na policitemia, na insu-
ficiência cardíaca congestiva, na cianose, na tosse com-
prida não complicada, na doença de Niemann-Pic, se hou-
ver hipocolesterinemia, quando se faz uso de muito
anticoagulante, se houver demora entre o tempo de reti-
rada do material e a realização do exame e no tratamento
com os corticóides.
• Valor prognóstico: permite, por meio de observa-
ções repetidas, acompanhar objetivamente a evolução fa-
vorável da doença.
A hemossedimentação é de pouco significado e de valor
limitado e, absolutamente, não é específica, pois a sedi-
mentação normal não exclui moléstia orgânica, havendo
casos de tuberculose e carcinoma grave sem
hemossedimentação elevada.
SÉRIE BRANCA
Leucocitometria é a contagem global do número de
leucócitos contidos em 1ml de sangue. Seu valor referencial
médio está entre 4.000 e 10.000/mm3.
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43
Seu aumento denomina-se leucocitose, e a diminuição,
leucopenia.
Contagem diferencial dos leucócitos
Na contagem diferencial, estima-se o número dos diver-
sos tipos de leucócitos isoladamente. De modo geral, é ex-
pressa no hemograma em valores relativos, isto é, o
percentual de um determinado tipo de leucócito, e em valo-
res absolutos, que são o mais importante.
Assim, eosinófilos 2 ou 2% significa que em cada 100
leucócitos há 2 eosinófilos.
Os valores absolutos devem ser calculados tendo-se
em conta o número global de leucócitos e o percentual do
elemento determinado.
Exemplo:
Número global de leucócitos 4.000 a 10.000/mm3 – monócitos
– 4 a 8% - valores absolutos 100 a 500 monócitos/mm3.
O estudo microscópico dos leucócitos realizado pelo exa-
me de esfregaço objetiva o estudo diferencial, a avaliação
de formas anômalas e os caracteres específicos dos
leucócitos.
Média de Valores (adultos)
Leucócitos Valores relativos Valores absolutos
Eosinófilos Até 4% 20 a 350/mm3
Basófilos 0 a 1% 10 a 60/mm3
Linfócitos 25 a 35% 1.500 a 4.000/mm3
Monócitos 4 a 8% 100 a 500/mm3
Blastos 0 0
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0
Metamielócitos 0 0
Bastonetes
(neutrófilos) 3 a 5% 150 a 400/mm3
Segmentados
(neutrófilos) 55 a 65% 3.000 a 5.000/mm3
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44
Leucograma
O leucograma estuda e/ou analisa os valores normais e
anormais dos glóbulos brancos ou leucócitos.
O leucograma compreende duas partes:
1 – Leucometria – que é a contagem global dos
leucócitos.
2 – O estudo dos granulócitos (neutrófilos, basófilos
e eosinófilos), dos linfócitos e dos monócitos.
A leucometria compreende a contagem global dos
leucócitos, que tem como valor referencial, no paciente adul-
to, a variação entre 4.000 e 10.000mm3.
Números inferiores a 4.000 leucócitos por mm3 podem
representar estado patológico, denominado leucopenia ou
leucocitopenia, sendo as principais causas: infecções, pe-
ríodos pós-irradiações, choque anafilático,
colagenoses, estresse, doenças hematológicas, efei-
tos de drogas, entre outras.
Números superiores a 10.000 leucócitos por mm3 podem
constituir estado mórbido, denominado leucocitose, sendo
as causas principais: intoxicações, hemorragias agudas,
infecções agudas, estresse, menstruação, parto,
enfarte, queimaduras, necroses tumorais, hiperplasia
medular, tumores malignos, entre outras.
O aumento do número de leucócitos (leucocitose) ou sua
diminuição (leucopenia), podem ser notados em um, dois,
três, ou em todos os tipos de glóbulos brancos.
Esses alertas são importantes, pois os profissionais te-
rão oportunidade de observar a especificidade do quadro
patológico, a partir do aumento ou diminuição de tal ou tais,
qual ou quais tipos de leucócitos, arregimentando recursos
clínicos para a correta interpretação do quadro laboratorial
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45
apresentado. O quadro de leucopenia pode ocorrer como
conseqüência do uso (efeito colateral) de medicamentos
citostáticos.
Neutrófilos
Os neutrófilos representam cerca de 55 a 70% dos
leucócitos e estão assim divididos: segmentados de 55 a
65%, bastonetes de 3 a 5%, metamielócitos de 0%.
Para JANNINI (1976), a fagocitose nos neutrófilos é carac-
teristicamente orientada contra as bactérias e as
pequenas partículas. Os neutrófilos apresentam
tendência a se dirigirem para focos de infecção.
Os mielócitos e metamielócitos estão pre-
sentes na medula, os segmentados circulam
no sangue peri fér ico. Os mielócitos,
metamielócitos, promielócitos e demais com-
ponentes, quando surgem no sangue perifé-
rico, promovem uma situação denominada
desvio à esquerda.
O aumento do número de segmentados no sangue peri-
férico é denominado desvio à direita.
Essas noções são importantes diante de certos casos
patológicos: a diminuição do número de neutrófilos é de-
nominada de neutropenia e pode ocorrer em alguns esta-
dos mórbidos como: gripe, mononucleose, hepatite
aguda, processos inflamatórios graves, processos tó-
xicos, amigdalites, septicemias, bacteremias,
colecistites, infecções crônicas, entre outros.
O numero de neutrófilos acima do normal, é denomina-
do de neutrofilia e pode aparecer nos seguintes casos. In-
fecções agudas, intoxicações, pós-operatórios, hemorragias
de grande porte, choque traumático, queimaduras externas,
O quadro de
leucopenia
pode ocorrer
como
conseqüência
do uso (efeito
colateral)de
medicamentos
citostáticos.
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supurações, infecções a vírus, neutrofilia de causa iatrogênica
e na corticoterapia.
Os neutrófilos que mais aparecem no sangue periférico
são os segmentos e os bastonetes. Mielócitos e
metamielócitos, quando presentes no sangue periférico, re-
cebem a denominação de desvios à esquerda, e repre-
sentam um prognóstico desfavorável.
Basófilos
Muito pouco se conhece a respeito dos basófilos. Ao que
parece, deve haver alguma relação dos basófilos com a pro-
dução de histamina. O valor de referência dos basófilos no
sangue periférico varia de 0 a 1%.
Aumento no numero de basófilos é denominado basofilia
e pode ocorrer nas seguintes situações: leucemia mielóide
crônica, eritremia, anemia hemolítica crônica, doença
de Hodgkin, varíola, varicela após esplenectomia, após
injeção de proteína heteróloga (proteinoterapia).
Eosinófilos
Os eosinófilos estão presentes no sangue periférico numa
proporção que varia entre 2 e 4%.
Seu aumento numérico é denominado de eosinofilia e a
sua diminuição eosinopenia.
A eosinofilia pode ocorrer nos seguintes estados patoló-
gicos: processos alérgicos, agudização e reagudização
de processos específicos, verminoses, viroses, tumo-
res malignos, fases de cura de processos infecciosos
agudos, períodos pós-esplenectomia, período pós-ir-
radiação, em anomalia familiar, certas dermatoses
(pênfigo, eritema multiforme, dermatite herpetiforme),
granuloma eosinófilo, sarcoidose, anemia perniciosa,
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doença de Hodgkin, leucemia mielóide aguda e crôni-
ca, eosinofilia tropical, tumores ósseos, periartrite
nodosa, entre outros.
Linfócitos
Os linfócitos são encontrados no sangue periférico, numa
proporção de 25 a 30% e estão relacionados, principalmen-
te, aos fenômenos imunológicos.
O aumento do seu numero é denominado
de linfocitose e suas causas mais comuns são:
infecções agudas (gripe) e crônicas (tu-
berculose, sífilis), leucemias linfáticas,
convalescença de infecções agudas, des-
nutrição, linfocitose da agranulocitose,
linfocitose do linfossarcoma entre outras,
variadas.
É atribuída linfopenia ou linfocitopenia à sua
diminuição em número.
A linfopenia leva sempre a um prognóstico des-
favorável e pode ser verificada nos seguintes ca-
sos: fase final da moléstia de Hodgkin, no
linfossarcoma, na cirrose hepática, na tuberculose
ganglionar, nos processos infecciosos graves, na
caquexia, nas gripes, na febre tifóide, na desnutrição
do tecido linfopoético, na administração de drogas
citostáticas, entre outros.
Valores abaixo de 1.200 linfócitos/mm3 em paciente adul-
to e 2.000 linfócitos/mm3 em pacientes com idade de até 3
anos, representam um prognóstico desfavorável e são co-
nhecidos por linfocitopenia absoluta.
Há duas grandes populações de linfócitos, designados
pelas letras T e B.
Os linfócitos são
encontrados
no sangue
periférico,
numa
proporção de
25 a 30% e
estão
relacionados,
principalmente,
aos fenômenos
imunológicos.
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Concentram-se depois nos órgãos linfóides, como baço e
gânglios, entretanto, permanecem em locais separados.
Além desses verdadeiros depósitos, os linfócitos T são
encontrados abundantemente no sangue, no canal torácico
que conduz à linfa do intestino para o sistema circulatório e
no timo; porém são raros na medula óssea.
Os linfócitos B são raros no timo, no sangue e no canal
torácico, porém abundantes na medula óssea. Do ponto de
vista morfológico, não é possível sua distinção, que é obtida
por outros caracteres.
Suas funções (B e T), entretanto, são distintas.
Quando se defrontam com um antígeno, os B dão ori-
gem a plasmócitos, células formadoras de anticorpos, que
são substâncias químicas específicas capazes de destruir e/
ou neutralizar o antígeno (imunidade humoral).
Os T, frente a um antígeno, transformam-se em células
de ataque capazes de destruir, direta ou indiretamente, o
mesmo, sem produção de anticorpos; promovendo, dessa
maneira, imunidade celular.
Monócitos
Monócitos ou histiócitos atuam praticamente na limpeza
do foco de infecção.
São macrófagos, participam nos fenômenos da formação
de anticorpos e na cura de processos inflamatórios.
Sua função, de modo geral, é sem dúvida a defesa do
organismo, pois, nas fases de luta nos processos infeccio-
sos, seu aumento significa, muitas vezes, indício de boa
reação por parte do mesmo. O aumento no seu número, no
sangue periférico, denomina-se monocitose e sua diminui-
ção, monocitopenia.
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As causas da monocitose são:
Certas infecções bacterianas (tuberculose, endocardite
bacteriana subaguda, brucelose, tifo exantemático, raramente
na febre tifóide), durante a permanência de infecção aguda e
fase de melhora da agranulocitose, muitas infecções por
protozoários (malária, febre maculosa das Montanhas Rocho-
sas, calazar, tripanossomíase, botão do oriente), moléstia de
Hodgkin, moléstia de Gaucher (metabolismo lipóide perturba-
do), leucemia monocítica, envenenamento por tetracloretano,
em alguns casos de tumores cerebrais e, de um modo
geral, nos processos que atingem órgãos ricos em
S.R.E (Sistema reticuloendotelial).
Monocitopenia é verificada em fase aguda de
processo infeccioso e, na falta de reação por parte
do S.R.E, caquexia, desnutrição, entre outros.
INDICAÇÕES E
INTERPRETAÇÕES
DO HEMOGRAMA
Como já foi referido, o hemograma representa na
verdade uma bateria de exames complementares, que propicia
ao Clínico uma visão panorâmica, quantitativa e qualitativa da
parte celular do sangue.
Desta forma, está indicado quando sinais e sintomas clíni-
cos indicarem suspeitas de doenças relacionadas com altera-
ções da hematopoese, ou de estados mórbidos que determi-
nem alterações na parte celular do sangue, de modo a tornar
os dados do hemograma úteis ao diagnóstico diferencial.
Podem ser consideradas como de interesse
odontológico, as seguintes afecções:
Podem ser
consideradas
como de
interesse
odontológico,
as seguintes
afeccções:
Neutropenia
cíclica;
agranulocitose;
Anemias;
Leucemias;
Trombopatias;
Infecções.
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• Neutropenia cíclica;
• Agranulocitose;
• Anemias;
• Leucemias;
• Trombopatias;
• Infecções.
NEUTROPENIA CÍCLICA
É uma forma de leucopenia, em que os neutrófilos em
particular estão sensivelmente diminuídos e ocorrem a in-
tervalos periódicos.
É caracterizada clinicamente por febre, calafrios, dor de
garganta, mal-estar e fraqueza geral, além de adenopatia,
que surgem com intervalos regulares.
É importante notar que, em geral, após o aparecimento
desses sintomas, surgem na boca gengivite e ulcerações
nas mucosas.
O quadro de gengivite é generalizado, sem a necessida-
de de irritantes locais; acompanhado de ulcerações pelas
mucosas, semelhantes a úlceras aftosas recorrentes; e cíclico,
com três semanas de intervalo.
Sugerem neutropenia, se as ulcerações ocorrem na gen-
giva e/ou no palato duro, o que irá auxiliar na diferencia-
ção das duas situações, de vez que a UAR ocorre,
preferentemente, na mucosa de revestimento e não tem
períodos de aparecimento com intervalos regulares.
O hemograma mostra grande redução no número dos
neutrófilos; entretanto, a contagemtotal dos leucócitos ra-
ramente fica abaixo de 2.500/mm3.
A história de afecção repetitiva com intervalos regula-
res de três semanas, o quadro sintomatológico sistêmico
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mais as lesões bucais fecham o diagnóstico de neutropenia
cíclica.
Sua etiologia é obscura e possui tratamento específico.
Têm sido utilizados, com discreto sucesso, complexo B,
corticóides e riboflavina.
É importante recomendar repouso e ingestão abundan-
te de líquidos. Nas lesões bucais estão indicados bochechos
e embrocações com substâncias anti-sépticas suaves e
oxigenantes.
AGRANULOCITOSE
É considerada afecção grave e caracteriza-
se por granulocitopenia, ou seja, diminuição
ou desaparecimento dos granulócitos
(neutrófi los, basófi los e eosinófi los)
circulantes. Esse quadro pode levar à septice-
mia generalizada e à morte.
Clinicamente, a doença apresenta: febre súbita, calafri-
os intensos, dor de garganta, dor de cabeça forte, mal-estar
e fraqueza, com prostração.
O quadro sistêmico é mais intenso do que a neutropenia
cíclica, cujas manifestações bucais precedem as sistêmicas
ou são a elas concomitantes.
Freqüentemente as lesões bucais são os primeiros si-
nais da doença. Mostram-se, via de regra, ulcerativas, não
possuindo halo eritematoso inflamatório, com predominância
para a mucosa do palato mole e recobertas por pseudomembrana
esbranquiçada, resultante de infecção secundária por cândida.
Sua etiologia está quase sempre sempre associada ao
uso de medicamentos, como:
Freqüente-
mente as
lesões bucais
são os
primeiros
sinais da
agranulocitose.
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Analgésicos em geral, cloranfenicol barbitúricos,
aminopirina e sulfonamidas. Antes de suprir o medi-
camento, encaminhar o paciente ao Médico responsá-
vel pelo tratamento.
O relato do paciente de estar fazendo uso por longo
tempo de tais medicamentos, somado à diminuição da
resistência a infecções e o surgimento de úlceras na
mucosa bucal, levam ao diagnóstico cl ínico de
agranulocitose, exigindo, pois, a real ização de
hemograma.
É interessante notar que a agranulocitose ocorre
freqüentemente em adultos, acima de trinta anos, prefe-
rencialmente mulheres, e raramente é observada em cri-
anças.
A hipótese diagnóstica será ratificada se, no hemograma,
surgirem alterações significativas na série branca, como
leucopenia, diminuição ou ausência de granulócitos e
linfocitose relativa aparente, uma vez que em números ab-
solutos não há aumento de linfócitos.
Os leucócitos situam-se abaixo de 2.000/mm3 com dimi-
nuição (caindo de 70% para 10%) ou ausência de
granulócitos (0%).
Deve ser instituído imediatamente o tratamento com
antibióticos (penicilina, ampicilina ou cefalosporina), na au-
sência de defesa celular.
Diagnóstico precoce, seguido de terapia maciça e inten-
siva, é essencial para se evitar a morte; indispensável tam-
bém é a supressão da substância responsável.
A terapia das lesões bucais é a mesma preconizada na
neutropenia. Reafirmamos que o tratamento desta do-
ença é de competência médica.
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 ANEMIAS
O diagnóstico clínico da anemia é realizado baseando-se
em quadro clínico característico. Pacientes anêmicos podem
apresentar os seguintes sinais e sintomas:
Palidez da pele e das mucosas
Observada em geral com muita facilidade, a palidez da
face, da mucosa bucal, notoriamente das gengivas e mucosa
da pálpebra inferior, representam os sinais mais
evidentes e induzem a questões destinadas a com-
plementar informações relativas à anemia. A pa-
lidez nas mucosas tem, para nós, maior significa-
do do que a palidez na pele.
Pode ocorrer palidez na pele sem anemia, e
anemia sem palidez na mesma; entretanto,
pode-se suspeitar que há anemia sempre que
houver palidez da mucosa.
Língua Lisa
A língua apresenta-se despapilada ou inflamada e a
queilose biangular está presente.
É considerada manifestação atrófica, comumente obser-
vada nos quadros anêmicos, de modo geral consequentes à
grande sensibilidade da mucosa bucal, em decorrência das
carências vitamínicas do complexo B e Ferro.
Sintomas Gerais
Em pacientes anêmicos são muito freqüentes relatos de
anorexias, fadiga, dispnéia após pequenos esforços (subir
escada), prostração física e mental, desnutrição, entre ou-
tros.
...pode-se
suspeitar que
há anemia
sempre que
houver
palidez da
mucosa.
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54
É relevante levantar questões direcionadas ao estabele-
cimento de hipótese de anemia.
É importante considerar informações sobre adminis-
tração prolongada de medicamentos, exposições à radio-
terapia, comprometimento intestinal parasitário, história
de perda sanguínea, procedência do paciente e, é claro,
história familiar.
A interpretação do hemograma, mesmo que alterações
na série branca e plaquetas possam estar relacionadas com
a anemia, seus dados específicos refletem nas alterações
quantitativas e/ou qualitativas da série vermelha.
Alterações nos valores relativos e hematimetrias, no vo-
lume globular e dosagem de hemácias, podem ser suficien-
tes para a interpretação de quadro anêmico.
É o momento de o paciente, com todas as informações,
ser encaminhado ao Hematologista para maiores esclareci-
mentos e cuidados necessários, realizando, portanto, o tra-
tamento odontológico somente após a cura do processo, salvo
emergências.
LEUCEMIAS
É grande o número de casos em que as primeiras ma-
nifestações clínicas das leucemias ocorrem na boca,
assim o Cirurgião-dentista pode com freqüência ser o pri-
meiro profissional da saúde a suspeitar da doença sistêmica
ou mesmo diagnosticá-la.
Nas leucemias, é comum o surgimento de crescimentos
gengivais exagerados, devido à infiltração de células
leucêmicas, sendo boa norma clínica a realização de
hemograma completo, sempre que o crescimento gengival
não puder ser esclarecido por outra patologia mais evidente.
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55
A associação da manifestação bucal, presença de
adenopatia, anemia e história de sangramentos espontâne-
os, leva à hipótese diagnóstica de leucemia.
O fato ocorre porque nas leucemias a invasão da medula
por células leucêmicas determina hipoplasia medular, tendo
como consequência trombocitopenia e anemia.
O hemograma demonstrará alterações nas plaquetas na
série vermelha e profundas alterações na série branca.
É sabido que, em condições normais, no san-
gue circulante, 35% em média dos leucócitos
são neutrófilos segmentados na forma adulta e
2% são bastonetes na forma jovem.
Inexistem as formas mais jovens:
metamielócitos, mielócitos, promielócitos e
blastos.
Quando há uma solicitação mais enérgica à
medula, como acontece nas infecções mais gra-
ves, podem ser enviadas à corrente circulatória formas jo-
vens de neutrófilos, o que é chamado de “desvio à esquer-
da” (desvio E), significando presença em maior numero de
neutrófilos mononucleares na circulação.
A presença dessas células mais jovens na circulação, en-
tretanto, deve obedecer à “reação escalonada”. O termo refle-
te a situação de presença sempre em maior número de células
mais diferenciadas, ou seja, mais segmentadas que bastonetes,
mais bastonetes que metamielócitos, mais metamielócitos que
mielócitos, mais mielócitos que promielócitos.