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ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Processos que envolvem a ativação elétrica do coração: PAs cardíacos, condução dos PAs por tecidos especializados, períodos refratários e de excitabilidade, efeitos do SNA na taxa cardíaca, velocidade de condução e excitabilidade e ECG. Contração ventricular = ativação elétrica do ventrículo (PA). POTENCIAIS DE AÇÃO NO CORAÇÃO Células contráteis: maioria do tecido atrioventricular. PA leva à contração do músculo. Células condutoras: nodo SA, tratos atriais internodais, nodo AV, feixe de His e fibras de Purkinje. Distribuem o PA pelo miocárdio. Geram PA espontaneamente. Sequência de distribuição do PA: Nodo SA: onde se inicia o PA; serve como marcapasso. O PA é conduzido do nodo SA para os dois átrios pelos feixes internodais. Ao mesmo tempo, o PA é conduzido para o nodo AV. Velocidade de condução através do nodo AV é mais lenta para garantir que os ventrículos fiquei cheios de sangue antes de serem ativados e contraírem. Aumento na velocidade de condução do nodo AV pode levar a diminuição do volume ventricular e menor débito cardíaco. Partindo do nodo AV, o PA entra no sistema de condução dos ventrículos. Primeiro, é conduzido ao feixe de His, depois de ramifica em feixes direito e esquerdo e termina em feixes menores do sistema de Purkinje. Tem alta velocidade e também se transmite de uma célula muscular para outra: contração eficiente. Ritmo sinusal normal: PA deve se originar no nodo SA; Os impulsos do SA devem ocorrer a uma taxa de 60 a 100 por minuto; A ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência e tempos corretos. PA dos átrios, ventrículos e Purkinje Longa duração do PA (150 a 300msec) -> determina duração dos períodos refratários -> longos períodos refratários Potencial de membrana estável Platô: período mantido de despolarização - conta para a longa duração do PA. Fase 0: upstroke (despolarização rápida) Despolarização ocasionada por aumento transitório da permeabilidade ao Na+ pela abertura de canais de sódio voltagem-dependentes: INFLUXO DE NA+ até atingir +20mV. Canais se abrem e fecham rapidamente. Fase 1: repolarização inicial Repolarização breve gerada por novo efluxo de íons positivos; depende da inativação de canais de Na+ em resposta a despolarização (cessa influxo de Na+); além disso, ocorre efluxo de íons K+ (no pico da despolarização, [K+]int > [K+]ext e interior da célula está positivo) = existe gradiente químico e elétrico favorecendo saída de K+. Fase 2: platô Período de potencial de membrana despolarizado ESTÁVEL: influxo e efluxo são relativamente iguais para que não haja fluxo resultante de íons. INFLUXO: de íons Ca2+. Há aumento da permeabilidade ao Ca2+; os canais que se abrem para esse íon são os canais de Ca2+ tipo L. Esses canais são voltagem-dependentes e se abrem por causa da despolarização da fase 0, mas sua abertura é mais lenta que os canais de Na+. EFLUXO: de íons K+. Contra balanço de influxo e efluxo cria o platô. O influxo de Ca2+ inicia a liberação de mais Ca2+ de estoques intracelulares e é importante para contração do músculo cardíaco. Fase 3: repolarização rápida Efluxo de íons positivos > influxo. Há decréscimo na permeabilidade do Ca2+ (reduz influxo) e aumento da permeabilidade ao K+(aumenta efluxo -> ainda segue gradiente eletroquímico para fora). Ao fim da fase 3, o efluxo de K+ é reduzido porque a repolarização traz o potencial de membrana aproximadamente para o potencial de equilíbrio do K+ (diminui força motriz desse íon). Fase 4: potencial de membrana em repouso Potencial de membrana estável novamente e influxo = efluxo. Há alta permeabilidade ao K+. Canais de K+ responsáveis pela fase 4 são diferentes dos responsáveis pela despolarização da fase 3. Influxo de Na+ e Ca2+ contra balanceia efluxo de K+. PA no nodo sinoatrial O nodo SA apresenta automaticidade: gera PAs espontaneamente sem input neural; seu potencial de membrana em repouso é instável e não apresenta platô. Fase 0: despolarização Não é tão rápida quanto em outros tecidos cardíacos. É resultado de aumento na permeabilidade ao Ca2+ e consequente influxo desse íon por canais de Ca2+ tipo L e T. Fase 1 e 2 não existem Fase 3: repolarização Aumento na permeabilidade ao K+. Gradientes elétrico e químico favorecem saída do K+. Fase 4: despolarização espontânea ou potencial de marcapasso Fase mais longa; conta para AUTOMATICIDADE do nodo SA. O valor mais negativo do potencial (chamado potencial máximo diastólico): -65mV; entretanto, há uma lenta despolarização, produzida pela abertura de canais de Na+ seguida de influxo desse íon. Esse influxo é ativado pela repolarização do PA precedente, o que garante que cada PA no nodo SA será seguido por outro. Quando essa despolarização atinge o limiar, há abertura dos canais de Ca2+ tipo T para fase 0. Se a taxa de despolarização de fase 4 aumenta, o limiar é atingido mais rapidamente, o nodo SA vai disparar mais PAs por tempo e a taxa cardíaca vai aumentar. Se a taxa de despolarização de fase 4 diminuir, o limiar demora mais para ser atingido, o nodo SA vai disparar menor PAs por tempo e a taxa cardíaca vai diminuir. Células do nodo AV, feixe de His e fibras de Purkinje também podem despolarizar espontaneamente na fase 4 (atividade marcapasso). Isso em geral não ocorre porque o marcapasso com maior taxa de despolarização de fase 4 controla a taxa cardíaca. Normalmente, o nodo SA possui a maior taxa de despolarização de fase 4 (nodo SA possui menor duração de PA e menor período refratário: mais rápido para recuperar de PA). A taxa de disparo (e automaticidade) dos outros marcapassos é suprimida pelo nodo SA. Se o nodo SA for suprimido, um marcapasso latente assume o controle. Como a taxa de disparo dos marcapassos latentes é menor que do nodo SA, se isso ocorrer, o coração baterá numa frequência menor. Casos em que um marcapasso latente assume o controle: Se a taxa de disparo do nodo SA diminui ou para completamente (lesão, controle nervoso) Se a taxa de disparo de um marcapasso latente se tornar mais alta que do nodo SA; Se a condução do PA do nodo SA para o resto do coração está bloqueada. EXCITABILIDADE E PERÍODOS REFRATÁRIOS Excitabilidade: capacidade das células do miocárdio gerarem PA em resposta à corrente de despolarização. É a quantidade de corrente de influxo necessária pra alcançar o limiar. A excitabilidade varia durante o PA. LEMBRETE: a despolarização faz com que o activation gate dos canais de sódio se abram e o inactivation gate feche. O fechamento do inactivation gate é mais lento e por isso há entrada de sódio. Há fases do PA em que os inactivation gates estão fechados: não há influxo de sódio - não alcança limiar = período refratário. Uma vez que a repolarização acontece, os inactivation gates se abrem e a célula está excitável novamente. PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO (ARP) Completamente refratária: não importa o tamanho do estímulo, a célula é incapaz de gerar um segundo PA (maioria dos canais de sódio estão fechados. inclui a despolarização, o platô e parte da repolarização. PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO (ERP) Inclui o ARP. Ao fim do período refratário efetivo, os canais de sódio começam a se reabrir. Diferença: no ARP nenhum estímulo provoca outro PA. ERP: um PA não pode ser gerado porque não há corrente de influxo suficiente para conduzir o PA ao próximo sítio. PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO (RRP) Inicia ao fim do ARP e continua até a completa repolarização da membrana. Ao longo do RRP, mais canais de sódio se recuperam, sendo possível gerar um segundo PA, embora um estímulo maior do que o normal seja necessário. PERÍODO SUPRANORMAL (SNP) De -70mV a -85mV (durante repolarização). É mais fácil gerar um PA pois os canais de sódio estão recuperados e o potencial no momento é mais positivo do que em repouso (ainda está repolarizado). EFEITOS DO SNA NO CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS FREQUÊNCIA CARDÍACA (EFEITOS CRONOTRÓPICOS) Cronotropismo positivo: aumento na frequência cardíaca- ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO. Noradrenalina ativa receptores β1 NO NODO SINOATRIAL (acoplados a adenilato ciclase); aumenta canais de Ca2+ funcionais = menos despolarização é necessária para atingir limiar. Ocorre aumento da taxa de despolarização de fase 4 e diminuição do potencial limiar. Disparo de mais PAs em menos tempo. Cronotropismo negativo: diminuição da frequência cardíaca - ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO. Acetilcolina ativa receptores muscarínicos M2 NO NODO SINOATRIAL. Produção de dois efeitos: receptor acoplado a proteína G inibitória inibe adenilato ciclase (diminui influxo de Na+, o que diminui a taxa de despolarização de fase 4). Além disso, aumenta permeabilidade ao K+ (sai mais K+ da célula). Isso gera uma hiperpolarização que afasta o potencial de repouso do limiar de excitação. Há menos canais funcionais de Ca2+. Aumenta-se o limiar.
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